3. Gasometria Arterial
Estabelece índices e parâmetros respiratórios a serem
objetivados
Permite medida direta de:
- pH
- Oxigenação
- Níveis de dióxido de carbono
- Saturação de O2
- Excesso ou déficit de bases
Permite avaliar a natureza e a evolução de distúrbios
metabólicos e respiratórios.
4. Gasometria arterial
Cuidados importantes em relação a coleta do
sangue arterial:
- Contra-indicações para punção arterial (coagulopatia, ausência
de pulso arterial, entre outros: avaliação de risco-benefício)
- Técnica correta de punção arterial
- Problemas com a amostra: seringa de plástico; uso excessivo
de heparina; bolhas de ar; tempo de permanência; transporte
adequado.
6. 22 a 26 mEq/LHCO3-
- 2 a + 2Excesso ou déficit de base
95 a 97%SaO2
80 a 100 mmHgPO2
35 a 45 mmHgPCO2
7,35 a 7,45pH
Amostra arterialParâmetros
VALORES DE REFERÊNCIA
7. DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
E COMPENSAÇÃO
Retenção renal de H+ e
excreção renal de HCO3
PCO2Alcalose respiratória
Excreção renal de H+ e
retenção renal de HCO3
↑ PCO2Acidose respiratória
Retenção de CO2 pelos
pulmões
↑ HCO3Alcalose metabólica
Eliminação de CO2 pelos
pulmões
HCO3Acidose metabólica
CompensaçãoEvento inicialDistúrbio
8. AVALIAÇÃO DA GASOMETRIA
ARTERIAL
• pH > 7,45 (alcalemia)
• pH < 7,35 (acidemia)
• pH: 7,35 e 7,45 (normal)
ANÁLISE DO pH
pH normal pode indicar gases arteriais
normais ou um desequilíbrio
compensado (organismo foi capaz de
corrigir o pH através de alterações
metabólicas ou respiratórias).
9. AVALIAÇÃO DA GASOMETRIA
ARTERIAL
• Avaliação da PCO2 e do HCO3
- em relação ao pH:
– PCO2 < 35: distúrbio primário é alcalose respiratória.
– HCO3 > 27 : distúrbio primário é alcalose metabólica.
– PCO2 > 45: distúrbio primário é acidose respiratória.
– HCO3 < 22: distúrbio primário é acidose metabólica.
DETERMINAÇÃO DA CAUSA
PRIMÁRIA DO DISTÚRBIO
10. AVALIAÇÃO DA GASOMETRIA
ARTERIAL
Observar o valor diferente do distúrbio
primário; se ele estiver se movendo na
mesma direção que o distúrbio primário,
a compensação está em andamento.
DETERMINAÇÃO SE A COMPENSAÇÃO
TEVE INÍCIO
12. As manifestações clínicas dos distúrbios ácido-básicos
decorrem da interação das seguintes forças opostas:
• Fatores fisiopatológicos que ↑ ou o pH
• Mecanismos de defesa do organismo que tentam
retornar o pH ao normal:
– Sistemas tampões ácido-básicos
– Mecanismos de compensação
• Pulmões
• Rins
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO
ÁCIDO-BÁSICO
13. • pH é a unidade que expressa a concentração
de íons H+ e está relacionado à concentração
destes íons através da seguinte fórmula:
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO
ÁCIDO-BÁSICO
pH = log 1
[H+]
14. • O pH é inversamente relacionado à
concentração de íons H+:
pH: ↑ H+ (ACIDEMIA)
↑ pH : H+ (ALCALEMIA)
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO
ÁCIDO-BÁSICO
pH normal: 7,35 a 7,45
pH < 7,35 : acidemia
pH > 7,45: alcalemia
17. A PCO2 é diretamente proporcional à
concentração de CO2 e H2CO3 e
inversamente proporcional ao pH.
SISTEMAS TAMPÕES
18. • Equação de Henderson-Hasselbalch:
SISTEMAS TAMPÕES
pH = 6,1 + log HCO3
-
(0,03 x PCO2)
19. • Equação de Kasirer-bleich: (avalia a
consistência dos dados informados pela
gasometria)
SISTEMAS TAMPÕES
H+ = 24 PCO2
HCO3
-
20. MECANISMOS DE
COMPENSAÇÃO
• Compensação pelos pulmões: quando ocorre
alcalose ou acidose metabólica.
[H+] ↑ pH Hipoventilação: aumentar CO2
↑↑ [H+] pH Hiperventilação: eliminar CO2
Aumento da FR e da profundidade
Diminuição da FR e da profundidade
21. • Compensação pelos rins: quando ocorre alcalose ou acidose
respiratória.
• Controle do equilíbrio ácido-básico pela excreção de urina ácida ou
básica.
• Mecanismo lento para responder aos desequilíbrios ácido-básicos
(de 3 a 4 dias), eles representam o mais potente dos sistemas
reguladores do equilíbrio ácido-básico.
MECANISMOS DE
COMPENSAÇÃO
22. • Acidemia
– Excreção renal do excesso de H+
• Alcalemia
– Excreção renal do excesso de HCO3-
MECANISMOS DE
COMPENSAÇÃO
33. Resultante de uma eliminação
inadequada de CO2, com conseqüente
elevação da PCO2.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
34. Doenças neuromusculares, pulmonares e
situações que culminam com hipoventilação
alveolar e retenção de CO2.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
PRINCIPAIS
CAUSAS
35. Distrofias musculares, sedativos, EAP, atelectasia,
pneumotórax, pneumonia, SARA, obstrução de vias
aéreas, hipoventilação provocada por VM e pela
administração de quantidades ↑ de O2 a pacientes com
hipercapnia crônica (asma e DPOC).
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
PRINCIPAIS
CAUSAS
37. • Taquidispnéia
• Cianose em extremidades
• ↑ PIC e edema cerebral
– nível de consciência podendo evoluir para coma
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
39. • Resultante de hiperventilação pulmonar,
culminando com altas taxas de eliminação de
CO2.
• Ocorre em situações clínicas em que existe
hiperestimulação dos centros respiratórios.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
40. Quadros infecciosos e estados hipermetabólicos
(sepse, febre, gravidez), lesão do SNC
(hiperventilação neurogênica).
IRpA, na hiperventilação provocada por respiradores
mecânicos e nos quadros de ansiedade e dor.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
PRINCIPAIS CAUSAS