isquemia reperfusion

1.332 visualizaciones

Publicado el

Medical

0 comentarios
1 recomendación
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
1.332
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
7
Acciones
Compartido
0
Descargas
40
Comentarios
0
Recomendaciones
1
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

isquemia reperfusion

  1. 1. Isquemia- Reperfusion.
  2. 2. Inflamación.  “La inflamación es una respuesta protectora cuya intención es eliminar la causa inicial de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original”.
  3. 3.  Manifestaciones externas: − Calor. − Rubor. − Tumor. − Dolor. − Pérdida de la función.  (functio laesa)
  4. 4.  Cambios vasculares: − Vasodilatación. − Aumento de la permeabilidad.  Celulares: − Reclutamiento. − Activación.  Leucocitos: neutrófilos.
  5. 5.  Infecciones.  Traumatismo.  Necrosis tisular.  Cuerpos extraños.  Reacciones inmunitarias.
  6. 6. Acontecimientos celulares.  Reclutamiento. − Marginacíon, adhesión, rodamiento,transmigración.
  7. 7. Lesión tisular inducida por leucocitos.  Lesión a célular y tejidos normales. − Infecciones. − Eliminar tejidos muertos. − Respuesta inapropiada.  Enzimas lisosómicas, especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno.
  8. 8. Causas de lesión celular.  Agentes químicos.  Agentes físicos.  Agentes infecciosos.  Reacciones inmunológicas.  Defectos genéticos.  Desequilibrio nutricional.  Envejecimiento.  Privación de oxígeno.
  9. 9. Privación de oxígeno.  Hipoxía. − Neumonía, anemia, intoxicación por monóxido de carbono.  Isquémia. − Pérdida de la irrigación o disminución del drenaje venoso.
  10. 10. Lesión reversible / necrosis.
  11. 11. Necrosis coagulativa.
  12. 12. Necrosis licuefactiva.
  13. 13. Respuesta subcelular.  Tipo.  Duración.  Intensidad. − Célula lesionada.  Tipo.  Estado.  Adaptabilidad.  Composición genética. − Músculo esquelético 2-3hr. − Músculo cardiaco 20-30min.
  14. 14. Anómalias funcionales celulares.  Mitocondrias. − Generacíon de ATP.  Membranas. − Homeostasis ionica/osmòtica,  Síntesis de proteínas.  Citoesqueleto.  Aparato genético.
  15. 15. Depleción de ATP.  Menor aporte de oxigeno / nutrientes.  Daño mitocondrial.  Toxinas.  Disminución bomba de sodio.  Glucolisis anaerobia.  Colapso bomba de Ca++.  Destrucción de ribosomas.
  16. 16. Daño mitocondrial.  Poro de transición de permeabilidad. − Disminución de pH. − Fracaso fosorilaciòn oxidativa. − Depleción ATP.  Apoptosis, − Citocromo c.  Transporte de electrones.
  17. 17. Aflujo de Calcio.  Homeostasis dependiente de ATP.  Liberación de calcio. − Mitocondrias. − Retículo endoplásmico.  Apoptosis. − Caspasas.
  18. 18. Acumulación radicales libres. (Estrés oxídativo)  Moléculas inestables.  Especies reactivas de oxígeno (ERO).  Reducción-oxidación. − Superóxido (O2•), peróxido de hidrógeno (H2O2), y hoxidrílo (OH) − Inflamación.  Leucocitos.  Óxido nítrico (NO)  Reacción de Fenton: (Fe2+ + H2O2 Fe3+ + OH• + OH-)
  19. 19. Daño mitocondrial.
  20. 20. Eliminación de radicales libres.  Super oxído dismutasa (SOD).  Glutatión (GSH).  Catalasa.  Antioxídantes.
  21. 21. Efecto de las ERO.  Peroxidación lipídica de las membranas. − Autocatalítica.  Enlace entre proteínas. − Pérdida de actividad catalítica.  Fragmentación del ADN. − Timina.
  22. 22. Radicales libres.
  23. 23. Lesión isquémica e hipóxica.  Hipoxia vs isquémia.  Depleción de ATP. − Bombas ionicas. − Agotamiento deposito de glucógeno  Ácido láctico. − Reducción síntesis proteica.
  24. 24. Lesión isquémia-reperfusión.  Lesión reversible.  Restauración vs lesión exacerbada.  Infarto miocárdico / cerebral.
  25. 25. Lesión isquémia-reperfusión  Disminución de ATP.  Generación de ERO. − Celulas parenquimatosas. − Endoteliales. − Leucocitos. − Antioxidantes.
  26. 26. Lesión isquémia-reperfusión.  Inflamación. − Aflujo de leucocitos. − Sistema complemento.  C3a, C5a, iC3b, C5b9b.  Quimiotaxis.  Homeostasis vascular.  Factor quimiotactico 1.  Factor de necrosis tumoral alfa. TNF-alfa.
  27. 27. Lesión isquémia-reperfusión.  Leucocitos. − Neutròfilos. − Mayor liberación de ERO. − Proteasas. − Elastasas. − Lisosomas.
  28. 28. Lesión isquémia-reperfusión  Terapia tromboembólica.  Trasplante de órganos,  Angioplastia coronaria.  Pinzamiento aórtico.  Bypass cardiopulmonar.
  29. 29. Manifestaciones clínicas.  Diversas.  Arritmias / falla orgánica múltiple.  Lesión vascular (Fenómeno del no-reflujo). − Adhesión leucocitaria. − Edema. − Relajación endotelial.  Disfunción  Aturdimiento.  Infarto.
  30. 30. Aturdimiento miocárdico.  Disfunción del miocardio persistente.  Ausencia de daño irreversible  Mecanismos: − Disminución de ATP. − Espasmo coronario. − Citotoxicidad de ERO. − Metabolismo de calcio.
  31. 31. Arritmias.  Terapia tromboembólica / cirugía cardiaca.  Muerte súbita.  Taquicardia ventricular.  Fibrilación ventricular.  15-20min de isquemia.
  32. 32. Sistema nervioso central.  EVC.  Trauma.  Endarterectomia.  Reparación aneurismática.  Hipotermia.
  33. 33. Sistema nervioso central.  Disrupción de barrera hematoencefálica.  Transmigración leucocitos.  Proteasas.  ERO.  Edema.  Aumento PIC.  Empeoramiento estado cognitivo
  34. 34. Sistema nervioso central.
  35. 35. Gastrointestinal.  Estrangulamiento.  Cirugía vascular.  Choque hemorrágico. − Barrera disfuncional. − Traslocación bacteriana. − Respuesta inflamatoria sistémica.
  36. 36. Falla orgánica mùltiple.  Causa de muerte.  Reperfusion.  Asociado: − Sepsis. − Trauma. − Quemaduras. − Resucitación
  37. 37. Estrategias terapéuticas  Precondicionamiento isquémico. − Menor acumulación de neutrófilos. − Efecto protector. − K+ dependientes de ATP-mit. − Fase temprana primeros 15 minutos. − Fase tardía 12hrs – 4 días
  38. 38. Terapia antioxidante.  Catalasa, super oxìdo dismutasa, manitol, alopurinol, vitamina E, ácido ascórbico, N- acelcisteina, quelantes de hierro, IECA's, antagonistas de Ca++.  Menor incidencia de FOM y rechazo de transplante.
  39. 39. Terapia anticomplemento.  Inhibición de C3.  Disminución de infarto.  Anticuerpo C5 humano (h5G1.1-scFv). − Área infartada, apoptosis, neutrófilos.
  40. 40. Terapia antileucocitos.  Mediadores inflamatorios.  Adhesión. − Esteroides, salicilatos, D-penicilamina.  Histamina.  Leucotrienos.  Factor de necrosis tumoral.  Lipoxinas.
  41. 41. Gracias.
  42. 42. Bibliografía.  Abbas K,Mitchell F, Lesión celular, muerte celular y adaptaciones Patología Humana Robbins 8 2008 1 1-31.  Abbas K,Mitchell F, Inflamación aguda y crónica Patología Humana Robbins 2008 2 33-61.  Kalogeris T, Baines C, Krenz M Cell Biology of Ischemia/Reperfusion Injury Internatiomal Review of Cell and Mollecular Biology 2012 298 6 229-317.  Collard C, Gelman S, Pathophysiology, Clinical Manifetations, and Prevention if Ischemia-reperfusion Injury. Anestesiology 2011 94 1133-11338.

×