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UROLITIASIS 
Camila Andrea González Tapias 
FUSM-Cali 
Facultad de Medicina 
Rotación de Urología
UROLITIASIS 
• También denominada litiasis 
renal o nefrolitiasis. 
• 3 enfermedad mas común del 
tracto urinario antecedida por 
las IVU y trastornos de la 
próstata. 
• Causada por la presencia de 
cálculos en el interior de los 
riñones o de las vías urinarias. 
• Se compone de sustancias 
normales de la orina, pero que 
por diferentes razones se han 
concentrado y solidificado en 
fragmentos de mayor tamaño.
UROLITIASIS 
15% hombres- 10% mujeres. 
> Frecuente entre los 30-60 años. 
Recidiva en el 40% de los casos con un intervalo de 2-3años. 
Prevalencia entre el 3 y 4% de la población en general. 
Cálculos de oxalato cálcico + frecuentes 65%.
UROLITIASIS 
CÁLCULOS Cristal 
Matriz 
Nucleación Crecimiento Agregación 
Inicia la formación del 
calculo. Es inducida por: 
• Cuerpos extraños 
• Otros cristales 
Consta principalmente de • Matriz proteinacea 
proteína, con pequeñas 
cantidades de hexosa y 
hexosamina. 
• rx abdomen: radio 
lúcidos
UROLITIASIS 
Iones urinarios 
PREDISPONENTES A CALCULOS 
Calcio: 
 ppal ion en los cristales urinarios. 
 95% se reabsorbe en los túbulos proximal y distal. 
 - del 2% se excreta en orina 
Oxalato: 
 15% que se encuentra en la orina proviene de la dieta. 
 Excreción normal 20 a 25 mg/ día. 
 Se absorbe en el intestino delgado. 
Fosfato: 
 Se reabsorbe en el túbulo proximal 
 Hormona paratiroidea inhibe esta reabsorción. 
Acido úrico: 
 Subproducto metabolismo de las purinas. 
Sodio
UROLITIASIS 
INHIBIDORES DE CALCULOS 
Citrato: 
 Estrógenos incrementan su eliminación. 
(protector) 
 Ayuno, hipopotasemia o hipomagnesemia; 
reducen excreción. 
Magnesio: 
 Déficit en dieta predispone a litiasis 
urinaria 
Sulfato 
Glucosaminoglucanos 
Pirosfosfatos 
uropontina
UROLITIASIS 
Componentes de los cálculos 
• Oxalato Cálcico 65% 
• Fosfato Cálcico 5% 
• Fosfato no Cálcico 15% 
• Compuestos purínicos: Ácido úrico, urato amónico y sódico, 
xantina, estruvita. 15% 
• Aminoácidos: Cistína 1-3% 
• Otros: Carbonato Cálcico, sulfamidas
UROLITIASIS 
Cálculos de calcio (Oxalato de calcio, fosfato de calcio) 
• 80- 85% de todos los cálculos urinarios se componen de 
calcio. 
• Elevación urinaria de calcio, acido úrico, oxalato. 
• Sx: dolor, infección, nauseas, vomito. Raro IR. 
• Sospechar de litiasis urinaria ante: hematuria asintomática o 
IVU a repetición que no responden a ATB.
UROLITIASIS 
Clasificación 
Hipercalciuria (> 4mg/Kg) 
• Absorción 
2ria a absorción aumentada desde el yeyuno = carga aumentada 
de Ca filtrado por el glomérulo = supresión hormona 
paratiroidea = reabsorción tubular disminuida de calcio. 
Tipo l: independiente de la dieta (fosfato de celulosa 10 a 15mg 
VO) 
Tipo ll: dependiente de la dieta (mas común) restricción de 
ingesta de calcio de 400 a 600 mg/ día.
UROLITIASIS 
• Resorción 
Hiperparatiroidismo primario. 
Originado por adenoma paratiroideo que produce 
hipercalcemia, provocando daño renal: 
 Disminuye absorción renal de fosfatos 
 Causa resorción renal de calcio. 
• Renal 
Hipercalciuria por defecto tubular intrínseco en la excreción de 
calcio. = de calcio sérico = hormona paratiroidea que mueve el 
calcio del hueso e absorción de calcio desde el intestino. 
Hidroclorotiazida
UROLITIASIS 
• Hiperuricosurica 
Ingesta alta de purinas y aumento en producción endógena de 
acido úrico = incremento urinario de uratos quienes absorben los 
inhibidores de los cálculos y facilitan la nucleación. 
Ph urinario > 5.5 
Acido úrico > 600mg/24 h 
• Hiperoxalurica 
Formacion de cristales de oxalato que se unen con calcio urinario 
Pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria. 
Estado diarreico cronico
UROLITIASIS 
Cálculos no cálcicos 
• Estruvita: magnesio, amonio y fosfato (MAP) 
 Mas en mujeres 
se asocian a infeccion por : 
 Proteus 
 Psuedomona 
 Providencia 
 Klebsiella 
 Staphylococcus 
 mycoplasma
UROLITIASIS 
• Acido úrico 
< del 5% de los cálculos urinarios 
Mas en hombre 
Factores de riesgo: 
 Gota 
 Enf. mieloproliferativas 
 Perdida de peso 
 Tto de patologías malignas con citotoxicos 
• Cistina 
Absorción anormal del intestino y absorcion 
renal de cistina, lisina y arginina. 
• Xantina 
• Indinavir (inhibidor de la 
proteasa)
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLINICA 
• Dolor: 
- Inicio agudo y fuerte 
– Dolor renal no cólico: (capsula renal) 
– Cólico: 
• Cáliz renal: Es profundo y sordo, en 
flanco y de intensidad variable. 
Exacerba por líquidos. 
• Pelvis renal: se localiza en ángulo 
costo vertebral, es sordo o 
punzante, constante, difícil de 
soportar. 
• Uréter superior y medio: Cólico, 
muy intenso, en flanco o región 
lumbar. 
• Uréter inferior: Es referido a la ingle 
o al testículo o labio mayor. 
 Hematuria 
 Infección urinaria 
(pionefrosis, pielonefritis 
xantogranulomatosa) 
 Fiebre. 
 Náuseas y vómitos.
VALORACION 
1. Dx diferencial con : 
-Apendicitis -Embarazo ectópico 
-Torsión de quiste ovárico -Enfermedad diverticular 
-Obstrucción intestinal -Cálculos biliares, embolismo de arteria renal 
2. Historia clínica. Factores de riesgo 
a) Cristaluria. 
b) Factor socioeconómico: regiones ricas e industrializadas 
c) Dieta alta en proteína animal, ácidos grasos y baja en potasio y 
magnesio 
d) Fármacos: triamtereno, indinavir 
e) Ocupación: de cuello blanco 
f) Clima: cálido 
g) Historia familiar
VALORACION 
3. Exploración física: 
• Inspección: paciente agitado, se mueve en diferentes 
posiciones para hallar alivio del dolor; diaforesis, nauseas. 
• Palpación: hipersensibilidad en ángulo costovertebral, masa 
abdominal si el calculo es de larga data. 
4. Estudios radiológicos 
5. Exámenes de laboratorio
ESTUDIOS RADIOLOGICOS 
TC sin 
contraste 
Urografía excretora o 
poielografia 
intravenosa(PIV) 
RUV + ECO 
Tomografía
CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS
EXAMENES DE LABORATORIO
TRATAMIENTO 
Manejo del dolor: 
Expulsión espontanea: 
• cálculos < 5 mm, 68 % 
• cálculos > 5 y < 10 mm, 47% 
TEM 
• Nifedipino 
• Tamsulosina, terazosina , 
doxazosina (alflabloqueantes)
INDICACIONES DE EXTRACCION 
ACTIVA DE CALCULOS
ELIMINACIÓN ACTIVA DE CÁLCULOS 
LOCALIZADOS EN EL RIÑÓN 
Litotricia extracorpórea mediante ondas de choque (LEOC) 
Contraindicaciones: 
• Embarazo 
• Coagulación de la sangre no controlada 
• Infecciones urinarias no controladas 
• Aneurismas aórticos o de las arterias renales cerca del cálculo 
tratado 
• Malformaciones óseas graves 
• Obesidad grave
ELIMINACIÓN ACTIVA DE CÁLCULOS 
LOCALIZADOS EN EL RIÑÓN 
Extracción uteroscopica de 
cálculos 
Extracción percutánea de cálculos 
renales (NLP)
COMPLICACIONES 
• Infección urinaria. 
– Pielonefritis. 
– Sepsis. 
• Hidronefrosis. 
• Insuficiencia renal. 
• Perforación ureteral. 
• Estrechez ureteral.
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Urolitiasis: Causas, Manifestaciones y Tratamiento

  • 1. UROLITIASIS Camila Andrea González Tapias FUSM-Cali Facultad de Medicina Rotación de Urología
  • 2. UROLITIASIS • También denominada litiasis renal o nefrolitiasis. • 3 enfermedad mas común del tracto urinario antecedida por las IVU y trastornos de la próstata. • Causada por la presencia de cálculos en el interior de los riñones o de las vías urinarias. • Se compone de sustancias normales de la orina, pero que por diferentes razones se han concentrado y solidificado en fragmentos de mayor tamaño.
  • 3. UROLITIASIS 15% hombres- 10% mujeres. > Frecuente entre los 30-60 años. Recidiva en el 40% de los casos con un intervalo de 2-3años. Prevalencia entre el 3 y 4% de la población en general. Cálculos de oxalato cálcico + frecuentes 65%.
  • 4. UROLITIASIS CÁLCULOS Cristal Matriz Nucleación Crecimiento Agregación Inicia la formación del calculo. Es inducida por: • Cuerpos extraños • Otros cristales Consta principalmente de • Matriz proteinacea proteína, con pequeñas cantidades de hexosa y hexosamina. • rx abdomen: radio lúcidos
  • 5. UROLITIASIS Iones urinarios PREDISPONENTES A CALCULOS Calcio:  ppal ion en los cristales urinarios.  95% se reabsorbe en los túbulos proximal y distal.  - del 2% se excreta en orina Oxalato:  15% que se encuentra en la orina proviene de la dieta.  Excreción normal 20 a 25 mg/ día.  Se absorbe en el intestino delgado. Fosfato:  Se reabsorbe en el túbulo proximal  Hormona paratiroidea inhibe esta reabsorción. Acido úrico:  Subproducto metabolismo de las purinas. Sodio
  • 6. UROLITIASIS INHIBIDORES DE CALCULOS Citrato:  Estrógenos incrementan su eliminación. (protector)  Ayuno, hipopotasemia o hipomagnesemia; reducen excreción. Magnesio:  Déficit en dieta predispone a litiasis urinaria Sulfato Glucosaminoglucanos Pirosfosfatos uropontina
  • 7. UROLITIASIS Componentes de los cálculos • Oxalato Cálcico 65% • Fosfato Cálcico 5% • Fosfato no Cálcico 15% • Compuestos purínicos: Ácido úrico, urato amónico y sódico, xantina, estruvita. 15% • Aminoácidos: Cistína 1-3% • Otros: Carbonato Cálcico, sulfamidas
  • 8. UROLITIASIS Cálculos de calcio (Oxalato de calcio, fosfato de calcio) • 80- 85% de todos los cálculos urinarios se componen de calcio. • Elevación urinaria de calcio, acido úrico, oxalato. • Sx: dolor, infección, nauseas, vomito. Raro IR. • Sospechar de litiasis urinaria ante: hematuria asintomática o IVU a repetición que no responden a ATB.
  • 9. UROLITIASIS Clasificación Hipercalciuria (> 4mg/Kg) • Absorción 2ria a absorción aumentada desde el yeyuno = carga aumentada de Ca filtrado por el glomérulo = supresión hormona paratiroidea = reabsorción tubular disminuida de calcio. Tipo l: independiente de la dieta (fosfato de celulosa 10 a 15mg VO) Tipo ll: dependiente de la dieta (mas común) restricción de ingesta de calcio de 400 a 600 mg/ día.
  • 10. UROLITIASIS • Resorción Hiperparatiroidismo primario. Originado por adenoma paratiroideo que produce hipercalcemia, provocando daño renal:  Disminuye absorción renal de fosfatos  Causa resorción renal de calcio. • Renal Hipercalciuria por defecto tubular intrínseco en la excreción de calcio. = de calcio sérico = hormona paratiroidea que mueve el calcio del hueso e absorción de calcio desde el intestino. Hidroclorotiazida
  • 11. UROLITIASIS • Hiperuricosurica Ingesta alta de purinas y aumento en producción endógena de acido úrico = incremento urinario de uratos quienes absorben los inhibidores de los cálculos y facilitan la nucleación. Ph urinario > 5.5 Acido úrico > 600mg/24 h • Hiperoxalurica Formacion de cristales de oxalato que se unen con calcio urinario Pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria. Estado diarreico cronico
  • 12. UROLITIASIS Cálculos no cálcicos • Estruvita: magnesio, amonio y fosfato (MAP)  Mas en mujeres se asocian a infeccion por :  Proteus  Psuedomona  Providencia  Klebsiella  Staphylococcus  mycoplasma
  • 13. UROLITIASIS • Acido úrico < del 5% de los cálculos urinarios Mas en hombre Factores de riesgo:  Gota  Enf. mieloproliferativas  Perdida de peso  Tto de patologías malignas con citotoxicos • Cistina Absorción anormal del intestino y absorcion renal de cistina, lisina y arginina. • Xantina • Indinavir (inhibidor de la proteasa)
  • 15. CLINICA • Dolor: - Inicio agudo y fuerte – Dolor renal no cólico: (capsula renal) – Cólico: • Cáliz renal: Es profundo y sordo, en flanco y de intensidad variable. Exacerba por líquidos. • Pelvis renal: se localiza en ángulo costo vertebral, es sordo o punzante, constante, difícil de soportar. • Uréter superior y medio: Cólico, muy intenso, en flanco o región lumbar. • Uréter inferior: Es referido a la ingle o al testículo o labio mayor.  Hematuria  Infección urinaria (pionefrosis, pielonefritis xantogranulomatosa)  Fiebre.  Náuseas y vómitos.
  • 16. VALORACION 1. Dx diferencial con : -Apendicitis -Embarazo ectópico -Torsión de quiste ovárico -Enfermedad diverticular -Obstrucción intestinal -Cálculos biliares, embolismo de arteria renal 2. Historia clínica. Factores de riesgo a) Cristaluria. b) Factor socioeconómico: regiones ricas e industrializadas c) Dieta alta en proteína animal, ácidos grasos y baja en potasio y magnesio d) Fármacos: triamtereno, indinavir e) Ocupación: de cuello blanco f) Clima: cálido g) Historia familiar
  • 17. VALORACION 3. Exploración física: • Inspección: paciente agitado, se mueve en diferentes posiciones para hallar alivio del dolor; diaforesis, nauseas. • Palpación: hipersensibilidad en ángulo costovertebral, masa abdominal si el calculo es de larga data. 4. Estudios radiológicos 5. Exámenes de laboratorio
  • 18. ESTUDIOS RADIOLOGICOS TC sin contraste Urografía excretora o poielografia intravenosa(PIV) RUV + ECO Tomografía
  • 21. TRATAMIENTO Manejo del dolor: Expulsión espontanea: • cálculos < 5 mm, 68 % • cálculos > 5 y < 10 mm, 47% TEM • Nifedipino • Tamsulosina, terazosina , doxazosina (alflabloqueantes)
  • 22. INDICACIONES DE EXTRACCION ACTIVA DE CALCULOS
  • 23. ELIMINACIÓN ACTIVA DE CÁLCULOS LOCALIZADOS EN EL RIÑÓN Litotricia extracorpórea mediante ondas de choque (LEOC) Contraindicaciones: • Embarazo • Coagulación de la sangre no controlada • Infecciones urinarias no controladas • Aneurismas aórticos o de las arterias renales cerca del cálculo tratado • Malformaciones óseas graves • Obesidad grave
  • 24. ELIMINACIÓN ACTIVA DE CÁLCULOS LOCALIZADOS EN EL RIÑÓN Extracción uteroscopica de cálculos Extracción percutánea de cálculos renales (NLP)
  • 25.
  • 26. COMPLICACIONES • Infección urinaria. – Pielonefritis. – Sepsis. • Hidronefrosis. • Insuficiencia renal. • Perforación ureteral. • Estrechez ureteral.

Notas del editor

  1. Se pueden confundir con caogulo, tumores.
  2. Fosfato de la celulosa une efizcasmente el calcio en el intestino, evitando la absorcion intestinal
  3. PH URINARIO NORMAL 5.85 Ph > 7.1
  4. No colico: causado por la distencion de la capsula renal Colico: causada por la distencion Medio y supr: dolor semeja apendicitis derecho o diverticulitis izquierdo Pielonefritis: obstruccion e infeccion del tracto superior
  5. TEM : estos medicamentos se atribuyen probablemente a la relajación del músculo liso ureteral mediante la inhibición de las bombas de los canales de calcio o el bloqueo de los receptores alfa‑1