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UNIVERSIDAD TÈCNICA PARTICULAR DE
LOJA

CALCIO
INTEGRANTES:
 Pablo España
 Diana Macas
 Camilo Tene
METABOLISMO DEL CALCIO
• 99% del calcio está en el hueso en forma de
hidroxiapatita
• En el plasma existe el 1% del calcio
– 50% ionizado
– 40% unido a albúmina
– 10% formando complejos

• Calcemia normal entre 9-10mg/dl o 2.252.5mmol/L
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Regulación del Ca
• Por 2 sistemas hormonales:
• PTH
• CALCITRIOL
PARATHORMONA (PTH)
• Producida
células principales
• Vida media en el plasma 2-4min
• ↓ Ca ionizado de
0.1mg/dl(0.03mmol/L)=↑PTH
Células principales
• Sensan Ca ionizado extracelular
• Receptor sensor de Ca(CaSR) unido PrG
Libera PHT frente↓Ca
↑Ca - ↓PTH
PTH
liberada

Ayuda a mantener el Ca extracelular
1.-PTH↓ la excreción de Ca-U

↑absorción de Ca

Túbulo Proximal

Inhibe el intercambiador
Na-P

Favorece a la fosfaturia

Túbulo Distal

Potencia el intercambiador
Na - Ca

↑ Calcemia
2.- Estimula la actividad 1-alfa hidroxilasa
Enzima del TP

↑
formación

CACITRIOL

↑
Absorción intestinal
de
Ca y P

↑
3.- Reabsorción ósea
Estimulando la liberación
De Ca

Desde el hueso
CACITRIOL
• Hormona esteroidal
• Vida Media 5h
• Regula el Ca y P circulante
EFECTOS
• Reabsorción ósea
• De Ca desde TD
• Transformación de monocitos a osteoclasto
7-dehidrocolesterol

Dieta

Piel

Luz Ultra
Violeta

Colecalciferol
Hígado

25-hidroxicolecalciferol
Riñón

Calcitriol
1,25(OH)2 vit D

Huesos

Intestino Delgado

Riñón

+ PTH

↑

Absorción de
Ca

↑

Liberación de
Ca2+ y fosfato

↓Excresión de
Calcio
• La gran Mayoría es reabsorbida Túbulo Proximal
– 75-80% es reabsorbido antes que llegue TD
– 98% ya es reabsorbido al llegar al TC

• Cada día la persona filtra 10.000mgCa
• En el TP es reabsorbido con NaCl
• La reabsorción de Ca es regulada por la PTH
HORMONA- REGULACIÓN Ca

Sintetizado

Hipocalcemiante

Célula C de la tiroides

inhibe la resorción ósea

Estimulada x
PTH

Efecto analgésico en el
Hipotálamo
Ca >10,5 mg/ dL
1/1000 pctes amb.
1/100 hospi.
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Ca sérico >10.5
<11.9 mg/dL

HIPERCALCEMIA
LEVE

Polidipsia
Poliuria

Depresión o
deficiencia
cognitiva

Dispepsia por
↑ de gastrina
Ca sérico 12 - 13.9
mg/dL

HIPERCALCEMIA
MODERADA
Apatía
Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación
Ca sérico >14
mg/dL

HIPERCALCEMIA
SEVERA

DESHIDRATACIÓN, DOLOR
ABDOMINAL, VÓMITOS, LETARGIA,
OBNUBILACIÓN Y COMA

Apatía
Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación
Manifestaciones

Hipercalcemia Aguda

Hipercalcemia Crónica

Cardiovasculares

Bradicardia, Bloqueo AV 1er
Grado, QT acortado

HTA, mayor sensibilidad a digitalicos

Gastrointestinales

Anorexia, náuseas y vómitos

Constipación, pancreatitis, úlcera GD

Neuromusculares

Desorientación a coma

Fatigabilidad, dolor en extremidades,
disfunción cognitiva, depresión.

Renales

DI nefrogénica (polidipsia,
poliuria, deshidratación) IRA

Nefrolitiasis, nefrocalcinosis,
Insuficiencia Renal.
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Hiperparatiroidismo primario
+comun hipercalcemia
Estadísticas:
Ant 112/100000.
Act 4/100000.

*Litio ↓ sensi. de PTH al Ca+
*Hipercalcemia familiar hipocalciúrica
 mutación del Receptores de PTH
*Enfermedad de Jansens mutación
del receptor PTH.

Sind. Hereditarios AD  se conocen
50-60 años 3:2
como Neoplasia Endocrina Múltiple:
*MEN I o Sind. De Wermers HPT
>65años 2-3%
(85%), Tu pancreático y pituitario
Etiología:
(prolactinoma 25%), gastrinoma (35%
HP1:
Zollinger Ellison). (40años)
85%adenoma
HP1 esporádico radiación *MEN IIa: Feocromocitoma, ca
solitario<1% cáncer
externa del cuello y terapia con medular de tiroides y HPT
5-10% sales de litio.
adenomas
*MEN IIb: HPT y neurinomas.
múltiples
HP1

Leve Hipercalcemia asintomática  ninguno hasta
litiasis, ulcera péptica y fracturas
TORMENTA PARATIROIDEA (deshidratación y
coma) (Ca+ >17 mg/dL HP1  mortalidad 100%
sin TR y 20% con TR: paratiroidectomía)

HPT + Hipercalcemia severa
HPT son hipercalciúricos Valores en HPT: y azotemia.
nefrocalcinosis
Calcitriol
(Excreción urinaria Ca+  altos o normal-altos
>400mg/dL) nofrolitiasisdepositos normales y Enf. Ulcerosa
Calcidiol
Otros sint. HTA
(bilateral conPyridinoline
↑ de calcitriol) péptica.
cross-links,
N*leve hipofosfatemia
telopeptide y osteocalcin elevados
*leve
acidosis
hiperclorémica

metabólica
25% de ptes con ca desarrollan HIPERCALCEMIA
50% mortalidad a 30 días  tumores grandes
a)Hipercalcemia
Humoral
por
Malignidad.
(carcinoma
de
cel.
escamosas;
adenocarcinoma;
carcinoma
renal;
carcinoma de cel. Transicionales; linfoma
T; Neoplasia de los islotes; Mieloma)
Las Cel. Neoplásicas producen un péptido
(PTH rp o Like) que se une al receptor de
PTHreabsorcion del Ca+, actividad
osteoclastica y ↑ clearence renal de P
(80% hipercalcemia de origen tumoral)
c)Hiperparatiroidismo Ectópico

(≤ 1% de ptes con ca)

b)Hipercalcemia por Osteolisis
Local
Tumores óseos con actividad
osteoclástia.
Mieloma
Multiple
produce
hipercalcemia por osteolisis
*Adenocarcinoma mamario y
linfomas.
d)Calcitriol
Desregulación en la producción x
Linfomas de cel. B
Ingestión crónica de vit. D >40.000 U/dia  1α
hidroxilasa renal
(Calcitriol normal – Calcidiol alto)
Enf.
Sarcoidosis
Histoplasmosis
TBC
20% DE HIPERTIROIDISMO RESORCION OSEA
TIAZIDAS  REABSORCION DE Ca+Na
*HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
*INTOXICACIÓN POR
ALUMINIO
*MILK ALCALI SINDROME
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Historia Clínica y Examen
Físico

*MEDICAMENTOS
Y SUPLEMENTOS
INGERIDOS
* APF alt. Ca+ o
neoplasias

*HPT
*TUMORES
*ENF.
GRANULOMATOSA
*ENDOCRINOPATIAS

*FRACTURAS
OSTEOPOROTICAS
*COLICOS
RENALES
1

CONFIRMAR (2-3 presencia de Hipercalcemia)
Es importante CORREGIR los niveles de Ca+

2

Siempre solicitar FUNCION RENAL

3

Hipercalcemia + funcion renal normal + (no
medicamentos)  solicitar niveles de PTH con niveles
de Ca+
HPT 1rio
Calcemia
Fósforo
PTH i
Calciuria
Creat
1,25 OH2 Vit D
Histología

HPT2rio

HPT3rio IRC

HPT 3rio Tx
renal

↑ a↑↑
↓ a ↓↓
N a ↑↑
↑ a↑↑
N
No↑
Adenoma
único: 80%
Múltiples:15%,
Hiperplasia:
5%. Ca ≤1%

Na↓
↑a ↑↑
↑ a ↑↑
Na↓
No↑
↓o↓↓
Hiperplasia

↑
↑
↑↑
↓
↑↑
↓↓
Hiperplasia

↑
Na↑
↑↑
Na↓
Na↑
N a ↑↑
Hiperplasia
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Pacientes con síntomas severos (nefrolitiasis, osteítis fibrosa
quística, enf. neuromuscular) TR Qx
Criterios Qx
1. Calcio sérico sobre 1 mg% de lo normal (medir cada 6
meses)
2. DSO(densimetria ósea) con T-score of <-2.5 
Osteoporosis (medir anual)
3. Clearance de creatinina < 60% (crea anual)
4. Menores de 50 años
5. Preferencia del paciente y/o dificultad en seguirlo
La gran mayoría de los ptes que no tenia criterios de Qx, y no se sometían a ella se
mantenían estables, asintomáticos, con hipercalcemia leve y podían no requerir de Qx.
a)Expansión de fluidos solucion fisiologica 0.9%
(no diuréticos)
b) Si no funciona la terapia a se requiere farmacos:
BIFOSFONATOS (disminuye la resorción ósea)
*Pamidronato (30-90mg iv en 2 h –pico 4-7mo dia).
*ac. Zoledronico (4mg iv en 15min)
*ibandronato
(Clearence ≥ 30 ml/min)
-Inyecciones de Calcitonina de salmón (efecto
mas rapido que los bisfosfonatos)
4UI/kg im o sc c/12 h  (8 UI/kg c/12h)
-Plicamicina
-Nitrato de Galio
TRATAMIENTO ANTITUMORAL

TR con glucocorticoides (intoxicacion con vit.D o
enf. granulomatosa)reducen la abs. Intestinal
de Ca+ y disminuye la act. 1α hidroxilasa

TRATAMIENTO CON DIALISIS EN
CALCEMIAS >18 mg/dL
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia: es la concentración de
calciosérico inferior a 8 mg/dl

Debe considerarse como una entidad
clínica y no alteración aislada

Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L)
por cada g/dl albúmina por debajo de 4g/dl

Difusible: Ionizado 50% (única fisiològ activa)
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Hipocalcemias
Manifestaciones clínicas
a) Neuromusculares. Aumento de irritabilidad
neuromuscular. Tetania latente o manifiesta
Signo de Schvosteck (+) 10% de normales
Signo de Trouseau (-) 30% hipocalcemia
Parestesias. Calambre, Broncoespasmo
Estridor laríngeo, cólico intestinal y biliar

b) Sistema nervioso central.
Irritabilidad, depresión
Extra piramidalismo
Convulsiones
Edema de papina.
.
c) Cardiovasculares
Insuficiencia cardíaca congestiva
ECG: prolongación del QT
d) Oftalmológicas
Catarata subcapsular
e) Dermatológicas
Impétigo herpetiforme, psoriasis pustular de
Zumbusch, candidíasis mucocutánea
f)

Oseas
Oteoesclerosis. Osteitis fibrosa quística. .
Osteodistrofia renal, raquitismo, osteomalaisa
g) Intestinales
Síndrome mala absorción, esteatorrea
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Tetania

Se manifiesta clínicamente por
alteraciones del sensorio y
disfunción muscular.

calcio cae bajo 7.5 mg/dL

irritabilidad neuromuscular

Descargas repetitivas de alta
frecuencia ante un estímulo único este
efecto es más prominente a nivel de
las neuronas periféricas está presente
a todo nivel del SN, incluyendo el SNC

Factores que determinan la clínica

Alcalosis + hipocalcemia: actúan de forma
sinérgica para producir tetania.
alcalosis reduce directamente el calcio
ionizado
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
La velocidad de instalación también tiene que ver con la presentación
aguda.
tetania, papiledema y convulsiones
crónica (hipoparatiroidismo)
cambios dentales, cataratas, calcificación de los ganglios basales, y
desórdenes extrapiramidales
Hipoparatiroidismo
A.- Hipocalcemia con PTH baja (hipoparatiroidismo)

Quirúrgica

CA

1.- Destrucción de las paratiroides
Autoinmune

ligados a X
2.- Desarrollo anormal de las paratiroides
Sd. de DiGeorge

3.- Alteración de la regulación de la PTH
B.- Hipocalcemia con PTH alta

1.- Resistencia a la PTH Pseudohiperparatiroidismo

órganos target (riñón y hueso)

Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
PTH elevada

2.- Déficit o resistencia a Vitamina D
Deficiencia

Deficiencia

Fibrosis Quística
Enfermedad celíaca, ileítis regional
Pancreatitis e intestino corto
Fenitoína
Metabolismo acelerado
Fenobarbital

Enfermedad Hepática o Renal

Cirrosis,
Cirrosis Biliar Primaria, IRC.
Deficiencia enzimática forma activa 1,25(OH)2 D

3.- Depósitos extravasculares

4.- Hiperfosfatemia

Falla renal,
Aumento del fósforo ingerido (fleet)
Destrucción de tejidos
5.- Metástasis osteoblástcias

Ca de mama
Próstata

AGL quelantes de Ca+2
6.- Pancreatitis aguda
saponificación del Ca+2 en el
retroperitoneo

7.- Sepsis o enfermedad severa

8.- Cirugía

Disminución de la PTH asociada a
disminución de la producción de Calcitriol
C.- Desórdenes del Magnesio

Magnesemias bajo 0.8 meq/L.
Esta hipocalcemia no responde a calcio,
sino que a magnesio

Quelantes de Calcio

Bisfosfonatos
D.- Drogas

Cinacalcet

Citrato, lactato, EDTA

Tto hipercalcemia
Metástasis esqueléticas
Enfermedad de Paget
Zometa
calciomimética usada para el
hiperparatiroidismo secundario de la
IRC
Quimioterapia

D.- Drogas

Foscarnet

Cisplatino
5FU + Leucovorina

CMV
VHS resistente

Fenobarbital y fenitoína

E.- Pseudohipocalcemia

disminuye la reabsorción intestinal de
Ca+2 altera la entrega de Ca+2 por el
hueso

contrastes de gadolinio
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
Estudio de Laboratorio
Ca+2 ionizado <1.0 mmol/L

Ca+2 sérico <8.5 mg/dL

Falsos niveles elevados de Ca+2

Falsos niveles bajos de Ca+

Acetaminofén
Hidralazina
Hemólisis.

Heparina
Oxalato
Citrato
Hiperbilirrubinemia.

BUN y creatinina elevados pueden indicar disfunción renal
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
ACERCAMIENTO
1.- Confirmar hipocalcemia con calcemia (Ca+2 ionizado)
2.- Si la causa es desconocida, solicitar niveles de PTH

3.- Dependiendo de los niveles de PTH, se evalúa solicitar
laboratorio rápido especialmente niveles de Vit D.

TRATMIENTO
Calcio ev. En:
1) los sintomáticos
2) calcemias menores a 7.5
3) prolongación del QT.
otras hipocalcemias calcio oral
1.- Calcio e.v.
Dosis inicial de 1 gramo de Gluconato de calcio, que equivale a
90 mg de calcio elemental en 50 ml de SG5% a pasar en 15
Ampollas al 10% de 10 ml traen: 1 gramo de Gluconato de Calcio:
90 mg de Calcio elemental
Preparar solución de 1 mg/mL de calcio elemental: 11 g de gluconato de
calcio al 10% = 11 ampollas, (equivalentes a 990 mg de calcio elemental)
llevando a 1 litro de SG (11 ampollas + 900 cc de SG5%)
Iniciar la solución a 50 mL/h (50 mg/h de calcio elemental).
Ajustar a infusión para llevar al límite inferior de lo normal como meta
inicial. Los pacientes típicamente requieren entre 0.5 y 1.5 mg/kg de calcio
elemental por hora.
En hipocalcemia severa se prefiere vitamina D3, cacitriol, por su rápida acción, en
horas en dosis de 0.25 a 0.5 ug cada 12 horas.

Rocaltrol, Caleobrol, Calcijex inyectable.
2.- Hipomagnesemia concomitante
Iniciar tratamiento con una ampolla de 10 ml de Sulfato de magnesio al 20%
( 2 g 16 meq) en 15 , seguido por 1 gramo (1/2 ampolla)  8 meq) en 100
ml de SF cada hora hasta llevarlo a más de 1 meq/L.
Hipomagnesemia persistente en pacientes con malabsorción o pérdidas
renales requieren aportes diarios de 300 a 400 mg en tres tomas
(Magnatil cada comprimido 100 mg de Mg)

3.- Calcio oral

No sintomáticas ni severas. Dosis inicial de 1,5 a 2 gramos
de calcio elemental como carbonato o citrato
calcidiol a calcitriol
4.- Tratamiento por enfermedad específica
Hipoparatiroidismo

Calcio y vitamina D de por vida
El calcitriol

Tiroidectomía o paratiroidectomía Sd. de hueso hambriento.

Déficit de Vitamina D
Se inicia tratamiento con carga de 50,000 UI de D2 o D3 6 a 8 semanas.

IRC

Calcio como quelante de fósforo y Vitamina D3.
Problemas
A un paciente se le realizó una endoscopia digestiva que presentaba
una úlcera de bordes irregulares. En espera del resultado de la biopsia,
refiere anorexia con debilidad asociada.. Los laboratorios mostraron:

Labs:
Hb: 9.5

Ca: 15
Na: 132
K: 4.8

1. Identifique el Diagnóstico
2. Determine el tratamiento
Problemas
Un joven de 17 años es admitido al hospital en anasarca, con albuminuria
importante. A los dos días comenzó a presentar debilidad, confusión,
irritabilidad, cefalea y depresión. Los laboratorios de ingreso fueron
informados así:
Labs:
Proteinuria 4.6 gramos/24 h.
Alb. Sérica: 1.6
Na: 140
K: 3.9*
Globulina: 2.6

1. Muy probablemente como estarán los niveles del calcio?
2. Determine el tratamiento
Problemas
1.

Un paciente varón de 40 años se queja de debilidad corporal y fatiga.
Informa de cefalea y pérdida de la concentración desde hace 3 semanas
y sed desde hace 1 semana con aumento de la frecuencia y volumen de
la orina.
Labs:
Psa: 14
Ca: 14
Na: 138

1- Identifique el Diagnóstico
2- Determine el tratamiento

K: 4.8
Hb: 14.8
Cl: 109
Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA

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Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA

  • 1. UNIVERSIDAD TÈCNICA PARTICULAR DE LOJA CALCIO INTEGRANTES:  Pablo España  Diana Macas  Camilo Tene
  • 2. METABOLISMO DEL CALCIO • 99% del calcio está en el hueso en forma de hidroxiapatita • En el plasma existe el 1% del calcio – 50% ionizado – 40% unido a albúmina – 10% formando complejos • Calcemia normal entre 9-10mg/dl o 2.252.5mmol/L
  • 4. Regulación del Ca • Por 2 sistemas hormonales: • PTH • CALCITRIOL
  • 5. PARATHORMONA (PTH) • Producida células principales • Vida media en el plasma 2-4min • ↓ Ca ionizado de 0.1mg/dl(0.03mmol/L)=↑PTH
  • 6. Células principales • Sensan Ca ionizado extracelular • Receptor sensor de Ca(CaSR) unido PrG Libera PHT frente↓Ca ↑Ca - ↓PTH PTH liberada Ayuda a mantener el Ca extracelular
  • 7. 1.-PTH↓ la excreción de Ca-U ↑absorción de Ca Túbulo Proximal Inhibe el intercambiador Na-P Favorece a la fosfaturia Túbulo Distal Potencia el intercambiador Na - Ca ↑ Calcemia
  • 8. 2.- Estimula la actividad 1-alfa hidroxilasa Enzima del TP ↑ formación CACITRIOL ↑ Absorción intestinal de Ca y P ↑ 3.- Reabsorción ósea Estimulando la liberación De Ca Desde el hueso
  • 9. CACITRIOL • Hormona esteroidal • Vida Media 5h • Regula el Ca y P circulante EFECTOS • Reabsorción ósea • De Ca desde TD • Transformación de monocitos a osteoclasto
  • 10. 7-dehidrocolesterol Dieta Piel Luz Ultra Violeta Colecalciferol Hígado 25-hidroxicolecalciferol Riñón Calcitriol 1,25(OH)2 vit D Huesos Intestino Delgado Riñón + PTH ↑ Absorción de Ca ↑ Liberación de Ca2+ y fosfato ↓Excresión de Calcio
  • 11. • La gran Mayoría es reabsorbida Túbulo Proximal – 75-80% es reabsorbido antes que llegue TD – 98% ya es reabsorbido al llegar al TC • Cada día la persona filtra 10.000mgCa • En el TP es reabsorbido con NaCl • La reabsorción de Ca es regulada por la PTH
  • 12. HORMONA- REGULACIÓN Ca Sintetizado Hipocalcemiante Célula C de la tiroides inhibe la resorción ósea Estimulada x PTH Efecto analgésico en el Hipotálamo
  • 13. Ca >10,5 mg/ dL 1/1000 pctes amb. 1/100 hospi.
  • 15. Ca sérico >10.5 <11.9 mg/dL HIPERCALCEMIA LEVE Polidipsia Poliuria Depresión o deficiencia cognitiva Dispepsia por ↑ de gastrina
  • 16. Ca sérico 12 - 13.9 mg/dL HIPERCALCEMIA MODERADA Apatía Fatiga Debilidad Anorexia Náuseas Constipación
  • 17. Ca sérico >14 mg/dL HIPERCALCEMIA SEVERA DESHIDRATACIÓN, DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS, LETARGIA, OBNUBILACIÓN Y COMA Apatía Fatiga Debilidad Anorexia Náuseas Constipación
  • 18. Manifestaciones Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crónica Cardiovasculares Bradicardia, Bloqueo AV 1er Grado, QT acortado HTA, mayor sensibilidad a digitalicos Gastrointestinales Anorexia, náuseas y vómitos Constipación, pancreatitis, úlcera GD Neuromusculares Desorientación a coma Fatigabilidad, dolor en extremidades, disfunción cognitiva, depresión. Renales DI nefrogénica (polidipsia, poliuria, deshidratación) IRA Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, Insuficiencia Renal.
  • 21. Hiperparatiroidismo primario +comun hipercalcemia Estadísticas: Ant 112/100000. Act 4/100000. *Litio ↓ sensi. de PTH al Ca+ *Hipercalcemia familiar hipocalciúrica  mutación del Receptores de PTH *Enfermedad de Jansens mutación del receptor PTH. Sind. Hereditarios AD  se conocen 50-60 años 3:2 como Neoplasia Endocrina Múltiple: *MEN I o Sind. De Wermers HPT >65años 2-3% (85%), Tu pancreático y pituitario Etiología: (prolactinoma 25%), gastrinoma (35% HP1: Zollinger Ellison). (40años) 85%adenoma HP1 esporádico radiación *MEN IIa: Feocromocitoma, ca solitario<1% cáncer externa del cuello y terapia con medular de tiroides y HPT 5-10% sales de litio. adenomas *MEN IIb: HPT y neurinomas. múltiples
  • 22. HP1 Leve Hipercalcemia asintomática  ninguno hasta litiasis, ulcera péptica y fracturas TORMENTA PARATIROIDEA (deshidratación y coma) (Ca+ >17 mg/dL HP1  mortalidad 100% sin TR y 20% con TR: paratiroidectomía) HPT + Hipercalcemia severa HPT son hipercalciúricos Valores en HPT: y azotemia. nefrocalcinosis Calcitriol (Excreción urinaria Ca+  altos o normal-altos >400mg/dL) nofrolitiasisdepositos normales y Enf. Ulcerosa Calcidiol Otros sint. HTA (bilateral conPyridinoline ↑ de calcitriol) péptica. cross-links, N*leve hipofosfatemia telopeptide y osteocalcin elevados *leve acidosis hiperclorémica metabólica
  • 23. 25% de ptes con ca desarrollan HIPERCALCEMIA 50% mortalidad a 30 días  tumores grandes a)Hipercalcemia Humoral por Malignidad. (carcinoma de cel. escamosas; adenocarcinoma; carcinoma renal; carcinoma de cel. Transicionales; linfoma T; Neoplasia de los islotes; Mieloma) Las Cel. Neoplásicas producen un péptido (PTH rp o Like) que se une al receptor de PTHreabsorcion del Ca+, actividad osteoclastica y ↑ clearence renal de P (80% hipercalcemia de origen tumoral) c)Hiperparatiroidismo Ectópico (≤ 1% de ptes con ca) b)Hipercalcemia por Osteolisis Local Tumores óseos con actividad osteoclástia. Mieloma Multiple produce hipercalcemia por osteolisis *Adenocarcinoma mamario y linfomas. d)Calcitriol Desregulación en la producción x Linfomas de cel. B
  • 24. Ingestión crónica de vit. D >40.000 U/dia  1α hidroxilasa renal (Calcitriol normal – Calcidiol alto) Enf. Sarcoidosis Histoplasmosis TBC
  • 25. 20% DE HIPERTIROIDISMO RESORCION OSEA TIAZIDAS  REABSORCION DE Ca+Na
  • 28. Historia Clínica y Examen Físico *MEDICAMENTOS Y SUPLEMENTOS INGERIDOS * APF alt. Ca+ o neoplasias *HPT *TUMORES *ENF. GRANULOMATOSA *ENDOCRINOPATIAS *FRACTURAS OSTEOPOROTICAS *COLICOS RENALES
  • 29. 1 CONFIRMAR (2-3 presencia de Hipercalcemia) Es importante CORREGIR los niveles de Ca+ 2 Siempre solicitar FUNCION RENAL 3 Hipercalcemia + funcion renal normal + (no medicamentos)  solicitar niveles de PTH con niveles de Ca+
  • 30. HPT 1rio Calcemia Fósforo PTH i Calciuria Creat 1,25 OH2 Vit D Histología HPT2rio HPT3rio IRC HPT 3rio Tx renal ↑ a↑↑ ↓ a ↓↓ N a ↑↑ ↑ a↑↑ N No↑ Adenoma único: 80% Múltiples:15%, Hiperplasia: 5%. Ca ≤1% Na↓ ↑a ↑↑ ↑ a ↑↑ Na↓ No↑ ↓o↓↓ Hiperplasia ↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑↑ ↓↓ Hiperplasia ↑ Na↑ ↑↑ Na↓ Na↑ N a ↑↑ Hiperplasia
  • 33. Pacientes con síntomas severos (nefrolitiasis, osteítis fibrosa quística, enf. neuromuscular) TR Qx Criterios Qx 1. Calcio sérico sobre 1 mg% de lo normal (medir cada 6 meses) 2. DSO(densimetria ósea) con T-score of <-2.5  Osteoporosis (medir anual) 3. Clearance de creatinina < 60% (crea anual) 4. Menores de 50 años 5. Preferencia del paciente y/o dificultad en seguirlo La gran mayoría de los ptes que no tenia criterios de Qx, y no se sometían a ella se mantenían estables, asintomáticos, con hipercalcemia leve y podían no requerir de Qx.
  • 34. a)Expansión de fluidos solucion fisiologica 0.9% (no diuréticos) b) Si no funciona la terapia a se requiere farmacos: BIFOSFONATOS (disminuye la resorción ósea) *Pamidronato (30-90mg iv en 2 h –pico 4-7mo dia). *ac. Zoledronico (4mg iv en 15min) *ibandronato (Clearence ≥ 30 ml/min)
  • 35. -Inyecciones de Calcitonina de salmón (efecto mas rapido que los bisfosfonatos) 4UI/kg im o sc c/12 h  (8 UI/kg c/12h) -Plicamicina -Nitrato de Galio
  • 36. TRATAMIENTO ANTITUMORAL TR con glucocorticoides (intoxicacion con vit.D o enf. granulomatosa)reducen la abs. Intestinal de Ca+ y disminuye la act. 1α hidroxilasa TRATAMIENTO CON DIALISIS EN CALCEMIAS >18 mg/dL
  • 38. HIPOCALCEMIA Hipocalcemia: es la concentración de calciosérico inferior a 8 mg/dl Debe considerarse como una entidad clínica y no alteración aislada Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L) por cada g/dl albúmina por debajo de 4g/dl Difusible: Ionizado 50% (única fisiològ activa)
  • 40. Hipocalcemias Manifestaciones clínicas a) Neuromusculares. Aumento de irritabilidad neuromuscular. Tetania latente o manifiesta Signo de Schvosteck (+) 10% de normales Signo de Trouseau (-) 30% hipocalcemia Parestesias. Calambre, Broncoespasmo Estridor laríngeo, cólico intestinal y biliar b) Sistema nervioso central. Irritabilidad, depresión Extra piramidalismo Convulsiones Edema de papina. .
  • 41. c) Cardiovasculares Insuficiencia cardíaca congestiva ECG: prolongación del QT d) Oftalmológicas Catarata subcapsular e) Dermatológicas Impétigo herpetiforme, psoriasis pustular de Zumbusch, candidíasis mucocutánea f) Oseas Oteoesclerosis. Osteitis fibrosa quística. . Osteodistrofia renal, raquitismo, osteomalaisa g) Intestinales Síndrome mala absorción, esteatorrea
  • 49. Tetania Se manifiesta clínicamente por alteraciones del sensorio y disfunción muscular. calcio cae bajo 7.5 mg/dL irritabilidad neuromuscular Descargas repetitivas de alta frecuencia ante un estímulo único este efecto es más prominente a nivel de las neuronas periféricas está presente a todo nivel del SN, incluyendo el SNC Factores que determinan la clínica Alcalosis + hipocalcemia: actúan de forma sinérgica para producir tetania. alcalosis reduce directamente el calcio ionizado
  • 53. La velocidad de instalación también tiene que ver con la presentación aguda. tetania, papiledema y convulsiones crónica (hipoparatiroidismo) cambios dentales, cataratas, calcificación de los ganglios basales, y desórdenes extrapiramidales
  • 54. Hipoparatiroidismo A.- Hipocalcemia con PTH baja (hipoparatiroidismo) Quirúrgica CA 1.- Destrucción de las paratiroides Autoinmune ligados a X 2.- Desarrollo anormal de las paratiroides Sd. de DiGeorge 3.- Alteración de la regulación de la PTH
  • 55. B.- Hipocalcemia con PTH alta 1.- Resistencia a la PTH Pseudohiperparatiroidismo órganos target (riñón y hueso) Hipocalcemia Hiperfosfatemia PTH elevada 2.- Déficit o resistencia a Vitamina D Deficiencia Deficiencia Fibrosis Quística Enfermedad celíaca, ileítis regional Pancreatitis e intestino corto
  • 56. Fenitoína Metabolismo acelerado Fenobarbital Enfermedad Hepática o Renal Cirrosis, Cirrosis Biliar Primaria, IRC. Deficiencia enzimática forma activa 1,25(OH)2 D 3.- Depósitos extravasculares 4.- Hiperfosfatemia Falla renal, Aumento del fósforo ingerido (fleet) Destrucción de tejidos
  • 57. 5.- Metástasis osteoblástcias Ca de mama Próstata AGL quelantes de Ca+2 6.- Pancreatitis aguda saponificación del Ca+2 en el retroperitoneo 7.- Sepsis o enfermedad severa 8.- Cirugía Disminución de la PTH asociada a disminución de la producción de Calcitriol
  • 58. C.- Desórdenes del Magnesio Magnesemias bajo 0.8 meq/L. Esta hipocalcemia no responde a calcio, sino que a magnesio Quelantes de Calcio Bisfosfonatos D.- Drogas Cinacalcet Citrato, lactato, EDTA Tto hipercalcemia Metástasis esqueléticas Enfermedad de Paget Zometa calciomimética usada para el hiperparatiroidismo secundario de la IRC
  • 59. Quimioterapia D.- Drogas Foscarnet Cisplatino 5FU + Leucovorina CMV VHS resistente Fenobarbital y fenitoína E.- Pseudohipocalcemia disminuye la reabsorción intestinal de Ca+2 altera la entrega de Ca+2 por el hueso contrastes de gadolinio
  • 62. Estudio de Laboratorio Ca+2 ionizado <1.0 mmol/L Ca+2 sérico <8.5 mg/dL Falsos niveles elevados de Ca+2 Falsos niveles bajos de Ca+ Acetaminofén Hidralazina Hemólisis. Heparina Oxalato Citrato Hiperbilirrubinemia. BUN y creatinina elevados pueden indicar disfunción renal
  • 64. ACERCAMIENTO 1.- Confirmar hipocalcemia con calcemia (Ca+2 ionizado) 2.- Si la causa es desconocida, solicitar niveles de PTH 3.- Dependiendo de los niveles de PTH, se evalúa solicitar laboratorio rápido especialmente niveles de Vit D. TRATMIENTO Calcio ev. En: 1) los sintomáticos 2) calcemias menores a 7.5 3) prolongación del QT. otras hipocalcemias calcio oral
  • 65. 1.- Calcio e.v. Dosis inicial de 1 gramo de Gluconato de calcio, que equivale a 90 mg de calcio elemental en 50 ml de SG5% a pasar en 15 Ampollas al 10% de 10 ml traen: 1 gramo de Gluconato de Calcio: 90 mg de Calcio elemental Preparar solución de 1 mg/mL de calcio elemental: 11 g de gluconato de calcio al 10% = 11 ampollas, (equivalentes a 990 mg de calcio elemental) llevando a 1 litro de SG (11 ampollas + 900 cc de SG5%) Iniciar la solución a 50 mL/h (50 mg/h de calcio elemental). Ajustar a infusión para llevar al límite inferior de lo normal como meta inicial. Los pacientes típicamente requieren entre 0.5 y 1.5 mg/kg de calcio elemental por hora. En hipocalcemia severa se prefiere vitamina D3, cacitriol, por su rápida acción, en horas en dosis de 0.25 a 0.5 ug cada 12 horas. Rocaltrol, Caleobrol, Calcijex inyectable.
  • 66. 2.- Hipomagnesemia concomitante Iniciar tratamiento con una ampolla de 10 ml de Sulfato de magnesio al 20% ( 2 g 16 meq) en 15 , seguido por 1 gramo (1/2 ampolla)  8 meq) en 100 ml de SF cada hora hasta llevarlo a más de 1 meq/L. Hipomagnesemia persistente en pacientes con malabsorción o pérdidas renales requieren aportes diarios de 300 a 400 mg en tres tomas (Magnatil cada comprimido 100 mg de Mg) 3.- Calcio oral No sintomáticas ni severas. Dosis inicial de 1,5 a 2 gramos de calcio elemental como carbonato o citrato calcidiol a calcitriol
  • 67. 4.- Tratamiento por enfermedad específica Hipoparatiroidismo Calcio y vitamina D de por vida El calcitriol Tiroidectomía o paratiroidectomía Sd. de hueso hambriento. Déficit de Vitamina D Se inicia tratamiento con carga de 50,000 UI de D2 o D3 6 a 8 semanas. IRC Calcio como quelante de fósforo y Vitamina D3.
  • 68. Problemas A un paciente se le realizó una endoscopia digestiva que presentaba una úlcera de bordes irregulares. En espera del resultado de la biopsia, refiere anorexia con debilidad asociada.. Los laboratorios mostraron: Labs: Hb: 9.5 Ca: 15 Na: 132 K: 4.8 1. Identifique el Diagnóstico 2. Determine el tratamiento
  • 69. Problemas Un joven de 17 años es admitido al hospital en anasarca, con albuminuria importante. A los dos días comenzó a presentar debilidad, confusión, irritabilidad, cefalea y depresión. Los laboratorios de ingreso fueron informados así: Labs: Proteinuria 4.6 gramos/24 h. Alb. Sérica: 1.6 Na: 140 K: 3.9* Globulina: 2.6 1. Muy probablemente como estarán los niveles del calcio? 2. Determine el tratamiento
  • 70. Problemas 1. Un paciente varón de 40 años se queja de debilidad corporal y fatiga. Informa de cefalea y pérdida de la concentración desde hace 3 semanas y sed desde hace 1 semana con aumento de la frecuencia y volumen de la orina. Labs: Psa: 14 Ca: 14 Na: 138 1- Identifique el Diagnóstico 2- Determine el tratamiento K: 4.8 Hb: 14.8 Cl: 109