2. Son alteraciones del sistema inmunológico de la mucosa
del aparato digestivo que resultan en inflamación crónica
del tubo digestivo en diferentes localizaciones
EII

3. La CU es un proceso de curso
crónico y recidivante, de origen
desconocido que se caracteriza
por la inflamación de la mucosa
que afecta al recto
se extiende de manera proximal
(hacia el resto del colon) y
continua, siendo variable la
extensión de la afectación del
colon.
Se reconocen bajo el concepto de enfermedad inflamatoria
intestinal (EII) dos procesos: La enfermedad de Crohn (EC) y la
colitis ulcerosa (CU)
La EC es un proceso crónico y recidivante de origen desconocido, que se caracteriza por la
inflamación de todas las capas de la pared del tubo digestivo, que puede afectar a cualquier
área de este (desde la boca hasta el ano) y que presenta una distribución discontinua de las
lesiones, siendo los tramos entre las zonas afectadas normales.

4. EPIDEMIOLOGÍA
La INCIDENCIA y la PREVALENCIA de la EII ha aumentado en las
últimas décadas
Debuta a cualquier edad sin predominio claro de sexo
Porcentajes similares a la pobla. General en términos de mortalidad
en su evolución natural
ENFERMEDAD DE
CROHN:
Inc: 6-15
casos/100.000h
(80% > en el N. de
Europa)
Prev:50-200
casos/100.000h
↑ en hombres
COLITIS ULCEROSA:
Inc: 8-12
casos/100.000h
(40% > en el N. de
Europa)
Prev: 80-150
casos/100000h
↑ en mujeres

5. ETIOLOGÍA
La PATOGENIA de la EII no se comprende totalmente.
Existen FACTORES GENÉTICOS y AMBIENTALES: modificación de las
bacterias luminales, aumento de la
permeabilidad intestinal, que juegan un importante papel en la mala
regulación de la inmunidad intestinal...

6. Teorías
fisiopatológicas de
EII
Factores Genéticos Factores exógenos
Etiología
infecciosa, factores
psicosociales,
estrés
Cascada
inflamatoria
Disfunción de la
barrera mucosa
Perdida de la
integridad de la
barrera mucosa
FISIOPATOLOGIA

7. Factores Genéticos
 Los cromosomas 16 (IBD1), 12 (IBD2), 6 (IBD3,
la región HLA) y 14.
 El cromosoma 16, (sólo a EC) codifica la
NOD2/CARD 15 activa la NF-KB
 Responde a Lipopolisacaridos bacterianos
cuando muta disminuye la respuesta y la vía de
las caspasas se modifica

8. Cascada inflamatoria
 Activación de Linfocitos T y diferenciación que codifican
infiltración de la lámina propia por neutrofilos, macrófagos,
Cel. Dendrítica, LB, T-CD4 y NK.
 TNF-α, IL-1β, INF-γ
 Estudios en han demostrado disregulación de CD4+ en la
EII.

9.  En EC hay una respuesta aumentada tipo TH-1
produciendo IL-12, así como TH1 produciendo INF-γ y
TNF-α.(citotoxicidad)
 En CU hay incremento de IL-4 pero aumento en citocinas
tipo TH2. como IL- 5 y 13(humoral)

10. COLITIS ULCEROSA
Clasificación según la extensión de la enfermedad
Colitis Extensa: Se extiende más allá del ángulo esplénico. Incluye
la llamada colitis universal o pancolitis (afectación más allá del
ángulo hepático)
Colitis Distal: Extensión no sobrepasa el ángulo esplénico,
también denominada colitis izquierda. Incluye formas de
extensión menor, como la proctosigmoiditis (20-30 primeros
centímetros desde el ano) y la proctitis

11. Criterios Endoscópicos
En fase de actividad presenta una apariencia granulomatosa, con pérdida
del patrón vascular, eritema difuso, microulceraciones (o incluso úlceras de
gran tamaño en casos graves), exudado y hemorragia espontáneos o al roce
con el endoscopio.
COLITIS ULCEROSA

12. Características Macroscópicas:
Luz intestinal húmeda con moco y sangre. Mucosa friable enrojecida y granular, petequias,
ulceras de diferente tamaño extensión y profundidad rodeadas de infiltrado inflamatorio.
Tras la cicatrización de las ulceras se forman nodulos sobre elevados: Pseudo pólipos,
estos , cuando son filiformes pueden medir de 2 a 3 cm.
Casos complicados: Megacolón tóxico, pared delgada con abundante exudado
COLITIS ULCEROSA

13. Características Microscópicas:
Distorsión de la arquitectura de las criptas
Atrofia de las criptas
Metaplasia de las células de Paneth
Displasia Glandular
COLITIS ULCEROSA

14. Características Endoscópicas: Recto normal, ulceras aftosas, fístulas
y lesiones en placas.
ENFERMEDAD CROHN

15. Características Macroscópicas:
Afecta cualquier parte del tubo digestivo, de distribución discontinua, segmentaría,
generalmente el recto se encuentra indemne
Ulceras aftosas pequeñas
Inflamación Focal, fases crónicas se aprecia trayectos fistulosos con fibrosis y estenosis del
intestino. El mesenterio engrosado encapsula al intestino
ENFERMEDAD CROHN

16. Características Microscópicas:
Granulomas: Células inflamatorias, gigantes y macrófagos. Ubicación mas frecuente en
la submucosa y ganglios linfáticos de drenaje.
Inflamación focal y distorsión de las criptas. Generalmente la mucosa es normal,
Alteraciones SN Entérico
ENFERMEDAD CROHN

17. Cuadro Diferencial
CU EC
• Afecta recto
• Mayor extensión colón
• Alteración en continuidad
• Afecta mucosa
• No es habitual estenosis, ni fístulas
• Rara afección perianal
• Raro abscesos
• Hay deplección de
mucina
•Casi nunca
• Por segmentos de boca a ano
• Segmentaría
•Transmural
•Frecuente
•Frecuente
•Frecuentes
intrabdominales
•Presente

18. DIAGNÓSTICO
COLITIS ULCERATIVA
ENFERMEDAD DE CROHN

19. DIARREA
RECTORRAGIA/
HEMATOQUEZIA
CÓLICOS
DOLOR
ABDOMINAL
TENESMO
EVACUACIONES
CON MOCO
AGUDA/CRÓNICA GRAVEDAD : EXTENSIÓN
PÉRDIDA DE
PESO
FATIGA
ANOREXIA
NÁUSEA
EF: DOLOR
ANAL Y REG.
COLÓNICA
SANGRADO
DURANTE EL
TACTO

20. DIAGNÓSTICO DE C.U.
En general surge, al estudiar a un pac. Con diarrea crónica,
con o sin rectorragia y pérdida de peso
CRITERIOS CLÍNICOS, ANALÍTICOS, ENDOSCÓPICOS E
HISTOLÓGICOS:
Cambios mucosos y de calibre en la Rx
Endoscopia: mucosa eritmatosa, granular, edematosa y/o
friable; exudado o ulceraciones; hrr al roce, pólipos,
lesiones característicamente contínuas y afect constante
del recto

21. COLONOSCOPIA CU

22. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD Y DE LA
EXTENSIÓN DE LA C.U.
Esenciales para decidir el tratamiento
BROTE LEVE: Paciente sin malestar que continúa sus
actividades, no tiene una gran inflamación rectal, mantiene la
discriminación de gases y líquidos y no suele tener dolor
abdominal
BROTE MODERADO: aparece afectado, interrumpe su trabajo
o el colegio y tiene malestar general y quizás dolor abdominal
leve.
BROTE GRAVE: muy afectado, asustado, con dolor, interrumpe
su vida personal y laboral
Además, según la extensión se clasifican en CU EXTENSA y
PROCTITIS

23. EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Examen de eses
fecales
Radiogradia
Colonoscopia
Laboratorios

24. ILEOCOLITIS
YEYUNOILEÍTIS
COLITIS
ENFERMEDAD
PERIANAL
ENFERMEDAD
GASTRODUODENAL
-DOLOR CID
-DIARREA
-FIEBRE
-PÉRDIDA DE PESO
-MALABSORCIÓN
-ESTEATORREA
-DEFICIENCIA
NUTRICIONAL*
-OSTEOPOROSIS
-FIEBRE
-DIARREA
-DOLOR
ABDOMINAL
-HEMATOQUEZIA
-ESTENOSIS
-FÍSTULAS ANALES
-INCONTINENCIA
-LESION HEMORROIDAL
Y ABSESOS
PERIRRECTALES
-RARA
-NÁUSEA
-VÓMITO
-ARDOR
EPIGÁSTRICO

25. DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE
CROHN:
COLONOS-
COPIA
Analítica de
sangre y heces
Clínica
Y
Explor.
 Inflamación
SEGMENTARIA
 ÚLCERAS AFTOIDES de
tamaño variable
 A nivel histológico:
inflamación
TRANSMURAL y
GRANULOMAS NO
CASEIFICANTES
RECTOSIGMOIDO
SCOPIA EN
BROTES
GRAVES!!!

26. Otras pruebas de imagen útiles…
RADIOGRAFÍA
ABDOMINAL
OBSTRUCCIÓN INTEST. MEGACOLON TÓXICO PERFORACIÓN

27. TAC
ENEMA
OPACO
ESTENOSIS CROHN ILEOCÓLICO (engrosamiento)

28. CLÍNICAS COLITIS ULCERATIVA
ENFERMEDAD DE
CROHN
SANGRE VISIBLE EN HECES SI OCASIONAL
SÍNTOMAS GENERALES OCASIONAL FRECUENTE
DOLOR OCASIONAL FRECUENTE
MASA ABDOMINAL NO FRECUENTE
LESIONES PERIANALES NO FRECUENTE
FÍSTULAS NO SI
OBSTRUCCIÓN DEL I. D. NO SI
OBSTRUCCIÓN COLÓNICA RARA VEZ SI
RPTA. A ANTIBIÓTICOS NO SI
RECURRENCIA POST QX. NO SI
POSITIVIDAD ANCA FRECUENTE RARA VEZ
POSITIVIDAD ASCA RARA VEZ FRECUENTE
ENDOSCÓPICAS COLITIS ULCERATIVA
ENFERMEDAD DE
CROHN
ACORTAMIENTO RECTAL RARA VEZ FRECUENTE
ENFERMEDAD CONTÍNUA SI NO
“EMPEDRADO” NO SI
GRANULOMA DE LA BIOPSIA NO OCASIONAL
RADIOGRÁFICAS COLITIS ULCERATIVA
ENFERMEDAD DE
CROHN
ANORMALIDADES DEL
INTESTINO DELGADO
NO SI
COLITIS SEGMENTARIA NO SI
COLITIS ASIMÉTRICA NO SI
ESTENOSIS RARA VEZ FRECUENTE

29. COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES
• Los órganos afectados con mas frecuencia
son: piel, articulaciones, ojos e hígado y en
ocasiones aparecen antes de que se presente
la clínica intestinal.

30. OFTALMOLOGICAS:
• 1. Epiescleritis: mas frecuentes en E. de Crohn
con respuesta regular a su tto.
• 2. Uveítis anterior: mas frecuente en colitis
ulcerosa.
HEPATOBILIARES:
• 1. Colangitis esclerosante primaria.
• 2. Hipertransaminasemia.

31. OSTEOARTICULARES: las mas frecuentes (6-
25% pacientes) y predominando en
afectación colon.
• 1. Artritis periférica: 20%. Con predilección
por grandes articulaciones, encontramos
artralgia, sinovitis con inflamación y
tumefacción. Responde bien al tratamiento
del brote.
• 2. Artropatía axial: mas frecuente en E. de
Crohn. Poca relación con actividad
enfermedad intestinal por lo que responde
mal al tratamiento de ésta.
Sacroileitis: presente hasta en un 80%
pacientes sólo son sintomáticas <5%.
Independiente HLA-B27+
Espondilitis anquilopoyetica: presente en
5-10% de los casos, más frecuente en
varones. HLA-B27+ 50-70% casos

32. PIEL:
• 1. Eritema nudoso: hasta 9% en colitis ulcerosa y 15% E.de
Crohn con afectación de colon. Nódulos subcutáneos rojo-
violáceos, dolorosos y calientes, generalmente en región
pretibial de miembros inferiores. Relacionados con período
de actividad de la enfermedad, responden bien al
tratamiento de la misma.
• 2. Pioderma gangrenoso: hasta 12% colitis ulcerosa y 1-2%
E. de Crohn. Mayor frecuencia en miembros inferiores.
Tratamiento complejo requiriendo con frecuencia
inmunosupresores.
• 3. Estomatitis aftosa: mas prevalente en E. de Crohn (13%)

34. TRATAMIENTO DE LA C.U.
Los objetivos principales son inducir y mantener la remisión con la
mín. Toxicidad y la mejor calidad de vida
AMINOSALICILATOS: pieza esencial. De elección para el
tratamiento de la remisión y se usan para brotes leves
CORTICOESTEROIDES: los + utilizados en brotes mod-graves por
↑ acción antiinflamatoria. “Clásicos” (prednisona, prednisolona,
metilprednisolona) y “convencionales” (budesonida)
INMUNOSUPRESORES: fundamentales en la inducción de la
remisión de brotes mod-graves y su mantenimiento. AZA, CyA y
MTX

35. TX SEGÚN GRAVEDAD, EXTENSIÓN Y
CURSO DE LA ENFERMEDAD
GRAVEDAD DEL BROTE + EXTENSIÓN:
FÁRMACO A UTILIZAR + VÍA DE ADM.

36. A. TRATAMIENTO DEL BROTE LEVE-MODERADO
 Proctitis ulcerosa: supositorios 5-ASA 1g/24h. 5-ASA
oral+tópica/tópica+esteroides tópicos si ↓ R
Colitis distal: aminosalicilatos tóp+ vo >2g/24h. Si R→6-8 sem. No
R→ corticoides sistémicos
Colitis extensa: aminosalicilatos vo <2g/24h, mayor efecaia
combinados con aminosalicilatos tópicos. Si No R en 2
sem.→esteroides sistémicos
B. TTO. BROTE GRAVE, CUALQUIER EXTENSIÓN
Corticoesteroides IV continúan siendo de 1º línea

37. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
DE LA C.U.
Mantener la remisión libre de esteroides, definida
clínica y endoscópicamente
Elección del tratamiento: definida por la extensión,
el curso (frecuencia de brotes), el fracaso del
mantenimiento previo, la gravedad del brote más
reciente y el fármaco empleado en éste
Aminosalicilatos: de elección al alcanzar remisión
con 5-ASA o esteroides (orales/rectales)

38. Tratamiento farmacológico: EC
CDAI (Crohn’s disease activity index) → investigación
DIARREA +
 Leve (CDAI 150-220): pérdida de peso <10% + PCR
límite + NO dolor ni repercusión sistémica.
 Moderado (CDAI 220-450): dolor abd. + pérdida de
peso >10%, PCR ↑, náuseas,vómitos, anemia, febríc.
 Grave (CDAI >450): caquexia, vómitos, fiebre,
obstrucción, abscesos, PCR ↑↑
BROTE / MANTENIMIENTO

39. Afectación Ileocólica
1º CORTICOIDE ORAL
Budesonida oral
9mg/día (Entocord©)
Vs
Prednisolona
Controversia: 5-ASA!!
LEVE
CORTICOIDE
+
INMUNOSUPRESORES
Azatioprina (Imurel ©)
o
6-mercaptopurina
(Asegurar función
enzimática → Alternativa
el Metotrexate
Control Neutropenia!!
MODERADO ANTI-TNF α en:
 Fracaso
tratamientos previos
 Corticorresistencia o
dependencia o
intolerancia
Infliximab (Remicade ©)
o
Adalimumab (Humira ©)
GRAVE

40. Afectación del colon
1º CORTICOIDE ORAL
Budesonida oral 9mg/día
(Entocord©)
Vs
Prednisolona
Controversia: 5-ASA!!
LEVE ANTI TNF α
+/-
INMUNOSUPRESORES
(especial interés en
enf.fistulizante → puede
requerir metronidazol o
ciprofloxacino
MODERADO-GRAVE
CORTICOIDE ORAL
(prednisolona)
+
INMUNOSUPRESORES
Controversia: 5-ASA!!
LEVE
ANTI TNF α
+/-
INMUNOSUPRESORES
Y VALORAR
INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA
(precisan en ocasiones
nutrición enteral).
MODERADO-GRAVE
Afectación del ileon

41. MANTENIMIENTO/REMISIÓN
 NEGOCIACIÓN CON EL PACIENTE
 Tras primer brote puede quedar
sin tto.→ Riesgo/beneficio
 SIN TRATAMIENTO:
 Control médico
 NO fumar
 Recordar signos de alarma
 Ofrecer “cita rápida”
 CON TRATAMIENTO:
 Inmunosupresores: 1ª
elección Azatioprina (2-
2,5mg/kg/día), 2ªopción
Metrotrexate
 NO corticoterapia
No es curativa
Tratamiento previo farmacológico óptimo
Riesgo
Modo de vida
CIRUGÍA
PRO-
BIÓTICOS

42. Cirugía en Enfermedad inflamatoria Intestinal
•Enfermedad intratable y
fulminante
•Megacolon toxico
•Hemorragia masiva
•Profilaxis de Cáncer de colon o
para tratamiento de Displasia o
cáncer de colon
•Fístulas
•Obstrucción colón
•abscesos

43. Recomendaciones y seguimiento
Evitar tabaco (Crohn)
Evitar AINES
Evitar estrés
Evitar fibra si estenosis, y en brotes
Dieta completa y variada (proteinas, calcio, hierro)
Nutrición enteral si fuera precisa
PROPORCIONAR INFORMACIÓN COMPLETA AL
PACIENTE → “EMPOWERMENT”
Asegurar cumplimiento terapéutico
Seguimiento por riesgo CCR.
http://geteccu.org/pacientes/links-de-interes-para-
pacientes
Colonoscopia anual o
bianual desde 10
años tras diagnóstico
(desde el principio si
colangitis
esclerosante primaria)

44. BIBLIOGRAFÍA
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citado 01/04/2014] Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-
crohn/
 Domínguez Antonaya M, Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General de Móstoles.
Orientación diagnóstica y terapéutica de la enfermedad inflamatoria intestinal, España
FMC. Form Med Contin Aten Prim [revista on line] 2006;13:334-43.Núm.07 Disponible en:
http://www.fmc.es/es/orientacion-diagnostica-terapeutica-enfermedad-
inflamatoria/articulo/13091193/
 Ros LH, Crespo AM, Giménez F, Marcuello T, Galbe R, Departamento de Radiología.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España. Radiología,Elsevier [revista on
line] 2006;48.Núm.4 Disponible en: http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia-
119/diagnostico-imagen-enfermedad-inflamatoria-intestinal-13090408-actualizacion-2006
 Zeitoun JD, Lefevre J, Chryssostalis A, editores. Hepato-gastroenterologie chirurgie
viscerale. Nouvelle ed. Paris. Francia:Editions Vernazobres-Grego;2010.
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Nutrición, dieta y enfermedad inflamatoria intestinal, 2008; Disponible en:
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(5); 275-83
 F.Bermejo, I. Guerra, A. López-Sanromán. Colitis Ulcerosa. Medecine. 2012; 11 (5); 266-
74