nutricion en la mujer

2.  La mujer acumula mas ácidos grasos en el tejido adiposo
periférico que en el visceral
 Flujo de glucosa es menor acompaña de secreción
reducida de glucagón y epinefrina
 Requieren menos glucógeno muscular y oxidan menos grasa
 Son intrínsecamente mas resistentes a la insulina
 Estrógenos papel protector cardiovascular aumentan la
síntesis de HDL y disminuye las LDL

3.  eumenorreicas gasto energético aumenta 10 a 14% durante la
fase lútea por progesterona la temperatura corporal
 de excrecion urinaria de nitrógeno durante fase lútea
 en el consumo de alimentos (100-500kilocalorias)
 Estrógenos aumentan globulina fijadora de tiroxina, la
angiotensina y la proteína fijadora de aldosterona40-90% de
las mujeres presenten edema de diverso grado en periodo
preovulatorio y premenstrual
 Retención de liquido estimula aldosterona  mayor retención
de liquidos

4.  El consumo elevado de fibra (30g/dia) aumenta este efecto
 Inhibe la absorción de calcio aumenta la excreción fecal
de estrógenos
 Vitamina C, magnesio , potasio, consumo de alcohol
(<3.5g/dia) acidos grasos poli y monoinsaturados  efecto
protector
Climaterio la
ausencia de
estrógenos
Aumenta la
sensibilidad
ósea hacia la
H. paratiroidea
Aumento en la
resorción ósea
e
hipercarcemia
Osteoporosis

5. Síndrome premenstrual
 Disminucion en al concentración de progesterona,
prostaglandinas
 Tratamiento: supresión hormonal de ovulación,
antidepresivos, ejercicio físico, terapias
conductuales
 Intervenciones alimentarias como coadyuvantes
del tratamiento

6.  Cofactor para la síntesis de neurotransmisores
(serotonina)
 Deficiencia explica síntomas psicosomáticos
 Suplementacion con 80mg /día disminuye los
síntomas
 Sobredosis (mas de 100g/dia)(dieta adecuada)
 Deficiencia interfiere con la síntesiss de dopamina
 Causa alteraciones psicológicas y de conducta
 Frecuente en mujeres con alto consumo de
alcohol, diarreas crónicas y vomito
 Recomendación 280mg diarios ( en una dieta
adecuada)

7.  Principal precursor de la serotonina
 Deficiencia disminución en la síntesis
de serotonina
 Mujeres con sx premenstrual presentan
concentraciones mas bajas de L-
triptofano en la fase lútea

8.  Un incremento en el consumo se asocia a la
disminución de alteraciones psicosomáticas y de
dolor en el periodo
 Recomendación: 1g al dia ( vaso de leche, queso,
frijol cocido, tortilla)
 alteraciones en el metabolismo de las
prostaglandinas resultado de una deficiencia de
Vitamina E
 Limitar el consumo de azúcar, cafeína y sal
 Aumentar el consumo de hidratos de carbono, ácidos
grasos n-3, ejercicio aeróbico.

9.  Desconoce su causa
 Relaciona con el exceso de estrógenos
 Pacientes con mastalgia cíclica aumento plasmático de
ácidos grasos polinsaturados( linoleico y araquidonico)
 Las metilxantinas (café, té y chocolate) inhiben la enzima
que rompe la adenosina monofosfato cíclica(AMPc) y la
guanosina monofosfatos cíclica (GMPc)
 Aumento en los monofosfatos intracelulares estimula la
proteína cinasa prolifera tejido mamario quístico
 Recomienda lípidos no representen mas de 15% del aporte
energético de la dieta

10.  Trastorno endocrino donde los folículos que no se han
desarrollado se acumulan en los ovarios en forma de quistes
 Por bajas concentraciones de FSH y una producción de
andrógenos superior
 Oligoamenorrea- Amenorrea
 Hirsutismo
 Aumento de peso- obesidad
 Infertilidad
 Resistencia a la insulina –diabetes
 Alopecia
 Disminución del tamaño de mamas
 Acné
Reducción de peso
disminuye la
hiperinsulinemia,
estimula la ovulacion
mejora la fertilidad

11.  Menstruación retrograda hacia trompas de falopio y pelvis
 Causa dolor, sangrado irregular e infertilidad
 Presenta en 10% de las mujeres
 Causa desconocida
 1.-factores genéticos
 2.-alteracion del sis. Inmunitario predominio de respuesta Th2
(inmunidad humora) incrementa en condiciones de estrés
oxidativo (lipoperoxidacion)
 El consumo deficiente de antioxidantes (vitaminas A,E,C,zinc y
selenio) y la ingesta excesiva de grasas saturadas pueden ser
factores predisponentes

12.  Segunda causa de muerte en mujeres en
edad reproductiva
 Los cambios en la alimentación participan
en el incremento en la incidencia de la
enfermedad
 Principales factores dietéticos
 1.-Consumo de lípidos
 2.-ingestion de alcohol
 3.- escaso consumo de antioxidantes
naturales

13. Consumo de
lípidos
Dieta ingerida en la
infancia es mas
importante que la
dieta en vida adulta(
mayor estatura mayor
riesgo)
Los lipidos de la dieta
sean capaces de
alterar la capacidad
de los macrofagos
para eliminar celulas
cancerosas
Consumo de
alcohol
Mecanismos de
mutagenesis
Metabolitos
(acetaldehído)
Alteración en
metabolismo de
estrógenos
Daño oxidativo o
cambios en
metabolismo de
ac.folico
Tamaño
corporal
>1.65cm
<1.59cm
45años
Altas
Delgadas
Mamas grandes
Distribución de grasa
abdominal
Otros
factores
dietéticos
Consumo de
Vitaminas A,C,E,
betacarotenos y fibra
Dieta rica en
frutas,verduras y
cereales
Fibra disminuye la
concentración de
estrógenos al modular su
reabsorción en intestino

14. (similar a los
estrogenos )
isoflavonas
Genisteina
Daidzenia
Glicerina
Estimulan el
desarrollo de
la
enfermedad
coumestanos lignanos flabonoides

15.  Primera causa de muerte por neoplasias malignas
Factores dietéticos Vitaminas A, C y E y los folatos.
 No existe consenso sobre el verdadero efecto protector de las
vitaminas
 antioxidantes
 Vitamina A regulación del crecimiento y la
diferenciación celular.
 Factor quimiopreventivo y quimioterapéutico
administrado topicamente en megadosis en lesiones
precancerosas
VPH
Inicio de vida sexual temprana
Múltiples parejas sexuales
Uso de anticonceptivos
hormonales
Tabaquismo
Alcoholismo
Inmunosupresión
dieta

16.  Acido fólico papel protector contra el cáncer
( origen epitelial)
 Participación en la reparación del ADN
 Y reacciones de mutilación que regula la
reproducción celular
 Deficiencia de Ac.folico polimorfismo en la metilen
tetrahidofolato reductasa

17.  Nutrición Hospitalaria
 Nutr. Hosp. vol.26 no.4 Madrid jul.-ago. 2011
 M.a J. Aguilar Cordero1, E. González Jiménez1, A. P. García López2, J. Álvarez
Ferré3, C. A. Padilla López3, R. Guisado Barrilao1 y M. Rizo Baeza1
 1Departamento de Enfermería. Facultad de Ciencias de la Salud.
Universidad de Granada.
2Departamento de Estadística e Investigación Operativa. Facultad de
Ciencias. Universidad de Granada.
3Grupo de Investigación CTS-367. Junta de Andalucía. España.

18.  Verificar la existencia de una correlación significativa entre la
edad de diagnóstico del tumor y los estados de obesidad en las
mujeres.
 la existencia de una posible relación entre la obesidad y la
edad de la menarquia.
 524 pacientes del sexo femenino, diagnosticadas y tratadas de
cáncer de mama
 recogida de datos retrospectiva de todas y cada una de las
pacientes,
 Los resultados obtenidos en este estudio muestran que la
obesidad se encuentra íntimamente asociada con el cáncer de
mama. Estas pacientes fueron las que desarrollaron con mayor
prematuridad el cáncer de mama.
 Una edad de menarquia temprana asociada a estados de
obesidad mórbida

19. su edad de diagnóstico del cáncer se situaba alrededor de
los 55 años.
 pacientes con
de mama la edad media de diagnóstico se situó en
torno a los
 las pacientes con que
la edad media de diagnóstico se
situó muy próxima a la del grupo con antecedentes,
alrededor de los de edad.
 pacientes con estados de , la
edad a la que se diagnosticaba el tumor resultaba
ligeramente superior a la encontrada entre el primer grupo,
esto es, próxima a los