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HIPOFOSFATEMIA



∗DR CARLOS ALEJANDRO CHAVEZ GUTIERREZ R1 DE PEDIATRIA
       ∗HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD
                     CD VICTORIA
¿QUE ES LA HIPOFOSFATEMIA?


    ES LA REDUCCION DEL NIVEL PLASMATICO DEL FOSFATO.


    SE LE CLASIFICA EN LEVE, MODERADA Y SEVER A O GRAVE.
LEVE       2,1MG   2,5MG



MODERADA   1MG     2MG



GRAVE              1MG
INCIDENCIA



    La incidencia varia entre 0.2 a 2.2% en pacientes adultos
    hospitalizados, aunque ésta puede varia entre 20 a 40% en
    pacientes en estado crítico y hasta 80% en pacientes con
    septicemia grave.
CAUSAS
                  1,-Admon de
                  glucosa

                  2.- alimentación
                  parenteral

                  3.- sx de
Aumento de        realimentación
la captación                                   a) Estados de ansiedad
intracelular de   4.-sx de hueso
fosfatos          hambriento                   b) choque de calor

                                               c) septicemia
                  5.- Alcalosis respiratoria
                                               d) coma hepático
                  6.- Alcalosis metabolica
                                               e) intoxicación por salicilatos
                  7.- Medicamentos
                                               f) ventilación mecánica

    B. Reducción de la absorción intestinal de fosfatos.
    I. Deficiencia dietética de fosfatos
    II. Antiácidos que captan fosfatos
    III.Vómitos o succión intestinal prolongada
    IV.Sx de mala absorción intestinal
    V. Deficiencia de vitamina D
C. Perdida renal de fosfatos




1.- tubulopatía renal   2. Alt metabol de la vit        3. Efecto de
                                   D                    fosfatoninas


     Ac tubular renal     Deficiencia de vit D         Osteomalacia congenita
          distal

                                                         Raquitismo lig a X
                          Raquitismo por def vit
      Sx de fanconi
                                   D
                                                         Raquitismo autosomico
                                                               domiante
                                                           Hipofosfatemia
                                                            autosomica
                                                              recesiva
                                                       Raquitismo hipofosfatemico
                                                             Hereditario con
                                                              hipercalciuria
C. Perdida renal de fosfatos




4. Ac metabolica     5. recuperación de           6. expanción de vol
                     Cetoacidosis DM2                 plasmático
Perdida renal de fosfatos

    La acidosis tubular renal distal se caracteriza por icapacidad
    del túbulo distal de la nefrona para disminuir el PH urinario a
    menos de 5.5 en presencia de acidosis metabólica.


    Característica principal de raquitismo hipofosfatémicos
    hereditarios, con displasia metafisiaria o Sx de Jansen es la
    hipofosfatemia secundaria a defecto en la reabsorción
    tubular proximal de fosfatos
En el estado de acidosis metabólica ocurre incremento
  de la excreción urinaria de fosfatos a consecuencia de
  reducción de la reabsorción de este elemento en el
  túbulo proximal de la nefrona.

Los pacientes con cetoacidosis diabética pueden
  presentar niveles plasmaticos de fosfato normales o
  levados, a pesar que la excreción renal de fosfato se
  encuentra incrementada.
∗ Otras causas de hipofosfatemia incluyen la expansión
  del volumen plasmático, el tratamiento con
  glucocorticoides y mineralocorticoides y el sx de
  activación de macrófagos.
∗ La hipofosfatemia se hace evidente clinicamete con un
  concentración menor de 2mg y es grave si es menor
  de 1mg.
Hipofosfatemia recargado
∗ La deficiencia crónica nos da como resultado:
   ∗   Miopatia proximal
   ∗   Debilidad muscular
   ∗   Dolores óseos
   ∗   Alteracion de la función plaquetaria
Tratamiento


∗ Hipofosfatemia leve 2,1-2,5mg corrige sola quitando
  los factores condicionantes.
∗ Moderada 1,0-2,0mg 1) identificar la causa para tratar
  de eliminarla, verificar mantenimiento de la ingesta de
  fosfatos en la dieta (ej. quitar antiacidos)
∗ 2) si no corrige usar la via oral como posibilidad leche
  de vaca que ofrece 1mg de fosforo elemental por ml. Y
  otra opcionn son los preparados solubles como
  neutra-Phos y K-PHOS
∗ En niños con raquitismo ligado a X la dosis
  recomendada es de 30 a 90mg/k/d, con promedio
  60mg repartido en 4 tomas.

∗ Si es grave usar la via venosa de 5 a 10mg/k en un
  periodo de 6hrs dosis de mantenimiento 15-
  45mg/k/dia, cotinuando hasta ser mayor de 2mg/dl
∗ Sol de fosfato de potasio K2PO4 contiene 1ml
  =4.4mEq de K y 93mg(3mmol) fosfato.

∗ Sol de fosfato de sodio 1ml 4.0mEq de Na y
  93mg(3mmol) de Fosfato.
∗ Efectos colaterales de la ifusón:
   ∗   Tetania
   ∗   Hiperfosfatemia
   ∗   Hiperkalemia
   ∗   hipocalcemia
Hipofosfatemia ligada a X
∗ Es el desorden hipofosfatémico heredado más común,
  representando el 80% de los casos, es un desorden
  hereditario dominante ligado al X con poco o ningún
  efecto de dosis genética con una prevalencia de 1:
  20.000, antiguamente llamado raquitismo resistente a
  la vitamina D o hipofosfatemia ligada al cromosoma X
∗ Se caracteriza por presentar una baja estatura, raquitismo con la
  resultante deformidad en las extremidades inferiores, dolor
  óseo, fracturas o pseudofracturas y entesopatía (calcificaciones
  de tendones, ligamentos y cápsulas articulares).

∗ Frecuentemente, estos pacientes desarrollan osteoartritis, así
  como también ha sido informada la compresión de médula
  espinal en adultos no tratados4. No hay alteración de la función
  intelectual ni de la expectativa de vida. Adicionalmente, se
  encuentra niveles aumentados de fosfatasa alcalina
∗ Los pacientes pediátricos presentan cambios radiológicos de
  raquitismo activo, con excavaciones, engrosamiento y/o
  desgaste en los extremos metafisiarios de los huesos largos.
  Existe también pérdida de la zona provisional de calcificación y
  engrosamientos de la placa epifisiaria. Las metáfisis presentan
  una estructura trabeculada.

∗ En cuanto al tratamiento, se hace con suplencia de fosfato junto
  con calcitriol, para evitar el hiperparatiroidismo. Así, se revierte
  el raquitismo, descienden los niveles de fosfatasa alcalina y la
  tasa de crecimiento reaparece. Se ha descrito también, el uso de
  diuréticos como hidroclorotiazida y amiloride
Raquitismo hipofosfatemico hereditario con
               hipercalciuria



∗ Se localiza la gran mayoria de los casos decritos en
  paciente de origen beduino consaguineos.

∗ Genetica .- Es un una mutuación bialélica en el gen
  SLC34A3 ubicado en el cromosoma 9q34, el cual
  codifica el cotrasportador de sodio-fosfato tipo IIc en
  el túbulo proximal de la nefrona.
∗ Patogenia.- responden adecuadamente a la
  hipofosfatemia presente, con incrementos de
  1,25(OH)2D3 en respuesta a estimulación de la enzima
  1a-hidroxilasa, la elevación de los niveles de la
  1,25(OH)2D3 induce a mayor absorcion de calcio y
  fosfato del tracto grastrointestinal y supresión de
  secreción de HPT. Ademas ocurre hiupercalciuria con
  el metabolito de la vit D elevado
∗ Manifestaciones.- dolor óseo, deformidades
  esqueleticas, talla baja, debilidad muscular.
∗ Labs.- hipofosfatemia, calcio normal, FA elevada,
  disminución de la HPT y elevación de metabolitos de
  vit D.

∗ Tratamiento el uso de soluciones de fosfatos mejora el
  crecimiento, y desaparición del dolor óseo, debilidad
  muscular y signos rx de raquitismo.

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Hipofosfatemia recargado

  • 1. HIPOFOSFATEMIA ∗DR CARLOS ALEJANDRO CHAVEZ GUTIERREZ R1 DE PEDIATRIA ∗HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD CD VICTORIA
  • 2. ¿QUE ES LA HIPOFOSFATEMIA?  ES LA REDUCCION DEL NIVEL PLASMATICO DEL FOSFATO.  SE LE CLASIFICA EN LEVE, MODERADA Y SEVER A O GRAVE.
  • 3. LEVE 2,1MG 2,5MG MODERADA 1MG 2MG GRAVE 1MG
  • 4. INCIDENCIA  La incidencia varia entre 0.2 a 2.2% en pacientes adultos hospitalizados, aunque ésta puede varia entre 20 a 40% en pacientes en estado crítico y hasta 80% en pacientes con septicemia grave.
  • 5. CAUSAS 1,-Admon de glucosa 2.- alimentación parenteral 3.- sx de Aumento de realimentación la captación a) Estados de ansiedad intracelular de 4.-sx de hueso fosfatos hambriento b) choque de calor c) septicemia 5.- Alcalosis respiratoria d) coma hepático 6.- Alcalosis metabolica e) intoxicación por salicilatos 7.- Medicamentos f) ventilación mecánica
  • 6. B. Reducción de la absorción intestinal de fosfatos. I. Deficiencia dietética de fosfatos II. Antiácidos que captan fosfatos III.Vómitos o succión intestinal prolongada IV.Sx de mala absorción intestinal V. Deficiencia de vitamina D
  • 7. C. Perdida renal de fosfatos 1.- tubulopatía renal 2. Alt metabol de la vit 3. Efecto de D fosfatoninas Ac tubular renal Deficiencia de vit D Osteomalacia congenita distal Raquitismo lig a X Raquitismo por def vit Sx de fanconi D Raquitismo autosomico domiante Hipofosfatemia autosomica recesiva Raquitismo hipofosfatemico Hereditario con hipercalciuria
  • 8. C. Perdida renal de fosfatos 4. Ac metabolica 5. recuperación de 6. expanción de vol Cetoacidosis DM2 plasmático
  • 9. Perdida renal de fosfatos  La acidosis tubular renal distal se caracteriza por icapacidad del túbulo distal de la nefrona para disminuir el PH urinario a menos de 5.5 en presencia de acidosis metabólica.  Característica principal de raquitismo hipofosfatémicos hereditarios, con displasia metafisiaria o Sx de Jansen es la hipofosfatemia secundaria a defecto en la reabsorción tubular proximal de fosfatos
  • 10. En el estado de acidosis metabólica ocurre incremento de la excreción urinaria de fosfatos a consecuencia de reducción de la reabsorción de este elemento en el túbulo proximal de la nefrona. Los pacientes con cetoacidosis diabética pueden presentar niveles plasmaticos de fosfato normales o levados, a pesar que la excreción renal de fosfato se encuentra incrementada.
  • 11. ∗ Otras causas de hipofosfatemia incluyen la expansión del volumen plasmático, el tratamiento con glucocorticoides y mineralocorticoides y el sx de activación de macrófagos.
  • 12. ∗ La hipofosfatemia se hace evidente clinicamete con un concentración menor de 2mg y es grave si es menor de 1mg.
  • 14. ∗ La deficiencia crónica nos da como resultado: ∗ Miopatia proximal ∗ Debilidad muscular ∗ Dolores óseos ∗ Alteracion de la función plaquetaria
  • 15. Tratamiento ∗ Hipofosfatemia leve 2,1-2,5mg corrige sola quitando los factores condicionantes. ∗ Moderada 1,0-2,0mg 1) identificar la causa para tratar de eliminarla, verificar mantenimiento de la ingesta de fosfatos en la dieta (ej. quitar antiacidos) ∗ 2) si no corrige usar la via oral como posibilidad leche de vaca que ofrece 1mg de fosforo elemental por ml. Y otra opcionn son los preparados solubles como neutra-Phos y K-PHOS
  • 16. ∗ En niños con raquitismo ligado a X la dosis recomendada es de 30 a 90mg/k/d, con promedio 60mg repartido en 4 tomas. ∗ Si es grave usar la via venosa de 5 a 10mg/k en un periodo de 6hrs dosis de mantenimiento 15- 45mg/k/dia, cotinuando hasta ser mayor de 2mg/dl
  • 17. ∗ Sol de fosfato de potasio K2PO4 contiene 1ml =4.4mEq de K y 93mg(3mmol) fosfato. ∗ Sol de fosfato de sodio 1ml 4.0mEq de Na y 93mg(3mmol) de Fosfato.
  • 18. ∗ Efectos colaterales de la ifusón: ∗ Tetania ∗ Hiperfosfatemia ∗ Hiperkalemia ∗ hipocalcemia
  • 19. Hipofosfatemia ligada a X ∗ Es el desorden hipofosfatémico heredado más común, representando el 80% de los casos, es un desorden hereditario dominante ligado al X con poco o ningún efecto de dosis genética con una prevalencia de 1: 20.000, antiguamente llamado raquitismo resistente a la vitamina D o hipofosfatemia ligada al cromosoma X
  • 20. ∗ Se caracteriza por presentar una baja estatura, raquitismo con la resultante deformidad en las extremidades inferiores, dolor óseo, fracturas o pseudofracturas y entesopatía (calcificaciones de tendones, ligamentos y cápsulas articulares). ∗ Frecuentemente, estos pacientes desarrollan osteoartritis, así como también ha sido informada la compresión de médula espinal en adultos no tratados4. No hay alteración de la función intelectual ni de la expectativa de vida. Adicionalmente, se encuentra niveles aumentados de fosfatasa alcalina
  • 21. ∗ Los pacientes pediátricos presentan cambios radiológicos de raquitismo activo, con excavaciones, engrosamiento y/o desgaste en los extremos metafisiarios de los huesos largos. Existe también pérdida de la zona provisional de calcificación y engrosamientos de la placa epifisiaria. Las metáfisis presentan una estructura trabeculada. ∗ En cuanto al tratamiento, se hace con suplencia de fosfato junto con calcitriol, para evitar el hiperparatiroidismo. Así, se revierte el raquitismo, descienden los niveles de fosfatasa alcalina y la tasa de crecimiento reaparece. Se ha descrito también, el uso de diuréticos como hidroclorotiazida y amiloride
  • 22. Raquitismo hipofosfatemico hereditario con hipercalciuria ∗ Se localiza la gran mayoria de los casos decritos en paciente de origen beduino consaguineos. ∗ Genetica .- Es un una mutuación bialélica en el gen SLC34A3 ubicado en el cromosoma 9q34, el cual codifica el cotrasportador de sodio-fosfato tipo IIc en el túbulo proximal de la nefrona.
  • 23. ∗ Patogenia.- responden adecuadamente a la hipofosfatemia presente, con incrementos de 1,25(OH)2D3 en respuesta a estimulación de la enzima 1a-hidroxilasa, la elevación de los niveles de la 1,25(OH)2D3 induce a mayor absorcion de calcio y fosfato del tracto grastrointestinal y supresión de secreción de HPT. Ademas ocurre hiupercalciuria con el metabolito de la vit D elevado
  • 24. ∗ Manifestaciones.- dolor óseo, deformidades esqueleticas, talla baja, debilidad muscular.
  • 25. ∗ Labs.- hipofosfatemia, calcio normal, FA elevada, disminución de la HPT y elevación de metabolitos de vit D. ∗ Tratamiento el uso de soluciones de fosfatos mejora el crecimiento, y desaparición del dolor óseo, debilidad muscular y signos rx de raquitismo.