Patología leucocitaria, ptt

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La leucocitosis es el aumento en el número de células de glóbulos blancos de la sangre.1 Se dice que hay leucocitosis cuando la cifra de glóbulos blancos es superior a 11 000 por mm³.

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Patología leucocitaria, ptt

  1. 1. Patología leucocitaria, • Carlos Salameh Borrero • Laboratorio análisis clínico • 30-4-2014
  2. 2. LEUCEMIAS
  3. 3. Definición  Proliferación noeplásica de células hematológicas.  Comúnmente afecta una línea celular única.  Naturaleza clonar.  Puede ocurrir de nuevo o secundario a otro estímulo.  Puede involucrar células maduras o inmaduras.
  4. 4. Clasificación de Leucemias Agudo Crónico  Origen Mieloide Leucemia Mieloide Leucemia Mieloide . Aguda (LMA) Crónica(LMC)  Origen Linfoide Leucemia Linfoblástica Leucemia Linfocítica . Aguda(LLA) Crónica(LLC)
  5. 5. ETIOLOGÍA  Factores genéticos.  Las inmunodeficiencias.  Ciertos factores ambientales: radiaciones, medicamentos, pesticidas.  Los virus.
  6. 6. PATOGENIA Alteración de los proto-oncogenes. Alteración de los genes supresores o Anti-oncogenes.  Cuando existe una lesión de estos genes, se alteran el crecimiento y la diferenciación celulares, lo que constituye la transformación neoplásica de una clona celular.
  7. 7. LEUCEMIAS AGUDAS
  8. 8. Clasificación de Leucemias Agudas LLA  Mayormente en niños  M > F  Curable en 70% de niños  Curable en pocos adultos  Elemento maligno: linfoblastos muy inmaduro LMA  Mayormente en adultos  M > F  Curable en pocos adultos  Elemento maligno: célula mieloblástica muy inmadura
  9. 9. Manifestaciones Clínicas • Síntomas debido a:  – Fallo medular  – Infiltración tisular  – leucostasis  – Síntomas constitucionales  – Otras (CID)
  10. 10. Fallo Medular • Neutropenia: Infecciones, sepsis. • Anemia: Fatiga, palidez. • Trombocitopenia: Hemorragias.
  11. 11. Infiltración de tejidos/órganos • Crecimiento de hígado, bazo, ganglios • Hipertrofia gingival • Dolor óseo • Otros órganos: SNC, piel, testículos, otros
  12. 12. Leucostasis • Acumulación de blastos en la micro circulacióncon deterioro de la perfusión. • Pulmones: hipoxemia, infiltrados pulmonares • SNC
  13. 13. Síntomas Constitucionales • Fiebre y sudoración •Pérdida de peso
  14. 14. Hallazgos de Laboratorio  Usualmente Leucocitosis, ocasionalmente leucopenia o leucocitos normales.  Presencia de blastos en sangre periférica  Anemia normocítica.  Trombocitopenia  CID
  15. 15. Aspirado y biopsia de Médula Ósea en Leucemia Aguda  Necesaria para diagnóstico.  Útil para determinar el tipo.  Útil para el pronóstico.  Leucemia Aguda se definen por la presencia de > 20% blastos en médula ósea.
  16. 16. Leucemias linfáticas agudas: clasificación morfológica (FAB)
  17. 17. Diferenciación LMA de LLA  Microscopio de Luz  – LMA: cuerpos de Auer, gránulos citoplasmáticos  – LLA: Ausencia de cuerpos de Auer y gránulos.  Coloraciones Especiales (citoquímica)  Citometría de flujo.
  18. 18. LEUCEMIA CRÓNICAS
  19. 19. LEUCEMIA MIELÓGENACRÓNICA  Alrededor del 20% de todas las leucemias  Edad de comienzo mas habitual entre 50 y 60 años  M >F  Aberración cromosómica  causa desconocida  relación con radiaciones ionizantes
  20. 20. Fases • Primera fase: “crónica”  Células leucémicas mielocíticas con maduración y función normal 3 – 5 años. • Segunda fase:  “aceleración” forma mas agresiva,  aumenta la producción de células inmaduras • Tercera fase:  “Crisis blástica” rápido aumento de células blásticas e insuficiencia medular, trombocitopenia, anemia.
  21. 21. Manifestaciones clínicas  Asintomática (fase crónica) en algunos pacientes.  Fatiga, malestar general, esplenomegalia, pérdida de peso, sudoración y dolor óseo.  En fase acelerada: síntomas se agudizan  Fiebre, infecciones, hematomas y hemorragias.
  22. 22. Leucemia linfocítica crónica  Proliferación de células más maduras pertenecientes a línea linfocítica.  Acúmulo de linfocitos disfuncionales en torrente sanguíneo y otros tejidos.  Relación con trastornos de inmunodeficiencia.  > adultos.  Mejor pronóstico.  M>F.  > 50 años.  Linfocitos tiene aspecto normal pero no son completamente maduros.  Incapaces para formar inmunoglobulinas.
  23. 23. Manifestaciones clínicas  Asintomáticas.  Molestias vagas: fatiga, malestar general.  Adenopatía, esplenomegalia.  Infiltrados cutáneos.
  24. 24. ASPECTOAS GENERALES DELTRATAMIENTO  Soporte transfusional.  Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada.  Profilaxis de las infecciones.  Tratamiento de las infecciones.  Prevención y tratamiento de la nefropatía urética.  Tratamiento de la leucocitosis ( hiperhidrataión y citorreducción rápida ).  Implantación de catéter venoso central.  Soporte psicológico.  Otros.
  25. 25. TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA
  26. 26. Mononucleosis Infecciosa
  27. 27. Definición  Síndrome clínico caracterizado por síntomas somáticos sistémicos, sobre todo por: cansancio, malestar general, fiebre, faringitis y linfodenopatia generalizada.
  28. 28. Etiología  virus de Epstein-Barr responsable del 90% de los casos de mononucleosis infecciosa.  V.E.B. tipo 1 y tipo 2.
  29. 29. Patología  VEB infecta células epiteliales de la cavidad oral. Tras su replicación vírica da lugar a infección de linfocitos B, creando atípicos característicos de la mononucleosis, T CD8.  Se asocia con neoplasias malignas: Carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodgkin, trastornos linfoproliferativos y leiomiosarcoma en inmunodeficiencias.
  30. 30. Epidemiologia  Infecta a más del 95% de la población mundial.  Se transmite a través de: relaciones sexuales y secreciones orales. ENFERMEDAD DEL BESO
  31. 31.  Las fuentes medioambientales o los fómites no contribuyen a la diseminación del virus.  Después de la infección aguda el VEB se excreta de forma mantenida en las secreciones orales por mas de 6 meses y después intermitentemente.  La inmunosupresión permite la reactivación del VEB.  La infección por VEB se manifiesta en un 50% de los casos por la triada clásica: astenia, faringitis y linfodenopatias generalizadas.  Suele pasar desapercibido antes de los 4 años. Mayor incidencia entre 10-19.
  32. 32. Manifestaciones Clínica  El periodo de incubación es de 30.  50 días (adolescentes), puede ser menor en niños.  La mayoría de los casos en lactantes y niños son asintomáticos.  El comienzo de la enfermedad suele ser insidioso y vago en adultos.  Malestar general, faringitis, náuseas, dolor abdominal y mialgia (1-2 semanas). El dolor de garganta y la fiebre aumentan de modo gradual.  El agrandamiento del bazo puede ser muy rápido.
  33. 33.  Exploración física: adenopatías generalizadas (90%), esplenomegalia (50%) y hepatomegalia (10%).  Faringitis moderada o intensa y puede existir exudado. Posiblemente estreptocócica.  Ampicilina=Exantema. Posible origen inmunológico, se resuelve sin tratamiento específico.  Síndrome Gianotti-Crosti (exantema en las mejillas) se resuelve entre 15-50 días.
  34. 34. Diagnóstico  Dx Clínico + linfocitosis atípica. Pruebas serológicas (anticuerpos heterofilas o específicos).  Leucocitosis de 10,000-20,000 linfocitosis (>10% atípicos).  MONOTEST (Paull-Bunnell para anticuerpos heterófilos).  Anticuerpos VCA= IgM, IgG respuesta rápida en la fase aguda. EBNA.  Cultivo de 4-6 semanas. Análisis de transformación.
  35. 35. Tratamiento y Pronóstico  No hay tratamiento específico.  Dosis altas de Aciclovir para disminuir replicación vírica y excreción orofaríngea.  Reposo y medidas sintomáticas. Evitar deportes 2-3 semanas.  Complicaciones: hemorragia esplénica, tumefacción de las amígdalas, trastornos neurológicos (Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas)  Pronostico: bueno. Los síntomas duran de 2– 4 semanas, seguidos de una recuperacion gradual.
  36. 36. LINFOMAS
  37. 37. Definición  Enfermedad maligna que afecta a las células del sistema linfático.  Como grupo los linfomas se incluyen en la categoría de trastornos linfoproliferativos, que también abarca las leucemias linfocíticas agudas y crónicas y la macroglobulinemia de Waldeström
  38. 38. Sistema linfático
  39. 39. Etiología  Se ha sospechado durante años que la etiología de esta enfermedad era infecciosa y algunos epidemiólogos continúan atribuyéndola al virus Epstein-Barr. A diferencia del linfoma de Burkit africano es raro encontrar el DNA del VEB en los ganglios linfáticos de los pacientes con enfermedad de Hodgkin.
  40. 40. Patogenia  El origen de la enfermedad de Hodgkin es desconocido. En la actualidad se admite que se trata de una enfermedad neoplásica y que las células R.S. constituyen las células transformadas. Sin embargo, el origen de estas células sigue siendo un enigma.  Los datos existentes acerca del origen de las células R.S. pueden resumirse de la siguiente forma: Las células de R.S. se originan de células linfoides más que cualquier otra célula del sistema mononuclear-fagocitario, y que la enfermedad de Hodgkin puede tener una histogénesis heterogénea. Las células de R.S. representan el componente maligno de la enfermedad de Hodgkin.
  41. 41. Clasificación  Hay dos grupos principales de linfoma: Linfoma de Hodgkin. Linfoma no-Hodgkin.  Y por último encontramos: linfoma de Burkitt.
  42. 42. Linfoma de Hodgkin.
  43. 43. Linfoma no-Hodgkin
  44. 44. Pruebas de diagnóstico Hodgkin  Recuento de células sanguíneas y otros análisis de sangre  Biopsia del ganglio.  Biopsia por aguja.  Realizar una pequeña incisión y obtener un espécimen mayor de ganglio linfático.
  45. 45. Diagnóstico no hodgkin.  Biopsia del ganglio.  Tomografía computadorizada (TC) para examinar el abdomen y la pelvis.  Gammagrafía con galio.  Biopsia de médula ósea.  Nuevos sistemas de estadiaje
  46. 46. Tratamiento Tratamiento Hodking:  La radioterapia y la quimioterapia. Tratamiento no hodking:  radiación sobre el área del linfoma y de las zonas adyacentes.  quimioterapia intensiva.  La quimioterapia estándar.  En el trasplante de médula ósea.
  47. 47. Neoplasias malignas de células plasmáticas.
  48. 48. Definición  Las neoplasias de células plasmáticas son enfermedades por las que las células plasmáticas anormales o células de mieloma forman tumores en los huesos o los tejidos blandos del cuerpo. Estas células también producen un anticuerpo proteínico, que se llama proteína M, que el cuerpo no necesita y no ayuda a combatir infecciones. Estos anticuerpos proteínicos se acumulan en la médula ósea y pueden hacer que la sangre se espese o pueden dañar los riñones.
  49. 49. Patogenia  Un hecho fundamental en el origen de toda neoplasia es la pérdida de la capacidad de respuesta a los controles normales de crecimiento.
  50. 50. Etiología  Problema con la división de las células en el cuerpo.
  51. 51. Clínica N.M.C.P  Escalofríos  Fatiga  Fiebre  Inapetencia  Malestar general  Sudores fríos  Pérdida de peso
  52. 52. Diagnóstico  Los métodos diagnósticos se pueden clasificar en diferentes grupos, según las técnicas en que se basan:  Pruebas analíticas: analizan componentes de diferentes partes del organismo (sangre, orina…).  Pruebas de imagen: permiten obtener imágenes del interior del cuerpo.  Estudio de tejidos: para ello es preciso obtener una muestra de los mismos a través de la biopsia o de la citología. Consiste en estudiar las células de los tejidos sospechosos y confirmar si existe malignidad o no.
  53. 53. Diagnóstico
  54. 54. Bibliografía  https://www.google.es/search?q=etiolog%C3%ADa+tumores&es_sm=93&s ource=lnms&tbm  http://es.wikipedia.org/wiki/Linfoma  https://www.google.es/search?q=neoplasias&es_sm=93&source=lnms&tbm  http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b3/Hodgkin_lymphom a_(1)_mixed_cellulary_type.jpg  http://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/files/2013/02/17267.jpg
  55. 55. FIN ¡Gracias por la atención!

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