La leucocitosis es el aumento en el número de células de glóbulos blancos de la sangre.1 Se dice que hay leucocitosis cuando la cifra de glóbulos blancos es superior a 11 000 por mm³.
3. Definición
Proliferación noeplásica de células hematológicas.
Comúnmente afecta una línea celular única.
Naturaleza clonar.
Puede ocurrir de nuevo o secundario a otro estímulo.
Puede involucrar células maduras o inmaduras.
4. Clasificación de Leucemias
Agudo Crónico
Origen Mieloide Leucemia Mieloide Leucemia Mieloide
. Aguda (LMA) Crónica(LMC)
Origen Linfoide Leucemia Linfoblástica Leucemia Linfocítica
. Aguda(LLA) Crónica(LLC)
5.
6. ETIOLOGÍA
Factores genéticos.
Las inmunodeficiencias.
Ciertos factores ambientales: radiaciones, medicamentos, pesticidas.
Los virus.
7. PATOGENIA
Alteración de los proto-oncogenes. Alteración de los genes supresores
o Anti-oncogenes.
Cuando existe una lesión de estos genes, se alteran el crecimiento y la
diferenciación celulares, lo que constituye la transformación neoplásica de
una clona celular.
9. Clasificación de Leucemias Agudas
LLA
Mayormente en niños
M > F
Curable en 70% de niños
Curable en pocos adultos
Elemento maligno: linfoblastos
muy inmaduro
LMA
Mayormente en adultos
M > F
Curable en pocos adultos
Elemento maligno: célula mieloblástica muy
inmadura
15. Hallazgos de Laboratorio
Usualmente Leucocitosis, ocasionalmente leucopenia o leucocitos normales.
Presencia de blastos en sangre periférica
Anemia normocítica.
Trombocitopenia
CID
16. Aspirado y biopsia de Médula Ósea en
Leucemia Aguda
Necesaria para diagnóstico.
Útil para determinar el tipo.
Útil para el pronóstico.
Leucemia Aguda se definen por la presencia de > 20% blastos en médula
ósea.
18. Diferenciación LMA de LLA
Microscopio de Luz
– LMA: cuerpos de Auer, gránulos citoplasmáticos
– LLA: Ausencia de cuerpos de Auer y gránulos.
Coloraciones Especiales (citoquímica)
Citometría de flujo.
20. LEUCEMIA MIELÓGENACRÓNICA
Alrededor del 20% de todas las leucemias
Edad de comienzo mas habitual entre 50 y 60 años
M >F
Aberración cromosómica
causa desconocida
relación con radiaciones ionizantes
21. Fases
• Primera fase: “crónica”
Células leucémicas mielocíticas con maduración y función normal 3 – 5
años.
• Segunda fase:
“aceleración” forma mas agresiva,
aumenta la producción de células inmaduras
• Tercera fase:
“Crisis blástica” rápido aumento de células blásticas e insuficiencia
medular, trombocitopenia, anemia.
22. Manifestaciones clínicas
Asintomática (fase crónica) en algunos pacientes.
Fatiga, malestar general, esplenomegalia, pérdida de peso, sudoración y
dolor óseo.
En fase acelerada: síntomas se agudizan
Fiebre, infecciones, hematomas y hemorragias.
23. Leucemia linfocítica crónica
Proliferación de células más maduras pertenecientes a línea linfocítica.
Acúmulo de linfocitos disfuncionales en torrente sanguíneo y otros tejidos.
Relación con trastornos de inmunodeficiencia.
> adultos.
Mejor pronóstico.
M>F.
> 50 años.
Linfocitos tiene aspecto normal pero no son completamente maduros.
Incapaces para formar inmunoglobulinas.
25. ASPECTOAS GENERALES DELTRATAMIENTO
Soporte transfusional.
Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada.
Profilaxis de las infecciones.
Tratamiento de las infecciones.
Prevención y tratamiento de la nefropatía urética.
Tratamiento de la leucocitosis ( hiperhidrataión y citorreducción rápida ).
Implantación de catéter venoso central.
Soporte psicológico.
Otros.
28. Definición
Síndrome clínico caracterizado por síntomas somáticos sistémicos, sobre
todo por: cansancio, malestar general, fiebre, faringitis y linfodenopatia
generalizada.
29. Etiología
virus de Epstein-Barr responsable del 90% de los casos de mononucleosis
infecciosa.
V.E.B. tipo 1 y tipo 2.
30. Patología
VEB infecta células epiteliales de la cavidad oral. Tras su replicación vírica
da lugar a infección de linfocitos B, creando atípicos característicos de la
mononucleosis, T CD8.
Se asocia con neoplasias malignas: Carcinoma nasofaríngeo, linfoma de
Burkitt, enfermedad de Hodgkin, trastornos linfoproliferativos y
leiomiosarcoma en inmunodeficiencias.
31. Epidemiologia
Infecta a más del 95% de la población mundial.
Se transmite a través de: relaciones sexuales y secreciones orales.
ENFERMEDAD DEL BESO
32. Las fuentes medioambientales o los fómites no contribuyen a la diseminación
del virus.
Después de la infección aguda el VEB se excreta de forma mantenida en las
secreciones orales por mas de 6 meses y después intermitentemente.
La inmunosupresión permite la reactivación del VEB.
La infección por VEB se manifiesta en un 50% de los casos por la triada clásica:
astenia, faringitis y linfodenopatias generalizadas.
Suele pasar desapercibido antes de los 4 años. Mayor incidencia entre 10-19.
33. Manifestaciones Clínica
El periodo de incubación es de 30.
50 días (adolescentes), puede ser menor en niños.
La mayoría de los casos en lactantes y niños son asintomáticos.
El comienzo de la enfermedad suele ser insidioso y vago en adultos.
Malestar general, faringitis, náuseas, dolor abdominal y mialgia (1-2 semanas). El dolor de
garganta y la fiebre aumentan de modo gradual.
El agrandamiento del bazo puede ser muy rápido.
34. Exploración física: adenopatías generalizadas (90%), esplenomegalia (50%)
y hepatomegalia (10%).
Faringitis moderada o intensa y puede existir exudado. Posiblemente
estreptocócica.
Ampicilina=Exantema. Posible origen inmunológico, se resuelve sin
tratamiento específico.
Síndrome Gianotti-Crosti (exantema en las mejillas) se resuelve entre 15-50
días.
35.
36. Diagnóstico
Dx Clínico + linfocitosis atípica. Pruebas serológicas (anticuerpos heterofilas
o específicos).
Leucocitosis de 10,000-20,000 linfocitosis (>10% atípicos).
MONOTEST (Paull-Bunnell para anticuerpos heterófilos).
Anticuerpos VCA= IgM, IgG respuesta rápida en la fase aguda. EBNA.
Cultivo de 4-6 semanas. Análisis de transformación.
37. Tratamiento y Pronóstico
No hay tratamiento específico.
Dosis altas de Aciclovir para disminuir replicación vírica y excreción
orofaríngea.
Reposo y medidas sintomáticas. Evitar deportes 2-3 semanas.
Complicaciones: hemorragia esplénica, tumefacción de las amígdalas,
trastornos neurológicos (Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas)
Pronostico: bueno. Los síntomas duran de 2– 4 semanas, seguidos de una
recuperacion gradual.
40. Definición
Enfermedad maligna que afecta a las células del sistema linfático.
Como grupo los linfomas se incluyen en la categoría de trastornos
linfoproliferativos, que también abarca las leucemias linfocíticas agudas y
crónicas y la macroglobulinemia de Waldeström
42. Etiología
Se ha sospechado durante años que la etiología de esta enfermedad era
infecciosa y algunos epidemiólogos continúan atribuyéndola al virus
Epstein-Barr. A diferencia del linfoma de Burkit africano es raro encontrar el
DNA del VEB en los ganglios linfáticos de los pacientes con enfermedad de
Hodgkin.
43. Patogenia
El origen de la enfermedad de Hodgkin es desconocido. En la actualidad
se admite que se trata de una enfermedad neoplásica y que las células
R.S. constituyen las células transformadas. Sin embargo, el origen de estas
células sigue siendo un enigma.
Los datos existentes acerca del origen de las células R.S. pueden resumirse
de la siguiente forma:
Las células de R.S. se originan de células linfoides más que cualquier otra
célula del sistema mononuclear-fagocitario, y que la enfermedad de Hodgkin
puede tener una histogénesis heterogénea. Las células de R.S. representan el
componente maligno de la enfermedad de Hodgkin.
44.
45. Clasificación
Hay dos grupos principales de linfoma:
Linfoma de Hodgkin.
Linfoma no-Hodgkin.
Y por último encontramos:
linfoma de Burkitt.
48. Pruebas de diagnóstico Hodgkin
Recuento de células sanguíneas y otros análisis de sangre
Biopsia del ganglio.
Biopsia por aguja.
Realizar una pequeña incisión y obtener un espécimen mayor de ganglio
linfático.
49. Diagnóstico no hodgkin.
Biopsia del ganglio.
Tomografía computadorizada (TC) para examinar el abdomen y la pelvis.
Gammagrafía con galio.
Biopsia de médula ósea.
Nuevos sistemas de estadiaje
50. Tratamiento
Tratamiento Hodking:
La radioterapia y la quimioterapia.
Tratamiento no hodking:
radiación sobre el área del linfoma y de las zonas adyacentes.
quimioterapia intensiva.
La quimioterapia estándar.
En el trasplante de médula ósea.
52. Definición
Las neoplasias de células plasmáticas son enfermedades por las que las
células plasmáticas anormales o células de mieloma forman tumores en los
huesos o los tejidos blandos del cuerpo. Estas células también producen un
anticuerpo proteínico, que se llama proteína M, que el cuerpo no necesita
y no ayuda a combatir infecciones. Estos anticuerpos proteínicos se
acumulan en la médula ósea y pueden hacer que la sangre se espese o
pueden dañar los riñones.
53. Patogenia
Un hecho fundamental en el origen de toda neoplasia es la pérdida de la
capacidad de respuesta a los controles normales de crecimiento.
56. Diagnóstico
Los métodos diagnósticos se pueden clasificar en diferentes grupos, según
las técnicas en que se basan:
Pruebas analíticas: analizan componentes de diferentes partes del
organismo (sangre, orina…).
Pruebas de imagen: permiten obtener imágenes del interior del cuerpo.
Estudio de tejidos: para ello es preciso obtener una muestra de los mismos
a través de la biopsia o de la citología. Consiste en estudiar las células de
los tejidos sospechosos y confirmar si existe malignidad o no.