El tromboembolismo pulmonar (TEP) se produce cuando un coágulo de sangre se desprende y viaja hasta los pulmones. Los síntomas más comunes son la disnea repentina y el dolor de pantorrilla. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada, gammagrafía pulmonar o angiografía pulmonar. El tratamiento inicial consiste en heparina para disolver el coágulo, seguido de anticoagulantes orales a largo plazo para prevenir recurrencias.

1. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR

2. CONCEPTO. El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la
consecuencia de la fragmentación y migración hasta las arterias pulmonares de
un trombo, originado habitualmente en el sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores (90%).
• Tanto el TEP como la trombosis venosa profunda (TVP) forman parte de la
enfermedad tromboembólica venosa (ETV).
• La incidencia general de TEP se estima en 0,5/1.000/año.
• La ETV afecta a 4/1.000 pacientes ingresados anualmente en los Estados
Unidos, con una mortalidad aguda de 7-11%.
• La mayoria se diagnostica en la necropsia.
• El factor de riesgo mas impotante para la TEP es el antecedente de un
cuadro tromboembolico previo.

3. • Tríada clásica de Virchov:
1) Estasis sanguínea
2) Lesión endotelial
3) Estado de hipercoagulabilidad

4. • Los tromboembolismos son más frecuentes en el pulmón derecho y en los
lóbulos inferiores.
• En los estados hipercoagulables caben destacar las trombofilias primarias
(hereditarias): deficiencia de antitrombina, proteina C y S, mutacion del factor V
de Leiden, mutacion gen de la prototrombina G20210A.
• Asi como las trombofilias adquiridas: Sx antifosfolipidico, LES, mediadores
liberados por celulas malignas en diversos adenocarcinomas (mama, ovario,
pancreas, pulmon, colon, higado).
• Embarazo y puerperio: en ambarazadas de termino el riesgo de tromboembolia
pulmonar en 5 veces mayor, siendo la 1 causa de morbimortalidad en el 3
trimestre.
• ACO (anticonceptivos orales): incrementa el riesgo de eventos tromboembolicos
venosos, siendo los de 3 generacion (desogestrel, gestodene y progesterona +
estrogenos los mas trombogenicos).

5. • CLÍNICA
• Una historia clínica y exploración física detallada, con especial atención a
los factores identificados como de riesgo para la enfermedad
tromboembólica venosa es de capital importancia.
• El síntoma más frecuente de TVP es el dolor de pantorrilla.
• La disnea, habitualmente súbita, es el síntoma de presentación más
frecuente.
• Lo primero que se debe hacer es determinar la probabilidad clínica, pues
una probabilidad clínica baja de TVP o moderada/baja de TEP permiten
descartar la enfermedad si el dímero D es negativo sin realizar pruebas de
imagen.
• Hay que sospechar de los diagnosticos diferenciales y descartarlos una vez
descartada la posibilidad de TEP.

8. • El embolismo pulmonar debe ser considerado ante la aparición de una disnea
generalmente súbita, un síncope, o una hipotensión brusca de causas no
aclaradas.
• La disnea, en primer lugar, seguida del dolor pleurítico, son los síntomas más
frecuentes

9. • La taquicardia y la taquipnea son los signos más constantes.
• Generalmente, la presencia de disnea grave, síncope, hipotensión mantenida o
cianosis indican un TEP masivo.
• Dolor pleurítico, la tos, o la hemoptisis sugieren un pequeño embolismo
periférico que se acompaña de infarto pulmonar.
• La hipoxemia aparece en el 75% de los casos.

10. • Diagnóstico
• Radiología simple de tórax.
- Una placa normal o con escasas alteraciones aumenta la sospecha de TEP,
aunque lo habitual es que existan anomalías.
- Comunes: elevación del hemidiafragma, atelectasias, anomalías
parenquimatosas pulmonares y derrame pleural escaso y serohemático.
- Menos frecuentes: atelectasias laminares, el signo de Westermark (oligohemia
focal que produce una hipertransparencia pulmonar) y la joroba de Hampton
(condensación parenquimatosa triangular de base pleural).

12. • Electrocardiograma.
- Las alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalía
inespecíficas del ST-T (T profundas) de V1 a V4.
- Sobre carga ventricular derecha (50%).
- Eje QRS > 90 grados.
- Patron S-1, Q-3,T-3
presente solo en el 11%.
onda S en derivación I,
onda Q en derivación III
y onda T negativa en deri-
vación III patron de
McGinn-White

13. • Gasometría arterial.
- Encontramos hipoxemia con hipocapnia (alcalosis respiratoria compensatoria)
y un aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno (>20 mmHg).
- Pacientes jovenes (<40) sin enfermedad cardiopulmonar previa con un episodio
agudo de TEP tienen una presión arterial de O2 (PO2) > 80 mmHg.
- Una gasometría normal no excluye el TEP y un valor anormal no lo confirma.
• Dímero-D.
- Producto de la degradacion de fibrina, su elevación revela la presencia de
fibrinólisis endógena.
- Determinación mediante ELISA del dímero-D tiene un alto valor predictivo
negativo.
- S 90-955, E 45%, valor predictivo negativo de 99.6%.
- Dimero-D normal practicamente descarta episodio tromboembolico.

14. - Diemro-D se eleva tambien en: infarto de miocardio, neumonía, fallo derecho,
carcinomas, cirugía, inmovilizaciones, etc.
• Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.
- Estudio inicial para el diagnostico definitivo de TEP.
- Se buscan las áreas de falta de congruencia entre la ventilación y la perfusión,
de forma que una ausencia de perfusión con ventilación normal es compatible
con TEP.
- Los pacientes con alta sospecha clínica y gammagrafía de alta probabilidad
tienen TEP en el 96% de los casos, lo que justifica que se paute tratamiento
anticoagulante.
- Una gammagrafía de alta probabilidad diagnóstica es la que presenta dos o
más defectos de perfusión segmentarios con gammagrafía de ventilación y
radiografía de tórax normales.
- Mas del 70% se reportan de baja o intermedia sospecha para TEP.

16. • Tomografía computarizada helicoidal.
- Es actualmente la técnica de elección ante la sospecha de TEP.
- Tiene una sensibilidad mayor del 80% y una especificidad mayor del 90%.
- Alcanza a visualizar arterias de sexto orden.
- No se puede realizar si existe insuficiencia renal o alergia al contraste.
- Ventajas: No invasiva, aporta son la valoración del tamaño del ventrículo
derecho (valor pronóstico) y la posibilidad de obtener un diagnóstico alternativo.
- Desventaja: Limitacion en pacientes con IR y mala visualización de trombos
localizados en vasos subsegmentarios.

19. • Angiografía pulmonar.
- GOLD STANDARD actual para el diagnostico de TEP.
- Tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 95-98%.
- Estaría indicada en los casos de alta sospecha clínica y negatividad de la TC
y/o la gammagrafía pulmonar.
- Morbilidad 4%, mortalidad 0,5%

20. • Ecocardiografía.
- Tiene una baja sensibilidad para detectar TEP (79%).
- Puede ser muy útil en casos de pacientes con sospecha de TEP y clínicamente
graves, pues valora la función ventricular derecha e incluso permite visualizar
trombos importantes.
• Resonancia magnética.
- Dadas las dificultades de disponibilidad, actualmente su uso se reserva a
pacientes con sensibilización a contrastes.
• Marcadores biológicos.
- La disfunción del ventrículo derecho es un factor de mal pronóstico en el TEP.
- La troponina T es un marcador de daño miocárdico que se relaciona con una
mayor mortalidad hospitalaria en pacientes con TEP

22. • Tratamiento.
• En caso de alta sospecha clínica de TEP o inestabilidad hemodinámica,
se iniciará el tratamiento de inmediato, sin esperar el resultado de las
pruebas complementarias que hayamos solicitado.
• El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo, ya sea mediante
trombólisis o mediante embolectomía.
• La anticoagulación o el filtro de vena cava constituyen más bien una
prevención secundaria de un nuevo episodio.
• La heparina representa el GOLD STANDARD para el tratamiento inicial de
la TEP.

23. • HEPARINAS.
• La heparina no fraccionada (HNF).
- Acelera la acción de la antitrombina III e inactiva el factor Xa, por lo que
previene la formación de un trombo adicional y permite que la fibrinólisis
endógena disuelva algo del émbolo.
- Requiere monitorizar el TPTa, objetivo: duplicarlo (entre 1.5 y 2.5 su valor
normal).
- Se administra por infusión continua intravenosa.
- Bolo inicial de 80 UI/kg de peso, seguido de una perfusión continua a 18
UI/kg/hora o 400 UI/kg/día.
- A las 6 horas debe realizarse un control de tiempo parcial de tromboplastina
activad (TTPA), que debe mantenerse entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.

24. - Su acción puede ser revertida con sulfato de protamina.
- La heparina cálcica es una HNF de administración subcutánea
- a dosis de 250 UI/kg /12 h.
- El riesgo de hemorragia con heparina en perfusión continua es menor del 3%.
Hay mayor riesgo de sangrado con la administración discontinua de heparina.
- Riesgo de trombopenia inducida por heparina es <1% cuando el tratamiento se
administra durante no más de 5 a 7 días.
- Por este motivo se debe hacer recuento de plaquetas en los días 3 y 5 de
tratamiento con heparina.
- Cuando las plaquetas descienden por debajo de 100.000 o hay una caída
precipitada de las mismas se debe suspender el tratamiento con heparina.

25. • Heparina de bajo peso molecular (HBPM).
- Se administra por vía subcutánea.
- Tiene una vida media plasmática más larga, pues interactúa menos con las
plaquetas y proteínas.
- Su eliminacion en renal.
- La monitorización del TTPa y el ajuste de dosis no suele ser necesaria, salvo
en la obesidad, en el embarazo o en la insuficiencia renal grave.
- Dadas las ventajas de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), la HNF
se indica en pacientes con TEP masivo y en aquellos casos en los que pueda
ser necesario una rápida reversión de sus efectos.

26. • Fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor Xa que se administra por vía
subcutánea una sola vez al día y no necesita controles de coagulación.
• Anticoagulantes orales (ACO).
- Los anticoagulantes orales inhiben la síntesis hepática de las proteínas
coagulantes vitamina K dependientes (factor II, VII, IX y X) y limitan la
carboxilación de las proteínas C y S (proteínas anticoagulantes).
- Los más utilizados son la warfarina y acecumarina.
- Son el tratamiento de mantenimiento de la enfermedad tromboembólica,
pudiéndose iniciar su posología al mismo tiempo que la heparina, por lo menos
5 dias, hasta rango terapeutico 3 dias.
- De esta forma, también se evita el efecto procoagulante de los A CO en los
primeros dos días por la caída precoz de los niveles de proteína C y S.
- El mantenimiento requiere un INR entre 2-3.

27. • Anticoagulación y embarazo.
- Dada la teratogenia de los dicumarínicos, las heparinas son de elección en
pacientes embarazadas.
- Independientemente de la heparina utilizada, las últimas dos semanas se
debe utilizar la heparina no fraccionada y el acenocumarol debe iniciarse tras
el parto.
- El tratamiento del TEP en embarazadas debe mantenerse por lo menos de 3-
6 meses.
• Fibrinólisis.
- De elección en el TEP masivo (única indicación aprobada por la FDA).
- Se puede usar rTPA, urocinasa o estreptocinasa, aunque parece ser que el
rTPA actúa más rápidamente y tiene menor riesgo de sangrado.

28. • Tratamiento invasivo.
• Filtros de vena cava
- Están indicados en caso de contraindicación absoluta de la anticoagulación,
hemorragia grave secundaria a la anticoagulación, TEP recurrente a pesar de
correcta anticoagulación y en el TEP masivo con presencia de trombos
amenazantes en el territorio de la vena cava inferior.
- Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, salvo que esté
contraindicado.
• Tromboembolectomía
- La tromboembolectomía es una opción terapéutica en pacientes con TEP
masivo que presentan contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico y en
pacientes que no mejoran tras las tres primeras horas después de iniciado el
tratamiento fibrinolítico y el tratamiento médico intensivo.
- Mortalidad quirurgica de 20-50%.