El oxigeno en neonatologia

1. EL OXIGENO EN NEONATOLOGIA
Autor: Dr. Fernando Domínguez Dieppa
Doctor en Ciencias Médicas
Profesor Titular de Pediatría
Facultad “Comandante Fajardo” ISCM de La Habana
Jefe del Grupo Nacional de Pediatría del Ministerio de Salud Pública.
OXIGENOTERAPIA
Cuando se administra oxígeno al neonato siempre debe estar bien indicado y controlarse
cuidadosamente con el objetivo de suspender la oxigenoterapia tan pronto como se detecte que no
resulta necesaria, ya que la toxicidad de dicho gas en el período neonatal es conocida desde hace ya
bastante tiempo.
Ningún neonato debe recibir oxígeno a no ser que exista una indicación específica pues su
administración innecesaria es nociva. Este puede ser administrado por una máscara facial, a través de la
incubadora, en una cámara plástica (oxihood o casco cefálico), por catéteres nasales o por el tubo
endotraqueal La concentración de oxígeno (FiO2) será medida a través de un oxímetro cada 3 ó 4 horas
siempre que sea posible y se recomienda que se escriba la misma en una hoja en la que se consigna
también la Presión arterial de oxígeno (PaO2), la PO2 transcutánea y la saturación de oxígeno de la
hemoglobina (Sat O2). Debido a la potencial toxicidad del oxígeno en el período neonatal es que se
recomienda la monitorización periódica de estas variables que miden oxigenación.
Cuando no se pueden monitorear la FiO2, ni las variables citadas se debe administrar la menor cantidad
de oxígeno que se necesita para eliminar la cianosis y tratar de atender al paciente en una institución
donde sea posible valorar las mismas, pues el oxígeno es como una “droga o medicamento” que tiene
bien establecidos sus requerimientos y controles para lograr una correcta utilización en el recién nacido.
Como regla general la PaO2 debe ser mantenida entre 50 y 70 mmHg, si se tiene PO2 transcutánea,
estas pueden correlacionarse cada 8 horas, según el tipo de paciente.
Cuando se trata de un recién nacido con hipertensión pulmonar persistente neonatal puede mantenerse
por encima de 100 mmHg. En estos pacientes la disminución de la FiO2 será muy lenta y gradual pues
una disminución muy brusca de la PaO2 les puede ocasionar una hipoxemia severa.
En las tomas de muestra capilar para realizar gasometría son confiables los valores de pH y de PCO2,
pero cuando la PaO2 es superior a 50 mmHg la correlación con la PO2 capilar no es muy buena, por ello
se recomienda que la si la PO2 es capilar se acepten valores entre 40 y 50 mmHg como adecuados para
el neonato que se está tratando.
Cuando se administra oxígeno en la cámara plástica (oxihood o casco cefálico) el flujo de gas dentro del
mismo debe ser suficiente, nunca inferior a 4 litros por minuto. La mezcla de los gases administrados
siempre debe poseer adecuada temperatura y humedad, con chequeo periódico de estas variables. No
debe haber agua en los tramos por donde el paciente recibe la mezcla de gases y debe chequearse cada
30 minutos que los tramos estén bien conectados al sistema del oxihood.
Cuando el neonato está en decúbito supino debe mantenerse con ligera extensión el cuello. Hay que
garantizar la permeabilidad de las vías aéreas y se recomienda no dejar fija sonda nasogástrica de
manera innecesaria pues esto puede dificultar el intercambio gaseoso.
Ante un neonato con oxígenoterapia es necesaria la monitorización de las frecuencias respiratoria y
cardiaca, del esfuerzo respiratorio y observar atentamente los cambios de coloración, así como la
presencia de signos de dificultad respiratoria: aleteo, tiraje, retracción esternal, disociación tóraco-
abdominal y quejido espiratorio. Resulta necesario evaluar periódicamente la expansión torácica y la
auscultación del tórax. Debe valorarse evolutivamente el estado de conciencia, el tono muscular y la
reflectividad.
Esto es válido también para el neonato ventilado con presión positiva continua y con presión positiva
intermitente.
Cuando el recién nacido está sometido a ventilación mecánica convencional la oxigenación no depende
solamente de la FiO2 sino también de la presión media de la vía aérea. Está es la expresión del promedio
de las presiones a las que están sometidos los pulmones en cada ciclo respiratorio y puede ser

2. incrementada, si se aumentan el flujo, la presión inspiratoria pico o máxima, el tiempo inspiratorio o la
presión positiva al final de la espiración.
Existen dos fórmulas para calcular la presión media de la vía aérea:
P aw  k ( Pip X T insp/T.total) + (PEEP X Tesp/T.total)
P aw = k (Pip – PEEP) X (T insp./T.total) + PEEP
Paw = Presión media de la vía aérea
k = constante
Pip = Presión inspiratoria pico o máxima
PEEP = Presión positiva al final de la espiración
T insp = Tiempo inspiratorio
T esp = Tiempo espiratorio
T total = Duración en segundos de cada ciclo respiratorio.
Aunque es totalmente cierto que existe una relación directa entre la presión media de la vía aérea y la
oxigenación es necesario considerar que para un mismo valor de la Paw las modificaciones de las
presiones mejoran más la oxigenación que los cambios en la relación inspiración/espiración. Los
aumentos de la PEEP por encima de 6 cm de H2O pueden no mejorar la oxigenación de modo
significativo y si acrecientan el riesgo de barotrauma. La Paw muy alta puede producir una
sobredistensión alveolar con corto circuito intrapulmonar y extrapulmonar y disminuir la PaO2. Si la Paw
es muy alta puede ocurrir también una disminución del gasto cardíaco con menor oxigenación tisular.
TOXICIDAD DEL OXIGENO
Aunque el oxígeno resulta esencial para la obtención de energía y la supervivencia de todo organismo
aeróbico, en ciertas condiciones también puede producir reacciones tóxicas en el organismo humano.
El riesgo de la oxígeno toxicidad para el neonato se resumen en tres grandes afecciones: displasia
broncopulmonar (DBP), fibroplasia retrolental (FRL) y necrosis neuronal en el sistema nervioso central,
aunque el espectro del daño tisular es más amplio (eritrocitos, miocardio, hígado y riñón).
La lesión por oxígeno puede producirse por dos mecanismos:
Vía directa (oxidación tisular)
Vía indirecta (acción sobre la autorregulación del flujo sanguíneo).
A nivel pulmonar la toxicidad del oxígeno depende de 3 factores:
1.- Concentración del gas inspirado.
2.- Duración de la exposición al gas.
3.- Susceptibilidad individual que depende del metabolismo y del nivel endógeno de protección con
antioxidantes.
Ha sido en el tejido pulmonar donde mejor se ha estudiado la lesión oxidativa, hay muchos datos
obtenidos de la experimentación animal y de estudios sobre neonatos humanos. Evidentemente las
alteraciones funcionales y clínicas aparecen con FiO2 superior a 40%. A pesar de muchas hipotesis
formuladas aún se desconoce el mecanismo preciso por el cual el oxígeno per se o por factores
coadyuvantes produce la lesión pulmonar.
Casi inmediatamente que se efectuaron los primeros intentos de ventilación mecánica en el recién nacido
comenzaron a publicarse trabajos relacionados con las complicaciones de dicho proceder. La DBP surgió
como una entidad definida desde el punto de vista anatomopatológico y radiológico desde 1967 y se
documentó que esta enfermedad ocurría en un pulmón inmaduro afecto de membrana hialina al que se le
sobreañadía el efecto de la presión y la exposición prolongada al oxígeno en concentraciones elevadas.
Hoy es la causa más frecuente de neumopatía crónica neonatal, por ello algunos han propuesto
denominarla enfermedad pulmonar crónica. Casi siempre existen los antecedentes de prematuridad,

3. insuficiencia respiratoria, ventilación mecánica, persistencia del conducto arterioso e infección pulmonar
secundaria.
Hoy se le considera como una enfermedad de etiología multifactorial donde el oxígeno, el barotrauma, el
ductus, la infección y la intubación prolongada están presentes, independientemente de la causa que
motivara la ventilación mecánica.
La incidencia es variable, se calcula entre 10-20% de los neonatos ventilados por enfermedad de
membrana hialina.
Desde el punto de vista histológico, en su primer estadio, la enfermedad presenta las membranas hialinas
típicas del proceso inicial, el segundo estadio muestra una necrosis broncoalveolar con exudación
intraluminal y metaplasia escamosa. El tercer estadio combina la extensión del cambio metaplásico y la
aparición de enfisema focal. En el cuarto y último estadio el enfisema se generaliza y se expande, en
tanto que las fibras de colágeno, reticulina y elásticas invaden la pared alveolar. Los cuatro estadios
histopatológicos guardan una relación imprecisa con los cuatros estadios radiológicos.
Esta enfermedad es más frecuente en los neonatos prematuros mientras más inmaduros son (menores
de 28 semanas), pues la maduración de los sistemas surfactantes y de enzimas antioxidantes es lo que
impide el daño broncoalveolar por los radicales de oxígeno. Por otra parte en esos neonatos está
disminuida la actividad inhibitoria de las proteasas y esta a junto a la actividad oxidante son las
responsables de las lesiones descritas que se expresan como inflamación, edema y fibrosis. La hiperoxia
inhibe a su vez la maduración y el crecimiento de los pulmones que tienen por ello menos alvéolos y
desarrollo vascular.
La infección favorece por mecanismos inflamatorios la toxicidad del oxígeno.
Los déficits de vitaminas antioxidantes como la vitamina E y fundamentalmente el déficit de la vitamina A
puede incrementar la toxicidad del oxígeno pero no está plenamente demostrado que su empleo
terapéutico temprano ejerza un buen efecto preventivo.
También se ha invocado la existencia de una predisposición genética.
La DBP se puede producir con FiO2 60% durante dos días o con FiO2 de 40% con un mínimo de 3 días.
Para que se produzca con FiO2 40% se necesita un período de tiempo más prolongado en ventilación
mecánica. En general con 5 días en ventilación mecánica convencional y una FiO2 60% ya se produce
una DBP.
Son sus manifestaciones clínicas: taquipnea, cianosis persistente, tórax en forma de tonel, retracciones
costales, disminución global del murmullo vesicular y estertores crepitantes y sibilantes bilaterales.
Evolutivamente pueden presentar infección, edema pulmonar, broncoespasmo severo e insuficiencia
cardíaca congestiva (cor pulmonale). En las formas más graves y progresivas ocurre hipertensión
pulmonar persistente por la hipoxemia mantenida. La desnutrición es muy frecuente por el gran gasto
calórico que tienen estos pacientes debido al gran esfuerzo respiratorio que realizan, esta favorece
también la progresión irreversible de la enfermedad y las infecciones.
En los pacientes con intubación muy prolongada puede detectarse una estenosis subglótica con estridor
marcado al ser extubados.
Son frecuentes las secuelas en las esferas del crecimiento y del neurodesarrollo, así como la
hiperreactividad bronquial persistente, la intolerancia al esfuerzo físico con disfunción respiratoria y los
problemas psicosociales en el entorno familiar.
Desde el punto de vista radiológico existen también cuatro estadios evolutivos:
Estadio 1: Imagen muy parecida a la enfermedad de membrana hialina.
Estadio 2: Imagen en velo del pulmón con visualización de broncograma aéreo.
Estadio 3: Lesiones pulmonares multiquísticas.
Estadio 4: Imagen en panal de abejas, pulmón sobredistendido y cardiomegalia.
Clínicamente, de modo práctico, se considera que existe esta enfermedad si con los antecedentes
descritos se asiste a un niño con taquipnea, retracciones y dependencia de oxigenoterapia a los 28 días
de vida y que tiene una radiografía de tórax con áreas radiopacas que alternan con áreas de
sobredistensión.
La prevención de la DBP está basada en evitar el parto pretérmino, en el tratamiento con corticoides en la
amenza de parto prematuro, en el uso de surfactante intratraqueal como parte del tratamiento de la
insuficiencia respiratoria del neonato de muy bajo peso, en la adecuada oxigenación desde el nacimiento,

4. en evitar el exceso de líquidos parenterales y en tratar de usar la presión media de las vías aéreas
mínima necesaria en el curso de la ventilación mecánica convencional
Una vez establecida la enfermedad, el tratamiento es muy complejo ya que la oxigenoterapia que
requiere el paciente y el apoyo ventilatorio que necesitan son al mismo tiempo los factores etiológicos
vinculados a la afección. Básicamente el tratamiento está consiste en: fisioterapia respiratoria, control
estricto de líquidos, diuréticos, broncodilatadores, corticoides, adecuado aporte nutricional,
oxigenoterapia y apoyo ventilatorio adecuado. En ocasiones es necesario el tratamiento con antibióticos,
medicamentos antihipertensivos y medidas para el reflujo gastroesofágico que se le asocia
frecuentemente.
La oxigenoterapia es la medida terapéutica fundamental porque la hipoxemia sostenida es la causa de la
hipertensión pulmonar y agrava la DBP. Se debe administrar oxígeno en la cantidad mínima necesaria
para lograr una saturación de hemoglobina de 88-92%. Cuando el niño ingiere alimentos, se asea o
realiza alguna actividad física adicional se debe incrementar la FiO2. Siempre que sea posible se prefiere
la presión positiva continua o la ventilación mandatoria intermitente. La hipercapnia sostenida se
compensa y se tolera bastante bien.
Con respecto a los diuréticos la furosemida es el más empleado porque tiene una acción farmacológica
favorable para el pulmón. Debe evitarse su uso prolongado, puede combinarse o alternarse con
clorotiazida.
Los broncodilatadores son necesarios en el tratamiento dada la resistencia aumentada de la vía aérea y
resultan impensables en el bronco espasmo.
Los corticoides son empleados desde las fases iniciales de la enfermedad, ellos producen estabilización
de membranas, disminuyen el edema y la inflamación, aumentan la actividad adrenérgica, alivian el
bronco espasmo, mejoran la compílanse y facilitan la desconexión del ventilador.
El manejo hídrico y el aporte nutricional son extremadamente difíciles, se recomienda la indicación de
fórmulas lácteas hipercalóricas así como aporte vitamínico en dosis normales para neonatos.
El apoyo emocional a los padres es indispensable, deben conocer la evolución de la enfermedad y los
aspectos básicos del tratamiento, deben tener paciencia y saber que su hijo además necesita de su
afecto y cariño, pues esta ayuda de su parte es muy necesaria.
El niño debe ser enviado a su hogar tan pronto como las condiciones clínicas lo permitan, esto se logra
más fácilmente en las formas leves, pero aún en las formas moderadas y severas debe hacerse ante una
evidente mejoría y de modo general en todos los neonatos afectos cuando las condiciones hogareñas
sean favorables y se les garantice una atención ambulatoria adecuada.
La fibroplasia retrolental es el último y más grave estadio de la denominada Retinopatía de la
Prematuridad (ROP), se sabe que muchos factores además de la hiperoxia pueden contribuir a la
patogénesis de esta enfermedad: deficiencia de vitamina E, luz ambiental, así como condiciones clínicas
diversas que incluyen la acidosis, choque, sepsis, apnea, anemia, la reapertura del conducto arterioso y
por supuesto el soporte ventilatorio prolongado cuando se acompaña de episodios de hipoxia e
hipercapnia.
Hasta el presente, no se ha podido establecer una relación directa entre la PaO2 y la ROP. Esta última ha
ocurrido en neonatos prematuros que nunca recibieron oxígenoterapia e incluso en neonatos con
cardiopatía congénitas cianóticas en los que la PaO2 nunca ha sido superior a 50 mmHg. A la inversa, la
ROP no se ha diagnosticado en prematuros después de prolongados períodos de hiperoxia. La
monitorización continua de gases transcutáneos no ha logrado una disminución significativa de la
incidencia de la ROP.
Basados en las publicaciones existentes puede concluirse que la ROP no es prevenible, por ahora en
algunos neonatos, especialmente en los pretérminos de peso extremadamente bajo al nacer, ya que
muchos otros factores además de la hiperoxia son importantes en la patógena. Una hiperoxia transitoria
aislada no puede considerarse como suficiente para causar la ROP. No existen patrones de cuidados
específicos en el curso de la oxigenoterapia que puedan prevenir totalmente esta complicación.
Se recomienda que un oftalmólogo con experiencia en oftalmoscopia indirecta examine las retinas de
todos los prematuros (especialmente los menores de 1500 g y menores de 28 semanas de edad
gestacional). Dicho examen debe hacerse a las 4-6 semanas de edad cronológica o a las 31-33 semanas
de edad post-concepcional (edad gestacional + edad cronológica). El seguimiento depende de los

5. hallazgos de este primer examen oftalmológico. Los niños con ROP umbral deben ser valorados para
tratamiento ablativo,al menos en un ojo, en las próximas 72 horas de efectuado el diagnóstico.
La hiperoxia también puede producir lesión neuronal con necrosis pontosubicular en el neonato y está
demostrado tanto en animales como en neonatos humanos que disminuye el flujo sanguíneo cerebral
hasta en un 20-30%. En el encéfalo de algunos animales de experimentación también se ha demostrado
la presencia de cambios vasoproliferativos parecidos a los que ocurren en la retina.
Por todo lo expuesto, siempre que se considere necesario indicar oxigenoterapia en el período neonatal
deben considerarse sus riesgos potenciales.
OXIGENOTERAPIA
Indicaciones:
1. Mejorar la hipoxia.
2. Disminuir el trabajo respiratorio.
3. Reducir el trabajo miocardio.
Formas de administración:
A) Mascarillas. las mas utilizadas son de tipo VENTRON.
* Inconvenientes:
+ No utilizar en pacientes propensos al vomito.
+ Problemas de aceptación por el niño.
+ La FiO2 utilizada es la que alcanza la mascarilla y puede no reflejar exactamente la cantidad que llega
a los pulmones.
B) Campanas o carpas.
* Mas utilizadas en recién nacidos y lactantes.
* Tendremos cuidado que el CO2 tenga un lugar de escape.
* Usaremos Oximetros para el control de la FiO2.
C) Cánulas nasales.
* No son bien aceptadas por el niño.

6. * Se suministra una concentración de oxigeno baja e imprecisa.
Estos métodos se conectan por medio de una alargadera y un humidificador a una toma de oxigeno.
Vigilar que el humidificador esté lleno siempre de agua.
D) Incubadoras cerradas.
* Algunas llevan una conexión para conectarla a una fuente de oxigeno.
* En ocasiones se utilizan campanas dentro para conseguir FiO2 estable.
* El sistema limita el acceso al paciente.
E) Cánulas de CPAP nasal.
F) Cánulas en T.
* En pacientes intubados para proporcionarles oxigeno.
G) Tubo endotráqueal con CPAP o ventilación asistida.
Riesgos y complicaciones.
* Toxicidad sistemática: Debido a una PaO2 excesiva suministrada a la arteria retiniana.
* Toxicidad pulmonar: Con atelectasias, disminución de la actividad mucociliar, resultado de las
tensiones excesivas de oxigeno inhaladas.
* Criterios referentes al tratamiento del RN con oxigeno:
- La PaO2 no deberá de exceder de 100 mmHg.
- Tomar la muestra de gasometria con preferencia de arteria.
- Medir la FiO2 C/2 horas, si el niño está en una atmósfera rica de oxigeno.
- Calibrar el oximetro cada día.
- Las mezclas de aire y oxigeno deben de ser calentadas y humidificadas.
Problemas secundarios ocasionados por la retirada inconveniente de la oxigenoterapia:
* Hipertensión arterial pulmonar.
* Hipoxemia considerable, vasoespasmo pulmonar, shock...
* Hemorragia intracraneal.

7. * Lesión renal.
* Enterocolitis necrosante.
OBJETIVO
Administrar oxígeno con fines terapeúticos para mejorar la capacidad respiratoria y prevenir las
consecuencias de la hipoxia.
- INDICACIONES
Alteraciones orgánicas que dificultan la ventilación y provocan hipoxia o hipoxemia. Necesitan oxígeno
con un aporte por encima del 21 %(Atmosférico).
- MATERIAL
¨ Mascarilla Venturi,cánula nasal o sonda nasal.
¨ Toma central o tanque portátil de oxígeno.
¨ Manómetro-caudalímetro con humidificador.
¨ Esparadrapo hipoalérgico.
¨ Lubricante.
- SISTEMAS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
- A.- MASCARILLA FACIAL
· Se basa en el efecto venturi. El oxígeno pasa por un conducto muy estrecho a gran presión, lo que
provoca un gran arrastre de aire y se mezcla.
· Es la única en la que se puede regular la concentración de oxígeno.
· A cada concentración le pertenece un flujo.
- B.- CATÉTER O SONDA NASAL
· Es el menos utilizado.
· Sonda con punta roma multiperforada.
· Sólo se varía el flujo.
· Una vez colocado queda en la faringe.
- C.- CÁNULA NASAL
· Se coloca en fosas nasales.
· Sólo se puede regular el flujo de oxígeno.
· Es el más cómodo.
- PACIENTE
· Explicar el procedimiento, buscando su colaboración.
· Colocarle según su patología. (Semisentado).

8. - TÉCNICA
¨ Lavado de manos.
¨ Elegir el sistema adecuado o prescrito, comprobando el nivel de agua del caudalímetro.
¨ Conectar el sistema a la toma central o bombona.
¨ Comprobar que el sisitema funcione y fluye el oxígeno correctamente.
Según el sistema:
- A.- MASCARILLA FACIAL
· Elegir el tamaño de la mascarilla. Conector adecuado para la concentración deseada.
· Comprobar y ajustar la concentración de oxígeno prescrita.Ajustar la mascarilla a paciente tirando de la
cinta elástica y adaptando la tira metálica a la nariz.
· Vigilar que el paciente se encuentre cómodo, ya que suele ser molesta, causa sensación de ahogo y
dificulta la comunicación.
· Si el tratamiento es continuo, debe cambiarse por una cánula nasal durante las comidas.
· Limpiar la mascarilla y cara del paciente, además de lubricar diariamente los labios.
- B.- CATÉTER O SONDA NASAL
· Limpiar las fosas nasales y comprobar su permeabilidad.
· Medir la longitud del catéter. Se mide desde la punta de la nariz hasta el lóbulo de la oreja, marcándolo.
· Lubricar el catéter.
· Introducirlo por una de las fosas nasales con suavidad hasta la marca realizada previamente.
· Pedir al paciente que abra la boca para comprobar que el extremo ha quedado detrás de la úvula.
· Fijar el catéter a la nariz evitando acodamientos y lesiones de la mucosa nasal o piel.
· Comprobar diariamente que la sond no este obstruida y limpiar las fosas nasales.
· Se cambirá como mínimo 1 vez por día.
- C.- CÁNULA NASAL
· Introducir los tubos pequeños del sistema por las fosas nasales.
· Ajustar el tubo por detrás de las orejas.
· Evitar una presión excesiva que pueda producir lesiones en las orejas o cara.
· Vigilar que las secreciones no la obstruyan.
· Limpiar los orificios nasales del paciente
¨ Después de colocar el sistema elegido, regular el caudalímetro.
¨ Revisar frecuentemente que el sistema funcione correctamente.
¨ Controlar las constantes vitales, especialmente la frecuencia respiratoria y observar signos y síntomas.
- OBSERVACIONES
¨ No se debe fumar, ni encender fuego cuando se están utilizando estos sistemas o cerca de las bombonas
portátiles.
¨ Si el enfermo tiene sonda o cánula nasal, vigilar que el enfermo respire por la nariz.
- COMPLICACIONES

9. ¨ El oxígeno puede ser tóxico a altas concentraciones, manifestándose en estos casos por :
· Irritación de las mucosas.
· Tos seca.
· Naúseas.
· Incluso por dolor torácico.
¨ En recién nacidos puede provocar ceguera.
¨ Precaución en pacientes con EPOC de que el oxígeno a baja concentración, ya que si estuviera a alta, el
centro respiratorio se deprimiría.
OXIGENOTERAPIA
La administración de oxígenoes unode los tratamientos más comunes
en Urgencias.Está indicada suadministración en cualquierpaciente
que consulte condisnea,taquipneao cianosis.La oxigenoterapia se utiliza
para incrementarla concentraciónde oxígenoen elaire inspirado.
Indicaciones
La indicación más frecuentees en elpaciente hipoxémico o con
riesgo de hipoxemia porproblemas en las vías respiratorias.Se considera
hipoxemia a la disminución de la PaO2 en sangre arterialpordebajo
de 60 mmHg. La hipoxemia debe sercorregida ya quegenera daño
en los tejidos,acidosismetabólica y vasoconstricción pulmonar.El oxígeno
también debe serutilizado,como tratamiento inicial, en todos
aquellas situacionesque impresionende gravedad,como es elcaso de
las convulsiones,traumas severos,alteración de la conciencia,sepsis,
etc.,o durante muchos de los procedimientosen los quees precisa la
analgesia y sedacióndelniño,en los cuales no esinfrecuentela depresión
de la función respiratoria.Para valorarla necesidad de oxígenoterapia
y evaluarsu eficacia,es preciso monitorizarsu usomediante la
vigilancia clínica,colorde piel y mucosas,frecuencia cardíaca y respiratoria
o, mejor aún,utilizando conjuntamente la pulsioximetría.
Contraindicaciones
Prácticamente no existe ninguna contraindicaciónabsoluta para el
uso suplementario de oxígeno,administradoa las dosis adecuadas y
porla vía correcta.
Efectos adversos
Aunque eloxígeno no es un gasinocuo,es excepcionalla aparición
de efectos secundariosporsu uso,en urgencias.Sin embargo se debe
sercauto en su utilización en pacientescon hipercapnia mantenida
(enfermedad pulmonarcrónica grave),en los cualesla hipoxemia actúa
como estímulo delcentro respiratorio.
Modo de administración
El oxígeno debe seradministrado humedecido para no irritarlas
mucosas.Exceptuandoelcaso de su administracióna través de un
tubo endotraqueal,no es preciso calentarlo.Las fuentes más habituales
de oxígeno son las balas de oxígenopresurizado o eloxígeno
canalizado hospitalario.En ambos casos,mediante un caudalímetro
se administra el flujo necesario de oxígeno,cuyo máximo habituales
de 15 litros porminuto.Existen diferentes técnicasy equipos para
administraroxígeno,según la edad y necesidadesque elniño tenga
del mismo:
Cánulasnasales. Son especialmente útilesen elrecién nacido
y el lactante muy pequeño.Se puede utilizar una pequeña sonda que
se introduce 2cmen una fosa nasalo,lo que es más apropiado,las
denominadas«gafasnasales».Se deben evitarflujos de oxígeno
superioresa 2 litros porminuto que irritarían y enfriarían las mucosas
y que además son muy mal toleradosporelpaciente.Permiten
gran movilidad y accesibilidad alpaciente y no interfieren con la
alimentación.No son útiles cuando las necesidades de oxígeno son
altas.
Carpa.Es una alternativa para utilizaren el recién nacido y el lactante
pequeñoque notoleran otrossistemas,como las cánulas nasales
o las máscaras.Son de plástico duro o blando y pueden cubrirúnicamente

10. la cabeza (duras)o el cuerpo entero(blandas).Permiten administrar
flujos altos de oxígeno,pero interfieren con elmanejo delpaciente
y la concentraciónde oxígenoalcanzada se modifica mucho cada vez
que se interrumpe elsellado de la carpa.
Mascarillasimplede oxígeno. Son mascarillas faciales de plástico
blando (Fig.1-1), a través de las que se administra un flujo de oxígeno
determinado.Se puedenfijar con una cinta de goma a la cabeza
del niño,pero en general,la tolera mejor si el padre o la madre se la
aplican y sujetan.
MascarillafacialtipoVenturi. Los tres sistemasdescritos previamente
no permiten conseguiruna FiO2 determinada y fija. Las
mascarillas tipo Venturi (Fig. 1-2) llevan un tubo adaptadoque,basándose
en el principio de Bernoulli, permite administraruna FiO2 determinada
y que puedealcanzarhasta el0,35 (35%) con gran fiabilidad.
Mascarillaconreservorio. Se utiliza cuando se precisa administrar
mayores concentracionesde oxígeno(Fig.1-3). A una mascarilla
simple de oxígeno se le adapta una bolsa reservorio de un volumen
aproximado de 1 litro. La conexión del reservorio a la mascarilla
lleva una válvula unidireccionalque se abre conla inspiración y
se cierra con la espiración.
Conectada la mascarilla a una fuente de 15litros de oxígeno por
minuto,se podrían alcanzaren teoríaFiO2 de 1(100%). En la realidad,
pordiferentes motivos(pérdidas de concentración de oxígenoporlos
márgenes de la mascarilla, volumen minuto delpaciente superioral
flujo de oxígeno administrado,etc.)rara vez se consigue una FiO2 superior
a 0,7 (70%). Es preciso teneren cuenta que la válvula delreservorio
ofrece cierta resistencia para abrirse y que niñosmuy pequeños
o fatigados,con un esfuerzo inspiratorio débil,podrían no conseguir
abrirla.
Figura 1. Diferentes modelos de mascarilla facial de oxígeno.