1. CARLOS MÁRQUEZ GARCÍA
Médico Residente 1er año de Neumología.
Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Zona #48
San Pedro Xalpa.

2.  Es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas secundaria al depósito de
bilirrubina.
 La concentración normal de bilirrubina en la sangre es de 0.4mg/dl (+/- 0.2 mg/dl).
 La ictericia se produce cuando hay hiperbilirrubinemia
 Bilirrubina sérica mayor a 1.5 mg/dl.
 Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta: bilirrubina indirecta mayor de 1.0 mg/dl.
 Hiperbilirrubinemia conjugada o directa: bilirrubina directa mayor de 0.3 mg/dl).
Departamento de Gastroenterología del Hospital General de México. Guías Diagnósticas de Gastroenterología: Ictericia. Obtenido el 15 de
mayo de 2014 de: http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/interior/area_medica/gastro/guias.html

3.  La bilirrubina es un pigmento producido por la descomposición de la hemoglobina
(degradación del grupo Hem).
 Se sabe que entre el 70-80% de los 250-300 mg de bilirrubina producidos al día
proceden de la degradación de la hemoglobina.
 La bilirrubina plasmática es el resultado del equilibrio que hay entre la
producción/paso de la sangre y la eliminación de la misma.
Departamento de Gastroenterología del Hospital General de México. Guías Diagnósticas de Gastroenterología: Ictericia. Obtenido el 15 de
mayo de 2014 de: http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/interior/area_medica/gastro/guias.html

4. Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª edición. Elsevier Saunders. 2006.
Porth, Ccarol Mattson. Fisiopatología Salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7ª edición. Editorial Médica Panamericana. 2005

6.  Se debe conocer el mecanismo que favorece la hiperbilirrubinemia:
 AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN.
 Trastornos hemolíticos.
 DISMINUCIÓN EN CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN, ELIMINACIÓN.
 Trastornos hereditarios.
 Trastornos colestásicos extrahepáticos.
 REGURGITACIÓN.
 Trastornos colestásicos intrahepáticos.
 Trastornos hepatocelulares.
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7. Hiperbilirrubinemia indirecta Hiperbilirrubinemia directa
Hiperbilirrubinemia y alteraciones en
otras pruebas
Trastornos hemolíticos.
Alteraciones hereditarias.
Alteraciones hepatocelulares
Alteraciones en hamatopoyesis.
Alteraciones colestásicas
intrahepáticas.
Fármacos. Alteraciones colestásicas
extrahepáticas.Alteraciones hereditarias.
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mayo de 2014 de: http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/interior/area_medica/gastro/guias.html

8. ANAMNESIS
EDAD.
ANTECEDENTES:
Enfermedades hereditarias.
Exposición a agentes químicos o
medicamentos.
Antecedente de trasfusiones.
Presencia de tatuajes. Ingesta de alcohol.
Drogadicción (uso de agujas
compartidas, drogas ilícitas).
Comidas en lugares con higiene
deficiente.
Consumo de alimentos o agua
contaminados.
Exposición parenteral o mucosa a
líquidos corporales.
Contactos sexuales.
Ambiente laboral (disolventes y toxinas
ambientales)
Antecedentes quirúrgicos (vía biliar).
Enfermedades de la vía biliar.
Calmet Bruhn, Fernando. Síndrome ictérico. Obtenido el 19 de mayo de 2014 de:
http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap34_Sindrome_icterico.pdf

9. PADECIMIENTO ACTUAL
Inicio (agudo o crónico).
Síntomas asociados.
Color de la orina.
Color de las heces.
Prurito.
Dolor abdominal.
Síntomas generales.
Duración. Recidiva.
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10. PIEL CABEZA CUELLO TORAX ABDOMEN EXTREMIDADES
Distribución del tinte. Escleróticas. Ingurgitación yugular. Adenopatía. Ascitis. Tono y masa muscular.
Distribución del vello corporal. Región sublingual.
Adenopatías.
Ginecomastia. Red venosa colateral. Eritema palmar.
Equimosis. Papilas linguales Derrame pleural. Masas palpables y adenopatías. Contracturas de Dupuytren.
Petequias.
Hipertrofia parotídea. Datos de IC.
Tamaño y consistencia de hígado. Asterixis.
Arañas vasculares.
Bazo palpable.
Signo de la rueda dentada.Hígado doloroso.
Signo de Murphy.
SIGNOS VITALES.
VALORACIÓN NEUROLÓGICA.
 Exploración física:
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11. LABORATORIO
Bilirrubina y fracciones. AST-ALT.
Fosfatasa alcalina y GGT. Proteínas totales, albúmina.
Tiempos de coagulación. Biometría hemática.
DHL. Serología viral.
Marcadores tumorales. Ceruloplasmina
Pruebas de reumatología.
ESTUDIOS DE GABINETE
Ultrasonido. Tomografía computarizada.
Colangioresonancia. CPRE.
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12. Establecer diagnóstico diferencial.
Anamnesis.
+
exploración física.
+
estudios de laboratorio.
Aumento de
bilirrubina
aislado.
Hiperbilirrubinemia
directa.
Trastornos
hereditarios.
Hiperbilirrubinemia
indirecta.
Investigar
consumo de
fármacos.
Trastornos
hereditarios.
Trastornos
hemolíticos.
Aumento de la bilirrubina
y alteración de pruebas
hepáticas.
Patrón
hepatocelular.
Valorara
estudios como
serología (VHA,
VHB,VHC).
Ceruloplasmina
Estudios de
anticuerpos.
Biopsia
hepática.
Patrón
colestásico.
Ultrasonido.
Conductos
extrahepáticos
dilatados.
TC/CPRE.
Colestasis
intrahepática
Estudios
serológicos.
Biopsia de
hígado.
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13. Hiperbilirrubinemi
a aislada.
Indirecta.
Alteraciones
hemolíticas.
Hereditarios.
Esferocitosis.
Anemia falciforme.
Deficienmcias
enzimáticas.
Adquiridos.
Hemólisis autoinmune.
Anemia hemolítica
microangiopática.
Eritropoyesis
ineficaz.
Deficiencias
vitamínicas.
Fármacos.
Rifampicina.
Probenecid.
Ribavirina.
Altrecaiones
hereditarias.
Síndrome de
Criggler-Najjar.
Síndrome de
Gilbert.
Directa.
Síndrome de
Dubin-Johnson.
Síndrome de Rotor
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14. Hiperbilirrubinemia
directa y alteraciones
en PFH
Trastornos
hepatocelulares.
Hepatitis viral.
Alcoholismo.
Toxicidad por drogas o fármacos.
Toxinas ambientales.
Enfermedad de Wilson.
Hepatitis autoinmune
Trastornos
colestásicos.
Intrahepáticos.
Hepatitis viral.
Hepatitis por alcohol.
Toxicidad por fármacos.
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades infiltrativas.
Colestasis del embarazo.
Extrahepáticos.
Cancerosas.
Benignas
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15.  Ddepende fundamentalmente de la causa:
 En caso de hepatitis alcohólica se debe suspender la ingesta de bebidas alcohólicas.
 Hepatitis B: interferón, lamivudina o adefovir. Hepatitis C: interferón pegilado más
ribavirina.
 Colestasis: suplementos vitamínicos (A,D,E,K), suplementos de calcio-vitamina D o
fijadores de calcio.
 Resolver obstrucción biliar por CPRE.
 Alivio sintomático: prurito con colestiramina (4-6 gramos 30 minutos antes de los
alimentos), fenobarbital (120 mg diarios), ácido úrsodesoxicólico (13 a 15 mg/Kg/día) y
rifampicina (300 mg dos veces al día).
Calmet Bruhn, Fernando. Síndrome ictérico. Obtenido el 19 de mayo de 2014 de:
http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap34_Sindrome_icterico.pdf

16.  Información general:
 Departamento de Gastroenterología del Hospital General de México. Guías Diagnósticas
de Gastroenterología: Ictericia. Obtenido el 15 de mayo de 2014 de:
http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/interior/area_medica/gastro/guias.html
 Calmet Bruhn, Fernando. Síndrome ictérico. Obtenido el 19 de mayo de 2014 de:
http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap34_Sindrome_icterico.pdf
 Banco de imágenes:
 Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene, et al. Harrison Principios de Medicina Interna.
17ª edición. McGraw Hill Interamericana. 2009.
 Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª edición. Elsevier
Saunders. 2006.
 Porth, Ccarol Mattson. Fisiopatología Salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7ª
edición. Editorial Médica Panamericana. 2005