3. DEFINICIONES
HIPERMENORREA: Sangrado
uterino normal pero de cantidad
excesiva (>80ml).
HIPOMENORREA: Sangrado
uterino regular, de duración normal
pero de cantidad reducida (< 20
ml).
MENORRAGIA: Sangrado uterino
regular , de duración prolongada (>
7 días).
METRORRAGIA: Sangrado
irregular, frecuente en cantidad
variable.
5. DEFINICIÓN
Es una hemorragia
uterina anormal que
ocurre en ausencia de
patología orgánica
demostrable.
Definición de exclusión.
Alteración en el
balance endocrino
6. EPIDEMIOLOGÍA
• Hasta el 50% de mujeres padecen HUD.
• El 50% de los casos se presenta en
mujeres entre 40 y 50 años de edad, en
período perimienopaúsico.
• Un 30% de las afectadas están en edad
reproductiva, entre 20 y 39 años de
edad.
• Aproximadamente el 20% de los casos
se presenta en adolescentes entre 10 y
19 años de edad que no ovulan.
• 35% pacientes infértiles.
• 10% de consultas ginecológicas.
7. ETIOLOGIA
En un 80 a 90% es consecuencia
de una disfunción del eje H-H-O
El 10 a 20% de mujeres con HUD
la ovulación es cíclica.
9. HUD ANOVULATORIA
Ocurre en el 80 al 90 % de los
casos.
Mas frecuente al comienzo y final
de la vida reproductiva.
Afecta los siguientes grupos
etéreos:
• Adolescencia (10 a 19 años)
perimenarquia: 20%.
• Mujer en edad reproductiva (20
a 39 años): 30%
• Perimenopausia (40 -50 años):
50%.
10. ETIOLOGIA HUD
ANOVULATORIA
PERIMENÁRQUICA:
Inmadurez del eje H-H-O
que no responde al feed
back positivo de estrógeno.
MUJER MADURA EN
EDAD REPRODUCTIVA:
La causa puede radicar en
el H,H,O: estrés físico,
psíquico, desordenes en la
alimentación, excesiva
ganancia o pérdida de peso.
PERIMENOPAUSICA:
Insuficiencia ovárica
11. ETIOPATOGENIA DE LA HUD
ANOVULATORIA
ESTÍMULO ESTROGENICO
CONTINUADO PRODUCE:
Aumento en # y altura de
glándulas endometriales
Alteración de la relación
normal glándula/estroma
=1/1.
Endometrio frágil.
Proliferación endometrial sostenida que supera
capacidad de aporte de sangre y nutrientes.
Grados variables de necrosis.
No desprendimiento uniforme de la capa
funcional
Pérdida de
sangre
abundante
12. Proliferación endometrial excesiva
Hiperplasia
arteriolas espirales con mayor
densidad
Mayor dilatación, #, e inestabilidad
de los capilares venosos
HISTICO
Vasodilatación
Incremento del flujo sanguíneo
Reducción del tono vascular e
inhibición de la liberación de
vasopresina
Excesiva producción de ON
endometrial
Angiogenisis
alterada x la
estimulacion
VGEF
13. Menor síntesis de PGs
Disminuye la disponibilidad del AA
Producción normal de PGE2 y
reducción de PGF2, disminuyendo
PGF2/PGE2
14. HUD OVULATORIA
• Se presenta entre el 10 y 20% de los casos
• Desprendimiento irregular del endometrio.
• Cuerpo lúteo persistente (Síndrome de Halban).
• Fase folicular corta.
• Fase lútea inadecuada.
ETIOLOGÍA
15. ETIOPATOGENIA DE LA HUD
OVULATORIA
Pérdida de
sangre a una
velocidad 3
veces + que
una mujer
menstruación
normal
Resultado
básicamente de
la dilatación
vascular
No aumenta el # de
arteriolas
espiraladas
Niveles aumentados
de AA
Origina incremento de las
PGs endometriales
Síntesis reducida de PGF2
(vasoconstrictora) y aumento de PGE2
(vasodilatadora) y PGI2 (vasodilatadora y
antiagregante plaquetaria)
PGF2 /PGE2
TXA2 /PGI2
En estas condiciones es mas sensible el
endometrio a los vasodilatadores que a
los vasoconstrictores. La vasodilatación
prolongada disminuye a la agregación
plaquetaria y formación de trombo.
16. HEMORRAGIA
DEPRIVACIÓN
Se produce por la
supresión o disminución
brusca de las hormonas
ováricas y, con ello su
acción sobre el
endometrio.
IRRUPCIÓN
La acción uniforme y
mantenida durante
largo tiempo de las
hormonas sobre el
endometrio, condiciona
la aparición de una
hemorragia, aunque no
exista deprivación.
No existe Ovulación, ni
Progesterona, ni C. Lúteo.
Endometrio prolifera sin
madurar hasta que se
descama
Reclutamiento
Folicular
aberrante.
F. Folicular
Corta.
Menor
producción
estradiol
Fase Proliferativa
Insuficiente.
Descamación
menstrual irregular.
17. DX. HUD
• Historia clínica:
Anamnesis detallada
Examen físico completo
• Exámenes complementarios:
Laboratorio
Imágenes
• Procedimientos Dx.
Recordar que la HUD es diagnóstico de exclusión por lo que se debe
descartar cualquier patología subyacente antes de concluir don el Dx.
18. DX. HUD
Anamnesis:
Enfermedad actual:
• Determinar si la alteración menstrual consiste en: anenorrea,
oligomenorrea, polimenorrea, menorragia, hipermenorrea,
hipomenorrea y metrorragia.
• Desde cuando se produjo cambio de RC.
• Presencia de dismenorrea, sangrado post coito.
Antecedentes obstétricos:
• FUR
• Frecuencia, duración y cantidad de sangrado
• Edad de la menarquia.
19. • Paridad, FUP, MAC.
• ITS.
• Cirugía ginecológica previa (miomectomía).
• PAP.
• Alteraciones nutricionales: rápida ganancia o
pérdida de peso.
• Estrés físico/ Psíquico.
• Uso de medicamentos: Corticoides, andrógenos,
tamoxifeno, psicofármacos.
• Historia personal/ familiar de problemas
hemorrágicos.
• Enfermedades crónicas: tiroides, hígado, riñón, etc.
20. Examen físico.
• FV, peso, talla, distribución de grasa corporal.
• Estado general, nutricional.
• Piel: palidez, equimosis, petequias, hirsutismo,
acantosis nigricans.
• Cuello: Agrandamiento de tiroides.
• Mamas: Galactorrea.
• Abdomen: Tumores.
• Examen Ginecológico:
Lesiones vaginales, cervicales
Útero: tamaño, consistencia
Anexos masas
21. Pruebas de laboratorio.
• De rutina:
HM, Hb, plaquetas: a
todas.
HCG: mujeres en edad
reproductiva.
Perfil de coagulación:
adolescentes y mujeres
mayores con enfermedad
sistémica.
• Secundarios (si no responden
al tto o se sospecha de
desordenes sistémicos):
FSH, LH, PRL, DHEA-S,
testosterona, TSH, T3, T4.
22. Estudio de imágenes .
• Eco pélvica. (TV y/o abdominal).
• SHG.
• TC y RM (rara vez).
24. TTO. HUD
NO HORMONAL:
• AINES
• Agentes antifibrinoliticos
HORMONAL:
• Estrógenos
• Progestágenos
• E+P
• Inductores de la ovulación
• Esteroides androgénicos
• Agonistas de la GnRh
Qx:
• D+C
• Ablación del endometrio
• Histerectomía
• Radioterapia
25. El tipo de tto depende de:
• Edad
• Deseo o no de anticoncepción
• Tipo de HUD y su gravedad
• Tto de fase aguda o inicial
• Tto a largo plazo o de mantenimiento.
26. AINES.
• Inhibe la COX 1 ……enzima
indispensable para la formación
plaquetaria normal.
• Inhibe la COX 2 ….. Que gobierna los
mecanismos de la respuesta
inflamatoria.
Ibuprofeno (dolomax) x 400 mg 3
veces al día.
Naproxeno sódico (Apronax) x 550 mg
de inicio luego 275mg cada 8horas.
Meclofenamato sódico (Meclomen) x
100 mg cada 8 horas.
Durante los 3 primeros días de menstruación o x todo
el tiempo que dure esta
27. ACIDO TRANEXÁMICO.
• Es un antifibrinolítico
• Bloquea en forma reversible
los sitios de unión de la lisina
en el plasminógeno.
• La concentración reducida de
plasmina resultante
amortigua la actividad
fibrinolítica dentro de los
vasos endometriales
evitando la hemorragia.
Transamin 1 1.5gr cada 8-6
hs/día x 3 – 5 días
28. ESTRÓGENOS.
Provocan un crecimiento rápido
del endometrio
Para cubrir áreas desnudas
• Dosis elevadas >30 mg.
• 10 mg c/6 horas VO.
• 25 mg c/ 4 horas en 3
ocaciones.
Para hemorragias agudas.
29. PROGESTÁGENOS:
Disminuye el efecto del E sobre las células diana al
inhibir la formación de receptores de E e inducir
activación de la 17 hidroxiesteroide deshidrogenasa que
convierte en estradiol en estrona menos activa (efecto
antimitótico y anti proliferativo).
Detener el crecimiento endometrial y permiten una
descamación organizada cuando se suprimen.
o Norentindrona 5mg 2 a 3 veces al día
o MPG acetato 10 mg una vez al día
X 10 días
Tto. a largo plazo, dosis similares de los días 16
al 25 del inicio de la menstruación.
Tto a largo plazo, dosis de 5mg o 10 mg 3
veces x día VO durante los días 5 y 26 de cada
ciclo.
30. AOC:
Atrofia endometrial
Menor síntesis de prostaglandinas y
fibrinólisis endometrial
+(30ug etinil estradiol): 4 píldoras c/ 6 hs – detención 24h
3 píldoras / día x 3 días
2 píldoras / día x 2 días
1 píldora / día x 21 días
31. ESTERIODES ANDROGÉNICOS:
Ambiente hipoestrógenico e
hiperandrogénico, que induce a la atrofia
endometrial
Como resultado la hemorragia mestrual se
reduce al 50%
• Danazol 100 a 200 mg VO
Activa
receptores de
andrógenos en
el hipotálamo e
inhibe el pico
de LH y FSH sin
alterar los
valores basales
32. AGONISTAS DE GNHG
Causa un estado
hipoestrogenico profundo
induciendo a la atrofia
endometrial y amenorrea.
• Acetato de Leuprolide
(Lupront Depot): 3.75
mg VIM / mes.
Debido a su costo y efectos
colaterales, su uso en
HUDO se limita
El empleo simultaneo de E
y P ayuda a prevenir la
pérdida ósea.
34. TRATAMIENTO DE LA HUD ANOVULATORIA
HUD LEVE (Hb > 11gr% o Hto > 33%)
Tratamiento inicial o de fase aguda.
• Mejorar el estado nutricional (adolescentes).
• Psicoterapia a la niña y a la madre
(adolescentes).
• Dieta rica en fierro y acido fólico.
• Fierro> 60 mg/ día.
Si el sangrado es irregular y afecta la calidad de
vida, regular el ciclo
• Desea anticoncepción: E+P (35 ug) 1 gragea/ día x
21 días, luego descansa 7 días.
• No desea anticoncepción: Progestágeno o AINES.
• Control: Cuando este tomando entre la 1ra y 7ma
gragea de la 2da caja o al finalizar la menstruación
35. HUD LEVE (Hb > 11gr% o Hto > 33%)
Tratamiento de mantenimiento a largo plazo
• Continuar con la píldora 1 gragea diaria x 21 días o
• Progestágeno : 10 mg / día del 13 al 26 días del
ciclo o
• Progesterona micronizada x 100 mg cada 8 horas del
13 al 26 día del ciclo)
Durante 2 meses o
• Citrato de clomifeno: 50 mg /día x 5 días, x 6 meses.
• Fierro: 60 mg / día x 2 meses más, luego Hb
• Control al finalizar el tto.
36. HUD MODERADA (Hb 9 - 11gr% o Hto >27
- 33%)
Tratamiento inicial o de fase aguda.
• Esquema 1
E+P (35ug): 4 píldoras x 4 días
3 píldoras / día x 3 días
2 píldoras / día x 2 días
1 píldora / día x 13 días
• Esquema 2
E+P (35 ug): 2 píldoras / día hasta detener
el sangrado, luego 1 píldora / día hasta
terminar la caja
Esperar el sangrado en los 7 primeros siguientes días, luego
control
37. HUD GRAVE (Hb < 7 gr% o Hto < 27%)
Tratamiento inicial o de fase aguda.
• Hospitalización
• Medidas generales
• Análisis: Hb, Gs y Rh, pruebas cruzadas, Hm, plaquetas.
• Terapia coadyuvante: Terapia hídrica
• Hemoterapia
• Terapia especifica (hormonoterpia o
legrado)
• EEC (Ayerogen): 25mg, VIV, cada 4
horas.
• E+P (píldora): 1 tab / cada 6 hs.
Hasta que cese el sangrado (24-48 horas). Si no ocurre buscar causa
orgánica
38. Después que cesa el sangrado.
• EEC (Premarin R): 2.5 mg VO cada 8 hs +
progestágeno 10 mg/ día durante 19 días o
• E+P píldoras: 1 c/6hs x 2 días
1 c/8 hs x 3 días
1 c/12 hs x 2 días
1 diaria x 13 días
Tratamiento de mantenimiento o a largo plazo
• Semejante al de HUD moderada
39. TTO QX DE LA HUD
D+C
Puede ser con fines:
• Dx: en toda mujer de 40 años
por riesgo de neoplasia
endometrial
• Terapeuticos: Paciente con
HUD grave que no responde y/o
tolera a Tto hormonal.
No es una solución a largo plazo.
No es útil en HUD ovulatoria.
40. ABLACIÓN ENDOMETRIAL
Es una alternativa a la
histerectomia: fracaso al tto médico,
contrindicaiones para adm
fármaccos, histectomia y paciente
con HUD ovulatoria que no desea
tomar fámacos.
Puede realizarse con laser, energía
electrica o térmics y radiofrecuencia.
Éxito en un 90%.
Sólo en el 15 al 35% se produce
amenorrea.
El resultado es mejor si se le da
GnRH 4 a 6 sem previas