2. Generalidades
• La hipertensión arterial (HTA) es el
motivo de consulta mas frecuente.
• Sin embargo hay una prevalencia de 30%
en la población adulta- y hasta de 50% en
las personas mayores de 60 años
• Falta de control regular, tratamiento
inadecuado, abandono (50%- [$, ])
3. Medición de la PA
• S. XVI-William Harvey estudió el aparato circulatorio.
• S. XVII- Stephen Hales realizó la primera medición de
PA en un caballo.
• 1828- Henry Poiseuille, realizó la medición de la PA
utilizando una columna de mercurio.
• M S. XIX- Frederick Mahomed describió la primera
elevación de la PA.
• S. XX- Scipione Riva-Rocci describió el método de la
medición de la PA de manera indirecta.
• Nikolai Sergeyevich Korotkoff estudió el
comportamiento arterial durante la compresión.
4. Fases de los ruidos auscultatorios de Korotkoff
Fase I Primera aparición de ruidos claros y repetitivos.
Coincide aproximadamente con la reaparición del
pulso
Fase II Los ruidos se tornan suaves mas prolongados, con la
cualidad de un murmullo intermitente
Fase III Los ruidos se tornan nuevamente claros y mas
fuertes
Fase IV Los sonidos son mas atenuados, menos distintivos y
mas suaves
Fase V Desaparición completa de los ruidos
5. Importancia de la medición de la PA
• La HTA se diagnostica sobre la base de la
medición reiterada de la PA
• No hay una conciencia de la importancia
de la instrucción adecuada.
• Los errores cometidos en el registro de la
PA constituye una de las principales fallas
en la detección y control de la HTA
6. ASPECTOS TÉCNICOS.
• No haber fumado o consumido café y
alimentos en los 30 minutos previos al
control.
• Sentado, en silencio
• Antebrazo apoyado horizontalmente
• Al manguito a la altura del corazón
• El ancho = 40% y un 80% de largo
7.
8. Clasificación de la HAS
• La HTA se define por una PA sistólica igual
o mayor que 140 mm Hg
• Una PA diastólica igual o mayor que 90 mm
Hg (o ambas)
• Realización de tres controles de PA con
valores elevados, de al menos una semana de
intervalo, sin contar la visita inicial.
9. Urgencia Hipertensiva
• Valores de la PA sistólica > 180 mm Hg
• PA diastólica > 110 mm Hg
• Una sola visita.
• Después de una serie de no menos de 3
controles técnicamente satisfactorios en
un intervalo de 30 minutos cada uno.
10. Clasificación de la presión arterial en adultos de
18 años o mayores (JNC-VII), (OMS-ISH)
PA sistólica PA diastólica
Categoría (mm Hg) (mm Hg) Seguimiento recomendado
Óptima < 120 Y < 80 Control en 2 años
Normal < 130 Y < 85 Control en 2 años
Prehipertensión 130-139 U 85-89 Control en 1 año
Hipertensión
Clase 1 140-159 O 90-99 Confirmar dentro de 2 meses
Clase 2 160-179 O 100-109 Evaluar o derivar dentro del mes
Urgencia ≥ 180 O ≥ 110 Evaluar o derivar para Tx
Hipertensiva inmediato dentro de la semana, de
acuerdo con el estado clínico
11. Fisiología de la Presión Arterial
• Fuerza ejercida por la sangre contra
cualquier área de la pared arterial
• Gasto cardiaco frecuencia cardiaca y fuerza
de contracción retorno venoso función
venosa, actividad renal, etc.
• Resistencia Periferica Total función
arteriolar (70%), eje renina angiotensina y
magnitud del retorno venoso – Tono Vascular
• Ademas la viscosidad y elasticidad
12. Sistemas de control
• Respuesta Rápida-
– Nerviosos (Barorreceptores,
Quimiorreceptores, Respuesta isquémica del
SNC, Receptores de baja presión.)
– Nervios y músculos esqueléticos
– Ondas respiratorias
• Respuesta intermedia
– Vc mediada x Renina/Angiotensina
– Relajación de Vasos debido a estress
13. Sistemas de Control
– Movimiento de los líquidos a través de capilares
– Vc noradrenalina-adrenalina
– Vc vasopresina
• Respuesta a largo plazo
– Control Renal
– Otros (Kal/Kin – Pg´s)
14. Sistema Nervioso
• Simpático Vc y Cardio aceleradoras –
inhibición de señales vagales
• Contx arteriolar- la RPT ! PA
• Contx Vs- sangre al - Volumen de
llenado - Contx del Miocardio ! PA
• Estimulación directa- de fza de bombeo -
Fc - Contx del Miocardio ! PA
15. Barorreceptores
• 60 – 180 mm Hg
• Paredes aórticas y carotídeas
• Amortiguador de la presión (1-2 días)
• Aumentos de la PA
• Inhiben el centro vasomotor bulbar,
excitan el vago.
– Vd periférica
– Disminución del crono e inotropismo
• ! de la PA ( RPT y GC)
16. Quimioreceptores
• Cuerpos aórticos y carotídeos
• Modificaciones de O2, CO2 e H+
• Estimulan y aumentan la actividad
simpática
• GC, RPT ! PA
• PA½ debajo de 80 mm Hg
17. Rc de baja presión
• Estiramiento
• Atrios y arterias pulmonares
• Cambios por aumento de volumen en las
zonas de baja presión
• Dilatación refleja de las arteriolas
aferentes de los riñones y periféricas
• Disminuye la secreción de vasopresina
• Aumento del FG- del Vol, GC (N) !
del aumento de la PA
18. Respuesta Isquémica del SNC
• Disminución del flujo en el centro
vasomotor (isquemia)
• Estimulación directa, intensa y de la
PA brusca
• Presiones menores de 60 mm Hg
• PA de 15-20 mm Hg
19. Nervios, músculos y respiración
• Estimulación vasomotora, reticular ascendente
y simpática
• Reflejo de compresión abdominal
– Vc del reservorio del lecho esplácnico
• Ciclo respiratorio 4-6 mm Hg
– disminuyendo el Retorno al corazón izquierdo, de la
PA y del GC
22. Funciones del SRA
• SNC- del consumo de H2O y mayor
secreción de vasopresina por acción
refleja de los barorreceptores
• Contx de Arteriolas y capilares
• Ligera venoconstricción
• Ligero estímulo simpático
(Noradrenalina)
• Retención de H2O y electrolitos
• Síntesis y secreción de aldosterona.
24. Catecolaminas y vasopresina
• PA- estimulación de secreción de
noradrenalina y adrenalina en la médula
suprarrenal
• Metarteriolas
– Vasoconstricción con aumento de la RPT y de la
PA
• Vasoconstrictor mas potente del ser humano
• Barorreceptor
• 30-35 mm Hg la PA½
25. Natriuresis y diuresis por presión
• 3-4 horas de PA, aumenta su
efectividad progresivamente.
• la PA
– pérdida de LEC debido al aumento de
eliminación de agua y sodio
– el Retorno venoso
– GC, RPT y PA
• Curva de función renal
28. Sistema de Prostaglandinas
• Efectos vasodilatadores de PG-E2 y
PG-I2
– PG-I2 - aumenta el flujo renal
– PG-E2 - natriuresis
• Efectos vasoconstrictores de la PG-
F2alfa y del TX-A2
30. HTA
• Primaria o esencial
– 90% de la población
– Desconocido
• Secundaria
– 10% de la población
– Causa directamente responsable
31. Etapas de daño- HTA
• Etapa I
– sin alteraciones orgánicas
• Etapa II
– Hipertrofia ventricular izquierda
– Estrechez focal y generalizada de arterias
retinianas
– Proteinuria y/o elevación leve de creatinina
– Placas de ateroma arterial
– Aneurisma de la aorta.
32. Etapas de daño- HTA
• Etapa III
– Angina de pecho, infarto, ICC
– Isquemia cerebral transitoria, trombosis
cerebral, encefalopatía hipertensiva
– Exudados y hemorragias retinianas,
papiledema
– IRC
– Aneurisma de la Aorta o aterosclerosis
obliterante de extremidades inferiores
33. HTA Secundaria
• HTA por exceso LEC
– Como resultado del aumento de los volúmenes y
del Gasto Cardiaco
– Aumento de la RPT, secundaria a la elevación
de la PA.
• Pacientes con riñón artificial
• Aldosteronismo primario
– Aumento de la retención de Sodio y Agua
– Aumento de la excreción de Potasio e
Hidrógeno
– Aumento del GC y secundariamente de la RPT
34. • Aumento directo de la RPT
• Administración o secreción continua de
un agente vasoconstrictor
• Feocromocitoma (tumor secretorio)
– Médula suprarrenal de las cell cromafines,
secreta adrenalina y noradrenalina.
• Tumor de las cell yuxtaglomerulares.
– Liberadoras de renina
– Angiotensina II
– Curva de función renal a la derecha.
35. • HTA de Goldblatt
• La compresión de arteria renal, isquemia
renal.
– Producción de renina, angiotensina II
– Retención de agua y sodio, LEC durante varios
días
– Aumento de la PA
• Coartación de la Aorta
• Perfusión inferior arterias colaterales
36. • Toxemia en el embarazo
– 10% de todas las gestantes en el mundo
– Desconocido
– Exposición primaria a vellosidades coriónicas
– Exceso de vellosidades coriónicas (gemelos o mola
hidatiforme)
– Enfermedad vascular preexistente
– Herencia
– Interacción de sustancias vasoactivas (PG’s,
endotelinas y NO)
Mas frecuente en la pr&#xE1;ctica del m&#xE9;dico cl&#xED;nico y de otras especialidades, como el endocrin&#xF3;logo, nefr&#xF3;logo, neur&#xF3;logo, cardi&#xF3;logo. \nY no solo de consulta sino de investigaci&#xF3;n, se han identificado nuevos mecanismos fisiopatol&#xF3;gicos, de pron&#xF3;stico, detecci&#xF3;n, y tratamiento.\n
describiendo la circulaci&#xF3;n sangu&#xED;nea\ndescribi&#xF3; los efectos de la hemorragia y el ejercicio.\nEn pacientes que no estaban afectados por insuficiencia renal, y asociados a fracaso cardiaco y EVC\nDando lugar a los ruidos auscultatorios de Korotkoff, m&#xE9;todo por el cual se logr&#xF3; medir por primera vez la PA diast&#xF3;lica.\n
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En una encuesta a 230 m&#xE9;dicos y 60 enfermeras, de 8 preguntas de elecci&#xF3;n m&#xFA;ltiple acerca de los par&#xE1;metros para la adecuada medici&#xF3;n de la PA, los resultados fueron 2.58 preguntas para los m&#xE9;dicos y 1.89 para las enfermeras.\n
Pies bien apoyados en el suelo, la espalda recargada sobre la pared o sobre el respaldo de la silla\n
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La clasificaci&#xF3;n puede ser arbitraria, pero es una manera de establecer una estandarizaci&#xF3;n\n
Esta clasificaci&#xF3;n va a ser v&#xE1;lida para adultos mayores de 18 a&#xF1;os sin tratamiento hipertensivo y que no est&#xE9;n cursando una enfermedad aguda\nEn caso que la PA sist&#xF3;lica y la PA diast&#xF3;lica se encuentren en distintos estad&#xED;os de la clasificaci&#xF3;n se tomar&#xE1; en cuenta el mayor de ellos como representativo.\n
Fuerza que permite el flujo adecuado de sangre a los tejidos perif&#xE9;ricos\nEl aumento de la RPT dificulta la progresi&#xF3;n de la sangre al sistema arteriolar, hecho que afecta de manera directa la PA diast&#xF3;lica, debido a una disminuci&#xF3;n de al distensibilidad arteriolar\n
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Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento de que tiene lugar durante el ejercicio y situaciones de alarma o estress\n
Sin embargo el ejemplo mas claro es al cambio de postura, por ejemplo al ponerse de pie, la parte superior disminuye la PA, los barorreceptores cesan su est&#xED;mulo inhibitorio sobre el centro vasomotor, causan un reflejo simp&#xE1;tico\n
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La presi&#xF3;n IT es mas negativa y los vasos del t&#xF3;rax se dilatan disminuyendo el Retorno al coraz&#xF3;n izquierdo, de la PA y del GC\nAdemas estimulan los receptores auriculares y vasculares pulmonares de estiramiento.\n
La prorenina existe pero es incierta su procedencia, ya que no se sabe si es un precurso o procursor de la renina\nEl angiotensin&#xF3;geno es una &#x3B1;2-globulina producida en el H&#xED;gado\nLa ECA se produce en varios tejidos pero principalmente en el endotelio vascular de los pulmones.\nEl principal efecto de la Ang III es la estimulaci&#xF3;n sobre el ri&#xF1;&#xF3;n para la s&#xED;ntesis y liberaci&#xF3;n de aldosterona\n
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Las metarteriolas carecen de inervaci&#xF3;n simp&#xE1;tica pero no se escapan al efecto adren&#xE9;rgico de las catecolaminas. De aqu&#xED; la importancia de este sistema.\n
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Recordemos que las cininas plasm&#xE1;ticas son vasodilatadoras muy potentes y por lo tanto disminuir&#xE1;n la RPT y la PA por dilataci&#xF3;n de las arteriolas sist&#xE9;micas.\n
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En las arterias de conductancia normal, las plaquetas y monocitos circulan libremente y la oxidaci&#xF3;n de las LDL es prevenida por un predominio de formaci&#xF3;n del NO.\nEn las peque&#xF1;as arteriolas el tono vascular se mantiene reducido por una continua liberaci&#xF3;n del NO. La endotelina-1 normalmente no produce vasoconstricci&#xF3;n o lo hace en muy pocas proporciones al estimular los receptores de endotelina A localizados en las c&#xE9;lulas del m&#xFA;sculo liso y adem&#xE1;s favorece la interacci&#xF3;n del NO con el receptor de endotelina B localizados en las cell endoteliales\n
En la hipertensi&#xF3;n, la actividad disminuida del NO y el aumento en los receptores de endotelina A a expensas de su interacci&#xF3;n con la endotelina 1, resultan en un tono vascular incrementado y en una hipertrofia de la capa media. Como resultado hay un incremento en las Resistencias Vascularea sist&#xE9;micas.\nEn los vasos de mayor calibre hay un desequilibrio en la interacci&#xF3;n del endotelio con los elementos cell que condicionan a la formaci&#xF3;n de placas proateroscler&#xF3;ticas que conlleva a la oxidaci&#xF3;n de LDL, adhesi&#xF3;n y migraci&#xF3;n de monocitos y la formaci&#xF3;n de cell espumosas.\nPor lo tanto hay formaci&#xF3;n de placas ateroscler&#xF3;ticas, su ruptura causa agregaci&#xF3;n plaquetaria, fibrinolisis, trombosis explicando finalmente los eventos cardiovasculares y tromb&#xF3;ticos de la hipertensi&#xF3;n arterial\n
En esta imagen podemos observar las consecuencias de la actividad de la angiotensina II sobre el endotelio.\nEl da&#xF1;o es principalmente por estr&#xE9;s mec&#xE1;nico producido por la elevaci&#xF3;n de la presi&#xF3;n arterial, debido a esta compresi&#xF3;n y al est&#xED;mulo de la angiotensina II se libera NADPH que al interactuar con las especies reactivas de Ox&#xED;geno y el NO, conllevan a la formaci&#xF3;n de peroxinitrito principalmente.\nLas consecuencias del estr&#xE9;s oxidativo sobre el endotelio trae como consecuencia su hipofuncionalidad a la vasodilataci&#xF3;n, expresi&#xF3;n g&#xE9;nica de receptores principalmente para elementos vasoconstrictores, respuesta inflamatoria y conservaci&#xF3;n de la HTA y posteriormente de aterosclerosis. \n