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HIPERTENSIÓN



 Dr. José Lizardo Carneiro Jiménez
Generalidades
• La hipertensión arterial (HTA) es el
  motivo de consulta mas frecuente.

• Sin embargo hay una prevalencia de 30%
  en la población adulta- y hasta de 50% en
  las personas mayores de 60 años

• Falta de control regular, tratamiento
  inadecuado, abandono (50%- [$, ])
Medición de la PA
• S. XVI-William Harvey estudió el aparato circulatorio.
• S. XVII- Stephen Hales realizó la primera medición de
  PA en un caballo.
• 1828- Henry Poiseuille, realizó la medición de la PA
  utilizando una columna de mercurio.
• M S. XIX- Frederick Mahomed describió la primera
  elevación de la PA.
• S. XX- Scipione Riva-Rocci describió el método de la
  medición de la PA de manera indirecta.
• Nikolai Sergeyevich Korotkoff estudió el
  comportamiento arterial durante la compresión.
Fases de los ruidos auscultatorios de Korotkoff
Fase I     Primera aparición de ruidos claros y repetitivos.
           Coincide aproximadamente con la reaparición del
           pulso
Fase II    Los ruidos se tornan suaves mas prolongados, con la
           cualidad de un murmullo intermitente

Fase III   Los ruidos se tornan nuevamente claros y mas
           fuertes

Fase IV    Los sonidos son mas atenuados, menos distintivos y
           mas suaves

Fase V     Desaparición completa de los ruidos
Importancia de la medición de la PA

• La HTA se diagnostica sobre la base de la
  medición reiterada de la PA
• No hay una conciencia de la importancia
  de la instrucción adecuada.
• Los errores cometidos en el registro de la
  PA constituye una de las principales fallas
  en la detección y control de la HTA
ASPECTOS TÉCNICOS.

• No haber fumado o consumido café y
  alimentos en los 30 minutos previos al
  control.
• Sentado, en silencio
• Antebrazo apoyado horizontalmente
• Al manguito a la altura del corazón
• El ancho = 40% y un 80% de largo
Clasificación de la HAS

• La HTA se define por una PA sistólica igual
  o mayor que 140 mm Hg

• Una PA diastólica igual o mayor que 90 mm
  Hg (o ambas)

• Realización de tres controles de PA con
  valores elevados, de al menos una semana de
  intervalo, sin contar la visita inicial.
Urgencia Hipertensiva
• Valores de la PA sistólica > 180 mm Hg

• PA diastólica > 110 mm Hg

• Una sola visita.

• Después de una serie de no menos de 3
  controles técnicamente satisfactorios en
  un intervalo de 30 minutos cada uno.
Clasificación de la presión arterial en adultos de
        18 años o mayores (JNC-VII), (OMS-ISH)
                  PA sistólica       PA diastólica
 Categoría         (mm Hg)            (mm Hg)           Seguimiento recomendado
  Óptima             < 120       Y       < 80        Control en 2 años

  Normal             < 130       Y       < 85        Control en 2 años

Prehipertensión     130-139      U      85-89        Control en 1 año

Hipertensión

   Clase 1          140-159      O      90-99        Confirmar dentro de 2 meses

   Clase 2          160-179      O     100-109       Evaluar o derivar dentro del mes

 Urgencia            ≥ 180       O       ≥ 110       Evaluar o derivar para Tx
Hipertensiva                                         inmediato dentro de la semana, de
                                                     acuerdo con el estado clínico
Fisiología de la Presión Arterial
• Fuerza ejercida por la sangre contra
  cualquier área de la pared arterial

• Gasto cardiaco  frecuencia cardiaca y fuerza
  de contracción  retorno venoso  función
  venosa, actividad renal, etc.

• Resistencia Periferica Total  función
  arteriolar (70%), eje renina angiotensina y
  magnitud del retorno venoso – Tono Vascular

• Ademas la viscosidad y elasticidad
Sistemas de control
• Respuesta Rápida-
  – Nerviosos (Barorreceptores,
    Quimiorreceptores, Respuesta isquémica del
    SNC, Receptores de baja presión.)
  – Nervios y músculos esqueléticos
  – Ondas respiratorias

• Respuesta intermedia
  – Vc mediada x Renina/Angiotensina
  – Relajación de Vasos debido a estress
Sistemas de Control
  – Movimiento de los líquidos a través de capilares
  – Vc noradrenalina-adrenalina
  – Vc vasopresina

• Respuesta a largo plazo
  – Control Renal
  – Otros (Kal/Kin – Pg´s)
Sistema Nervioso
• Simpático  Vc y Cardio aceleradoras –
  inhibición de señales vagales

• Contx arteriolar- la RPT !  PA

• Contx Vs-  sangre al  -  Volumen de
  llenado -  Contx del Miocardio !  PA

• Estimulación directa-  de fza de bombeo -
   Fc -  Contx del Miocardio !  PA
Barorreceptores
•   60 – 180 mm Hg
•   Paredes aórticas y carotídeas
•   Amortiguador de la presión (1-2 días)
•   Aumentos de la PA
•   Inhiben el centro vasomotor bulbar,
    excitan el vago.
    – Vd periférica
    – Disminución del crono e inotropismo
• ! de la PA ( RPT y GC)
Quimioreceptores

• Cuerpos aórticos y carotídeos
• Modificaciones de O2, CO2 e H+
• Estimulan y aumentan la actividad
  simpática
•  GC, RPT !  PA
• PA½ debajo de 80 mm Hg
Rc de baja presión
• Estiramiento
• Atrios y arterias pulmonares
• Cambios por aumento de volumen en las
  zonas de baja presión
• Dilatación refleja de las arteriolas
  aferentes de los riñones y periféricas
• Disminuye la secreción de vasopresina
• Aumento del FG-  del Vol, GC (N) ! 
  del aumento de la PA
Respuesta Isquémica del SNC
• Disminución del flujo en el centro
  vasomotor (isquemia)

• Estimulación directa, intensa y  de la
  PA brusca

• Presiones menores de 60 mm Hg

• PA de 15-20 mm Hg
Nervios, músculos y respiración
• Estimulación vasomotora, reticular ascendente
  y simpática

• Reflejo de compresión abdominal
  – Vc del reservorio del lecho esplácnico


• Ciclo respiratorio 4-6 mm Hg
  – disminuyendo el Retorno al corazón izquierdo, de la
    PA y del GC
Sistema Renina-Angiotensina
Funciones del SRA
• SNC-  del consumo de H2O y mayor
  secreción de vasopresina por acción
  refleja de los barorreceptores
• Contx de Arteriolas y capilares
• Ligera venoconstricción
• Ligero estímulo simpático
  (Noradrenalina)
• Retención de H2O y electrolitos
• Síntesis y secreción de aldosterona.
Mecanismos de acción de la Angiotensina II
Catecolaminas y vasopresina
•  PA- estimulación de secreción de
  noradrenalina y adrenalina en la médula
  suprarrenal
• Metarteriolas
  – Vasoconstricción con aumento de la RPT y de la
    PA

• Vasoconstrictor mas potente del ser humano
• Barorreceptor
• 30-35 mm Hg la PA½
Natriuresis y diuresis por presión

• 3-4 horas de  PA, aumenta su
  efectividad progresivamente.
•  la PA
  – pérdida de LEC debido al aumento de
    eliminación de agua y sodio
  –  el Retorno venoso
  –  GC, RPT y PA
• Curva de función renal
Sistema calicrena-cinina

           (por incremento en la PA)
            Flujo sanguíneo renal
Sistema de Prostaglandinas
• Efectos vasodilatadores de PG-E2 y
  PG-I2
  – PG-I2 - aumenta el flujo renal
  – PG-E2 - natriuresis

• Efectos vasoconstrictores de la PG-
  F2alfa y del TX-A2
Fisiopatología
HTA
• Primaria o esencial
  – 90% de la población
  – Desconocido

• Secundaria
  – 10% de la población
  – Causa directamente responsable
Etapas de daño- HTA

• Etapa I
  – sin alteraciones orgánicas

• Etapa II
  – Hipertrofia ventricular izquierda
  – Estrechez focal y generalizada de arterias
    retinianas
  – Proteinuria y/o elevación leve de creatinina
  – Placas de ateroma arterial
  – Aneurisma de la aorta.
Etapas de daño- HTA
• Etapa III
  – Angina de pecho, infarto, ICC
  – Isquemia cerebral transitoria, trombosis
    cerebral, encefalopatía hipertensiva
  – Exudados y hemorragias retinianas,
    papiledema
  – IRC
  – Aneurisma de la Aorta o aterosclerosis
    obliterante de extremidades inferiores
HTA Secundaria
• HTA por exceso LEC
  – Como resultado del aumento de los volúmenes y
    del Gasto Cardiaco
  – Aumento de la RPT, secundaria a la elevación
    de la PA.
• Pacientes con riñón artificial
• Aldosteronismo primario
  – Aumento de la retención de Sodio y Agua
  – Aumento de la excreción de Potasio e
    Hidrógeno
  – Aumento del GC y secundariamente de la RPT
• Aumento directo de la RPT
• Administración o secreción continua de
  un agente vasoconstrictor
• Feocromocitoma (tumor secretorio)
  – Médula suprarrenal de las cell cromafines,
    secreta adrenalina y noradrenalina.
• Tumor de las cell yuxtaglomerulares.
  – Liberadoras de renina
  – Angiotensina II
  – Curva de función renal a la derecha.
• HTA de Goldblatt
• La compresión de arteria renal, isquemia
  renal.
   – Producción de renina, angiotensina II
   – Retención de agua y sodio,  LEC durante varios
     días
   – Aumento de la PA
• Coartación de la Aorta
• Perfusión inferior arterias colaterales
• Toxemia en el embarazo
  – 10% de todas las gestantes en el mundo
  – Desconocido
  – Exposición primaria a vellosidades coriónicas
  – Exceso de vellosidades coriónicas (gemelos o mola
    hidatiforme)
  – Enfermedad vascular preexistente
  – Herencia
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HTA esencial
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HIPERTENSIÓN: GENERALIDADES Y CLASIFICACIÓN

  • 1. HIPERTENSIÓN Dr. José Lizardo Carneiro Jiménez
  • 2. Generalidades • La hipertensión arterial (HTA) es el motivo de consulta mas frecuente. • Sin embargo hay una prevalencia de 30% en la población adulta- y hasta de 50% en las personas mayores de 60 años • Falta de control regular, tratamiento inadecuado, abandono (50%- [$, ])
  • 3. Medición de la PA • S. XVI-William Harvey estudió el aparato circulatorio. • S. XVII- Stephen Hales realizó la primera medición de PA en un caballo. • 1828- Henry Poiseuille, realizó la medición de la PA utilizando una columna de mercurio. • M S. XIX- Frederick Mahomed describió la primera elevación de la PA. • S. XX- Scipione Riva-Rocci describió el método de la medición de la PA de manera indirecta. • Nikolai Sergeyevich Korotkoff estudió el comportamiento arterial durante la compresión.
  • 4. Fases de los ruidos auscultatorios de Korotkoff Fase I Primera aparición de ruidos claros y repetitivos. Coincide aproximadamente con la reaparición del pulso Fase II Los ruidos se tornan suaves mas prolongados, con la cualidad de un murmullo intermitente Fase III Los ruidos se tornan nuevamente claros y mas fuertes Fase IV Los sonidos son mas atenuados, menos distintivos y mas suaves Fase V Desaparición completa de los ruidos
  • 5. Importancia de la medición de la PA • La HTA se diagnostica sobre la base de la medición reiterada de la PA • No hay una conciencia de la importancia de la instrucción adecuada. • Los errores cometidos en el registro de la PA constituye una de las principales fallas en la detección y control de la HTA
  • 6. ASPECTOS TÉCNICOS. • No haber fumado o consumido café y alimentos en los 30 minutos previos al control. • Sentado, en silencio • Antebrazo apoyado horizontalmente • Al manguito a la altura del corazón • El ancho = 40% y un 80% de largo
  • 7.
  • 8. Clasificación de la HAS • La HTA se define por una PA sistólica igual o mayor que 140 mm Hg • Una PA diastólica igual o mayor que 90 mm Hg (o ambas) • Realización de tres controles de PA con valores elevados, de al menos una semana de intervalo, sin contar la visita inicial.
  • 9. Urgencia Hipertensiva • Valores de la PA sistólica > 180 mm Hg • PA diastólica > 110 mm Hg • Una sola visita. • Después de una serie de no menos de 3 controles técnicamente satisfactorios en un intervalo de 30 minutos cada uno.
  • 10. Clasificación de la presión arterial en adultos de 18 años o mayores (JNC-VII), (OMS-ISH) PA sistólica PA diastólica Categoría (mm Hg) (mm Hg) Seguimiento recomendado Óptima < 120 Y < 80 Control en 2 años Normal < 130 Y < 85 Control en 2 años Prehipertensión 130-139 U 85-89 Control en 1 año Hipertensión Clase 1 140-159 O 90-99 Confirmar dentro de 2 meses Clase 2 160-179 O 100-109 Evaluar o derivar dentro del mes Urgencia ≥ 180 O ≥ 110 Evaluar o derivar para Tx Hipertensiva inmediato dentro de la semana, de acuerdo con el estado clínico
  • 11. Fisiología de la Presión Arterial • Fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial • Gasto cardiaco  frecuencia cardiaca y fuerza de contracción  retorno venoso  función venosa, actividad renal, etc. • Resistencia Periferica Total  función arteriolar (70%), eje renina angiotensina y magnitud del retorno venoso – Tono Vascular • Ademas la viscosidad y elasticidad
  • 12. Sistemas de control • Respuesta Rápida- – Nerviosos (Barorreceptores, Quimiorreceptores, Respuesta isquémica del SNC, Receptores de baja presión.) – Nervios y músculos esqueléticos – Ondas respiratorias • Respuesta intermedia – Vc mediada x Renina/Angiotensina – Relajación de Vasos debido a estress
  • 13. Sistemas de Control – Movimiento de los líquidos a través de capilares – Vc noradrenalina-adrenalina – Vc vasopresina • Respuesta a largo plazo – Control Renal – Otros (Kal/Kin – Pg´s)
  • 14. Sistema Nervioso • Simpático  Vc y Cardio aceleradoras – inhibición de señales vagales • Contx arteriolar- la RPT !  PA • Contx Vs-  sangre al  -  Volumen de llenado -  Contx del Miocardio !  PA • Estimulación directa-  de fza de bombeo -  Fc -  Contx del Miocardio !  PA
  • 15. Barorreceptores • 60 – 180 mm Hg • Paredes aórticas y carotídeas • Amortiguador de la presión (1-2 días) • Aumentos de la PA • Inhiben el centro vasomotor bulbar, excitan el vago. – Vd periférica – Disminución del crono e inotropismo • ! de la PA ( RPT y GC)
  • 16. Quimioreceptores • Cuerpos aórticos y carotídeos • Modificaciones de O2, CO2 e H+ • Estimulan y aumentan la actividad simpática •  GC, RPT !  PA • PA½ debajo de 80 mm Hg
  • 17. Rc de baja presión • Estiramiento • Atrios y arterias pulmonares • Cambios por aumento de volumen en las zonas de baja presión • Dilatación refleja de las arteriolas aferentes de los riñones y periféricas • Disminuye la secreción de vasopresina • Aumento del FG-  del Vol, GC (N) !  del aumento de la PA
  • 18. Respuesta Isquémica del SNC • Disminución del flujo en el centro vasomotor (isquemia) • Estimulación directa, intensa y  de la PA brusca • Presiones menores de 60 mm Hg • PA de 15-20 mm Hg
  • 19. Nervios, músculos y respiración • Estimulación vasomotora, reticular ascendente y simpática • Reflejo de compresión abdominal – Vc del reservorio del lecho esplácnico • Ciclo respiratorio 4-6 mm Hg – disminuyendo el Retorno al corazón izquierdo, de la PA y del GC
  • 20.
  • 22. Funciones del SRA • SNC-  del consumo de H2O y mayor secreción de vasopresina por acción refleja de los barorreceptores • Contx de Arteriolas y capilares • Ligera venoconstricción • Ligero estímulo simpático (Noradrenalina) • Retención de H2O y electrolitos • Síntesis y secreción de aldosterona.
  • 23. Mecanismos de acción de la Angiotensina II
  • 24. Catecolaminas y vasopresina •  PA- estimulación de secreción de noradrenalina y adrenalina en la médula suprarrenal • Metarteriolas – Vasoconstricción con aumento de la RPT y de la PA • Vasoconstrictor mas potente del ser humano • Barorreceptor • 30-35 mm Hg la PA½
  • 25. Natriuresis y diuresis por presión • 3-4 horas de  PA, aumenta su efectividad progresivamente. •  la PA – pérdida de LEC debido al aumento de eliminación de agua y sodio –  el Retorno venoso –  GC, RPT y PA • Curva de función renal
  • 26.
  • 27. Sistema calicrena-cinina (por incremento en la PA)  Flujo sanguíneo renal
  • 28. Sistema de Prostaglandinas • Efectos vasodilatadores de PG-E2 y PG-I2 – PG-I2 - aumenta el flujo renal – PG-E2 - natriuresis • Efectos vasoconstrictores de la PG- F2alfa y del TX-A2
  • 30. HTA • Primaria o esencial – 90% de la población – Desconocido • Secundaria – 10% de la población – Causa directamente responsable
  • 31. Etapas de daño- HTA • Etapa I – sin alteraciones orgánicas • Etapa II – Hipertrofia ventricular izquierda – Estrechez focal y generalizada de arterias retinianas – Proteinuria y/o elevación leve de creatinina – Placas de ateroma arterial – Aneurisma de la aorta.
  • 32. Etapas de daño- HTA • Etapa III – Angina de pecho, infarto, ICC – Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral, encefalopatía hipertensiva – Exudados y hemorragias retinianas, papiledema – IRC – Aneurisma de la Aorta o aterosclerosis obliterante de extremidades inferiores
  • 33. HTA Secundaria • HTA por exceso LEC – Como resultado del aumento de los volúmenes y del Gasto Cardiaco – Aumento de la RPT, secundaria a la elevación de la PA. • Pacientes con riñón artificial • Aldosteronismo primario – Aumento de la retención de Sodio y Agua – Aumento de la excreción de Potasio e Hidrógeno – Aumento del GC y secundariamente de la RPT
  • 34. • Aumento directo de la RPT • Administración o secreción continua de un agente vasoconstrictor • Feocromocitoma (tumor secretorio) – Médula suprarrenal de las cell cromafines, secreta adrenalina y noradrenalina. • Tumor de las cell yuxtaglomerulares. – Liberadoras de renina – Angiotensina II – Curva de función renal a la derecha.
  • 35. • HTA de Goldblatt • La compresión de arteria renal, isquemia renal. – Producción de renina, angiotensina II – Retención de agua y sodio,  LEC durante varios días – Aumento de la PA • Coartación de la Aorta • Perfusión inferior arterias colaterales
  • 36. • Toxemia en el embarazo – 10% de todas las gestantes en el mundo – Desconocido – Exposición primaria a vellosidades coriónicas – Exceso de vellosidades coriónicas (gemelos o mola hidatiforme) – Enfermedad vascular preexistente – Herencia – Interacción de sustancias vasoactivas (PG’s, endotelinas y NO)

Notas del editor

  1. \n
  2. Mas frecuente en la pr&amp;#xE1;ctica del m&amp;#xE9;dico cl&amp;#xED;nico y de otras especialidades, como el endocrin&amp;#xF3;logo, nefr&amp;#xF3;logo, neur&amp;#xF3;logo, cardi&amp;#xF3;logo. \nY no solo de consulta sino de investigaci&amp;#xF3;n, se han identificado nuevos mecanismos fisiopatol&amp;#xF3;gicos, de pron&amp;#xF3;stico, detecci&amp;#xF3;n, y tratamiento.\n
  3. describiendo la circulaci&amp;#xF3;n sangu&amp;#xED;nea\ndescribi&amp;#xF3; los efectos de la hemorragia y el ejercicio.\nEn pacientes que no estaban afectados por insuficiencia renal, y asociados a fracaso cardiaco y EVC\nDando lugar a los ruidos auscultatorios de Korotkoff, m&amp;#xE9;todo por el cual se logr&amp;#xF3; medir por primera vez la PA diast&amp;#xF3;lica.\n
  4. \n
  5. En una encuesta a 230 m&amp;#xE9;dicos y 60 enfermeras, de 8 preguntas de elecci&amp;#xF3;n m&amp;#xFA;ltiple acerca de los par&amp;#xE1;metros para la adecuada medici&amp;#xF3;n de la PA, los resultados fueron 2.58 preguntas para los m&amp;#xE9;dicos y 1.89 para las enfermeras.\n
  6. Pies bien apoyados en el suelo, la espalda recargada sobre la pared o sobre el respaldo de la silla\n
  7. \n
  8. \n
  9. La clasificaci&amp;#xF3;n puede ser arbitraria, pero es una manera de establecer una estandarizaci&amp;#xF3;n\n
  10. Esta clasificaci&amp;#xF3;n va a ser v&amp;#xE1;lida para adultos mayores de 18 a&amp;#xF1;os sin tratamiento hipertensivo y que no est&amp;#xE9;n cursando una enfermedad aguda\nEn caso que la PA sist&amp;#xF3;lica y la PA diast&amp;#xF3;lica se encuentren en distintos estad&amp;#xED;os de la clasificaci&amp;#xF3;n se tomar&amp;#xE1; en cuenta el mayor de ellos como representativo.\n
  11. Fuerza que permite el flujo adecuado de sangre a los tejidos perif&amp;#xE9;ricos\nEl aumento de la RPT dificulta la progresi&amp;#xF3;n de la sangre al sistema arteriolar, hecho que afecta de manera directa la PA diast&amp;#xF3;lica, debido a una disminuci&amp;#xF3;n de al distensibilidad arteriolar\n
  12. \n
  13. \n
  14. Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento de que tiene lugar durante el ejercicio y situaciones de alarma o estress\n
  15. Sin embargo el ejemplo mas claro es al cambio de postura, por ejemplo al ponerse de pie, la parte superior disminuye la PA, los barorreceptores cesan su est&amp;#xED;mulo inhibitorio sobre el centro vasomotor, causan un reflejo simp&amp;#xE1;tico\n
  16. \n
  17. \n
  18. \n
  19. La presi&amp;#xF3;n IT es mas negativa y los vasos del t&amp;#xF3;rax se dilatan disminuyendo el Retorno al coraz&amp;#xF3;n izquierdo, de la PA y del GC\nAdemas estimulan los receptores auriculares y vasculares pulmonares de estiramiento.\n
  20. La prorenina existe pero es incierta su procedencia, ya que no se sabe si es un precurso o procursor de la renina\nEl angiotensin&amp;#xF3;geno es una &amp;#x3B1;2-globulina producida en el H&amp;#xED;gado\nLa ECA se produce en varios tejidos pero principalmente en el endotelio vascular de los pulmones.\nEl principal efecto de la Ang III es la estimulaci&amp;#xF3;n sobre el ri&amp;#xF1;&amp;#xF3;n para la s&amp;#xED;ntesis y liberaci&amp;#xF3;n de aldosterona\n
  21. \n
  22. \n
  23. \n
  24. Las metarteriolas carecen de inervaci&amp;#xF3;n simp&amp;#xE1;tica pero no se escapan al efecto adren&amp;#xE9;rgico de las catecolaminas. De aqu&amp;#xED; la importancia de este sistema.\n
  25. \n
  26. \n
  27. Recordemos que las cininas plasm&amp;#xE1;ticas son vasodilatadoras muy potentes y por lo tanto disminuir&amp;#xE1;n la RPT y la PA por dilataci&amp;#xF3;n de las arteriolas sist&amp;#xE9;micas.\n
  28. \n
  29. \n
  30. \n
  31. \n
  32. \n
  33. \n
  34. \n
  35. \n
  36. \n
  37. \n
  38. En las arterias de conductancia normal, las plaquetas y monocitos circulan libremente y la oxidaci&amp;#xF3;n de las LDL es prevenida por un predominio de formaci&amp;#xF3;n del NO.\nEn las peque&amp;#xF1;as arteriolas el tono vascular se mantiene reducido por una continua liberaci&amp;#xF3;n del NO. La endotelina-1 normalmente no produce vasoconstricci&amp;#xF3;n o lo hace en muy pocas proporciones al estimular los receptores de endotelina A localizados en las c&amp;#xE9;lulas del m&amp;#xFA;sculo liso y adem&amp;#xE1;s favorece la interacci&amp;#xF3;n del NO con el receptor de endotelina B localizados en las cell endoteliales\n
  39. En la hipertensi&amp;#xF3;n, la actividad disminuida del NO y el aumento en los receptores de endotelina A a expensas de su interacci&amp;#xF3;n con la endotelina 1, resultan en un tono vascular incrementado y en una hipertrofia de la capa media. Como resultado hay un incremento en las Resistencias Vascularea sist&amp;#xE9;micas.\nEn los vasos de mayor calibre hay un desequilibrio en la interacci&amp;#xF3;n del endotelio con los elementos cell que condicionan a la formaci&amp;#xF3;n de placas proateroscler&amp;#xF3;ticas que conlleva a la oxidaci&amp;#xF3;n de LDL, adhesi&amp;#xF3;n y migraci&amp;#xF3;n de monocitos y la formaci&amp;#xF3;n de cell espumosas.\nPor lo tanto hay formaci&amp;#xF3;n de placas ateroscler&amp;#xF3;ticas, su ruptura causa agregaci&amp;#xF3;n plaquetaria, fibrinolisis, trombosis explicando finalmente los eventos cardiovasculares y tromb&amp;#xF3;ticos de la hipertensi&amp;#xF3;n arterial\n
  40. En esta imagen podemos observar las consecuencias de la actividad de la angiotensina II sobre el endotelio.\nEl da&amp;#xF1;o es principalmente por estr&amp;#xE9;s mec&amp;#xE1;nico producido por la elevaci&amp;#xF3;n de la presi&amp;#xF3;n arterial, debido a esta compresi&amp;#xF3;n y al est&amp;#xED;mulo de la angiotensina II se libera NADPH que al interactuar con las especies reactivas de Ox&amp;#xED;geno y el NO, conllevan a la formaci&amp;#xF3;n de peroxinitrito principalmente.\nLas consecuencias del estr&amp;#xE9;s oxidativo sobre el endotelio trae como consecuencia su hipofuncionalidad a la vasodilataci&amp;#xF3;n, expresi&amp;#xF3;n g&amp;#xE9;nica de receptores principalmente para elementos vasoconstrictores, respuesta inflamatoria y conservaci&amp;#xF3;n de la HTA y posteriormente de aterosclerosis. \n
  41. \n
  42. \n
  43. \n