II FORO DE SALUD CARDIOVASCULAR PARA PACIENTES Y FAMILIARES 23, 24 y 25 de septiembre de 2014 Casa del Corazón http://www.fundaciondelcorazon.com/actualidad/foro-cv.html Cuándo y por qué su médico le va a prescribir medicamentos para prevenir el tromboembolismo Dra. Inmaculada Roldán Rabadán Aprende a mimar tu corazón

1. Porqué y Cuándo
prescribimos
anticoagulantes
Dra. Inmaculada Roldán Rabadán
Cardióloga. H. Universitario La Paz, Madrid

2. ¿Qué vamos a tratar hoy?
1. ¿A qué llamamos hemostasia? Mecanismos implicados.
1. ¿Qué es un trombo y una embolia?
2. ¿Qué son los anticoagulantes?
3. ¿Porqué y cuándo debemos anticoagular?. Fibrilación Auricular.
4. ¿A qué pacientes debemos prescribir anticoagulantes?
5. ¿ Cuáles son los anticoagulantes disponibles, son todos iguales?
6. Discusión.

3. Hemostasia, “la buena de
la película”
LESION VASCULAR
1.HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)
3-5 minutos
• Vasoconstricción
• Adhesión y agregación de plaquetas
• Formación del tapón plaquetario
2.HEMOSTASIA SECUNDARIA
COAGULACION
(Cese definitivo del sangrado)
• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
5-10 minutos
FIBRINOLISIS
48-72 horas
• Disolución del coágulo
• Reparación tisular
• Función hemostática normal
La hemostasia es el conjunto de
mecanismos fisiológicos encargados
de mantener la sangre fluida y que
esta no se pierda si hay lesión
vascular.

4. Trombosis y Embolismo:
“los malvados”
La trombosis es la formación de un trombo o coágulo dentro de un vaso
sanguíneo, que crea una obstrucción en el sistema circulatorio. Se produce
cuando los mecanismos regulatorios de la hemostasia son sobrepasados por
condiciones patológicas.
La embolia es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es
transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen.
El 99% de los émbolos son
trombos fragmentados.

5. Trombosis, “uno de los malos”
Básicamente la trombosis se origina por una o más
anomalías de la triada de Virchow (1858):
Trombosis venosa, cuando el trombo se forma dentro de una vena.
Trombosis arterial, si el trombo se origina dentro de una arteria.

6. Trombosis, tipos y
consecuencias
A.Trombo rojo, territorio venoso por estasis o flujo lento, constituido
B. Trombo blanco, trombosis arterial, por daño en la pared del vaso,
formado sobre todo por plaquetas y discreta malla de fibrina.
1. Infarto de miocardio.
2. Infarto cerebral.
3. Enf. Vascular periférica.
A
sobre todo por glóbulos rojos y fibrina.
1.Venas periféricas.
2. Aurícula I o Ventrículo I.
B
Anticoagulantes Antiagregantes plaquetarios

7. Enfermedad Tromboembólica
“los malvados” se alían
★ Una de las consecuencias más graves de la trombosis es su fragmentación
y producción de embolia a distancia: enfermedad tromboembólica:
Tromboembolismo venoso de
venas periféricas y ocasiona la
obstrucción
a distancia de una arteria pulmonar:
“Embolia pulmonar”.
Tromboembolismo arterial, en
cámaras izdas del corazón o en una
arteria mayor y origina “Embolias
sistémicas”: Cerebral, miembros
inferiores o en otros órganos.
Quizás el más serio y con el
concurso de un tercer factor:
La Fibrilación Auricular

8. Tratamiento anticoagulante
“surge el héroe”
1916
Jay McLean
Heparina
1938
Heparina TEP
1940
Paul Link aisla
Del trébol el
Dicumarol
1921
Frank Schofield
Sangrados
en ganado
por trébol dulce
en Alberta, Canadá
1941
Uso clínico
C. Mayo y H.Wisconsin
1945
P. Link sintetiza
de dicumarina, warfarina
como matarratas
1980’
HBPM
2000-2006
Fondaparinux
bivalirudina
1955
D. Eisenhower
1978
Se descubre su
mecanismo de acción
2009
Dabigatrán
2011-2012
Rivaroxaban
Apixaban
1983
INR
2013-2014
Edoxaban
Parenterales
Orales
El tratamiento anticoagulante tiene como objetivo evitar la
trombosis y la embolia en pacientes como patologías que
predisponen a las mismas, por ejemplo la fibrilación auricular.
Su mecanismo de acción consiste en inhibir determinados
factores plasmáticos de la coagulación, impidiendo la
formación del trombo.

9. Anticoagulantes orales
Lugar de acción
Directos Indirectos
Factor Tisular/Factor VIIa
Factor Xa
Factor II
2
*Dabigatrán Trombina (Factor IIa)
AvK
1
3
Fibrinógeno Fibrina
AvK
AvK
*Rivaroxaban
*Apixaban
Edoxaban
Modificada de Weitz et al. J Thromb Haemost 2005; 3: 1843-53. Actualizada JACC 2012; 16: 1413-25.

10. VII
IX
X
II
Síntesis de factores de
Coagulación no
funcionantes
vitaminas K
Antivitaminas K:
warfarina (Aldocumar)
Acenocumarol (Sintrom)
Mecanismo de acción de
las antivK

11. ¿Porqué y cuándo anticoagular?
★El porqué está claro: evitar la tromboembolia y sus consecuencias,
sobre todo el infarto cerebral (ICTUS) en pacientes con FA, pero también
en otros territorios, por dos motivos fundamentales:
Entidades de alta morbimortalidad e incapacidad para el enfermo.
Incremento considerable del gasto sanitario personal y público.
★El cuándo debería estar claro también:
enseguida que se diagnostique una enfermedad potencialmente
embolígena (prevención primaria) y el paciente cumpla criterios
claros establecidos en las guías de ACO, tras haber determinado
su riesgo trombótico y hemorrágico.
tras un episodio tromboembólico (prevención secundaria).

12. ¿Qué pacientes se deben
anticoagular?
Pacientes con trombosis venosa profunda y/o embolia pulmonar.
Pacientes con prótesis cardiacas metálicas.
Pacientes con prótesis biológicas cardiopatías dilatadas con FA/Fauricular.
Pacientes con FA no valvular con riesgo de embolia.
Defecto sanguíneo con propensión a la trombosis (Trombofilia p.e.)

13. Fibrilación Auricular
“el tercer factor”
Prevalencia: 1% al 2% de la población general, es decir > 6 millones de europeos1
► Probablemente más cercana al 2% debido al posible retraso del diagnóstico
(FA asintomática)1
► Afecta a entre el 0,1% y el 14% de la población mundial2
► Entre el 3% y el 6% de los pacientes médicos agudos hospitalizados
presentan FA3 (s/t por IC y/o C.Isquémica).
► Estudio OFRECE en España prevalencia 4.4%4
► Aumenta notablemente con la edad.
1. Camm et al. Eur Heart J 2010;31:2369-429.
2. Lip et al. Chest 2012; e-published March 29, doi: 10.1378/chest.11–2888.
3. Lip et al. Lancet 2012;379:648-61.
4. Gómez Doblas et al. REC 2013.

14. Fibrilación Auricular con la edad
Seguimiento de 3.999 varones y 4.726 mujeres entre 1968 y 1999,
es decir, 176.166 personas-año (Estudio Framingham)
Riesgo de FA a lo largo de la vida (%)
40
0
El riesgo de FA a lo largo de la vida se sitúa en 1 de cada 4
26,0%
varones y mujeres de 40 años en adelante
25,9% 25,8% 24,3%
23,0% 23,2% 22,7% 23,4% 23,0%
40 años 50 años
30
20
10
60 años 70 años 80 años
Edad de referencia
21,6%
Varones Mujeres
Traducido de Lloyd-Jones et al. Circulation 2004;110:1042-6.

15. La FA está alcanzando
proporciones epidémicas
En las dos décadas pasadas se situaba en el 13%1
Se prevé que este porcentaje se duplique como mínimo en los próximos 50 años,
debido al envejecimiento de la población1,2
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Cifra proyectada de adultos con FA
en Estados Unidos antes de 20503
5,1
5,1
5,9
5,6
6,7
6,1
7,7
6,8
8,9
7,5
2,08 2,26 2,44 2,66 2,94 3,33
9,9
8,4
3,8
11,7
9,4
4,34
13,1
10,3
14,3
11,1
15,2 15,9
11,7
12,1
4,78 5,16 5,42 5,61
1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050
Año
Pacientes con FA (millones)
Datos de la Clínica Mayo
(suponiendo un aumento
continuo en la incidencia
de la FA)1
Datos de la Clínica Mayo
(suponiendo que la incidencia
de la FA se estabilice)1
Datos del estudio ATRIA*2
* ATRIA: AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (estudio sobre la anticoagulación y los factores de
riesgo en la fibrilación auricular)
1. Miyasaka et al. Circulation 2006;114:119–25; 2. Go et al. JAMA 2001;285:2370–5; 3. Traducido de Savelieva et al.
Clin Cardiol 2008;31:55–62.

16. Coste anual medio de la FA
por paciente en Europa
Suecia y Alemania: 5.586 €3
Países Bajos: 2.328 €1
Francia: 3.209 €2
1. Ringborg et al. Europace 2008;10:403-11.
2. Le Heuzey et al. Am Heart J 2004;147:121-6.
3. Wolowacz et al. Europace 2012;13:1375-85.
España: 2.315 €1
Italia: 3.225 €1
Grecia: 1.507 €1
Polonia: 1.010 €1
La presencia de FA por sí sola aumenta
el riesgo de morbimortalidad debido a:
•El ictus y el tromboembolismo1
•La insuficiencia cardíaca congestiva1
•El deterioro de la calidad de vida2
Una enorme carga
para la sanidad
pública que
genera un elevado
gasto sanitario1
1. Lip et al. Lancet 2012;379:648-61.
2. Thrall et al. Am J Med 2006;119:448.e1-448.e19.
Euro Heart Survey 2003-4

17. La FA aumenta el riesgo tromboembólico
sobre todo en cerebro
• La FA multiplica prácticamente
por 5 el riesgo de ictus1
• El 20% de los casos de ictus
se atribuyen a la FA2
• La FA es a menudo asintomática3
• La ausencia de síntomas
(como palpitaciones)
no implica un menor
riesgo tromboembólico3
1. Wolf et al. Stroke 1991;22:983-8.
2. Friedman et al. Circulation 1968;38:533-541.
3. Flaker et al. Am Heart J 2005;149:657-63.
Infarto cerebral
embolia trombo

18. Los ictus originados por la FA
suelen ser más graves
Los ictus originados por la FA se asocian a una mayor morbimortalidad,
un ingreso hospitalario más prolongado y una menor tasa de alta al domicilio particular1
Pacientes con FA Pacientes sin FA Valor de p
Gravedad inicial del ictus* 29,7 ± 17,0 37,5 ± 17,0 < 0,0001
Incapacidad inicial† 34,5 ± 39,1 51,7 ± 41,3 < 0,0001
Duración del ingreso hospitalario, días 50,4 ± 49,9 39,8 ± 44,6 < 0,001
Mortalidad intrahospitalaria, n (%) 72 (33) 171 (17) < 0,00001
Alta hospitalaria al domicilio particular, n (%) 104 (48) 662 (69) < 0,00001
Desenlace neurológico‡ 46,3 ± 14,3 49,8 ± 12,2 0,003
Desenlace funcional§ 66,8 ± 38,0 78,0 ± 32,8 0,0007
El coste de la atención se multiplica por 1,32
* Puntuación en la Scandinavian Neurological Stroke Scale al ingreso; † puntuación en el índice Barthel al ingreso;
‡ puntuación en la Scandinavian Neurological Stroke Scale al alta; § puntuación en el índice Barthel al alta.
1. Jorgensen et al. Stroke 1996;27:1765-9.
2. Brüggenjürgen et al. Value Health 2007;10:137-143.

19. Beneficio de la Anticoagulación
Warfarina mejor
Hart. Ann Intern Med 1999.

20. Mortalidad hemorragia cerebral
30 d con Anti vit K
ATRIA cohorte
Tasa de hemorragias cerebrales en pacientes anticoagulados con AVK:
0.1-0.6% pacientes-años (variable principal intensidad ACO).
Fang y col. Am J Med 2007; 120: 700
Fang y col. Am J Med 2007; 120: 700

21. Equilibrio riesgo/beneficio

22. Riesgo trombótico
Escala CHA2DS2VASc
Discrimina mejor que CHADS2 al tener en cuenta factores de riesgo adicionales
Factor de riesgo Puntuación
Congestive heart failure (insuficiencia cardiaca
congestiva)/disfunción VI
1
Hypertension (hipertensión) 1
Age (edad) ≥ 75 años 2
Diabetes mellitus 1
Stroke (ictus)/AIT/tromboembolia 2
Vascular disease (vasculopatía)* 1
Age (edad) 65 - 74 años 1
Sex category (sexo) (es decir, sexo femenino) 1
Puntuación máxima 9
* Infarto de miocardio, arteriopatía periférica o placa aórtica previos
VI, ventricular izquierda; AIT, accidente isquémico transitorio
Camm et al. Eur Heart J 2010;31:2369-429.
Bajo riesgo 0
Intermedio 1
Alto ≥2

23. Riesgo hemorrágico
Escala HAS-BLED
Letra Característica clínica Puntos otorgados
H Hipertensión 1
A Función renal y hepática anormal (Abnormal renal
and liver function) (1 punto cada una)
1 o 2
S Ictus 1
B Hemorragia (Bleeding) 1
L INR lábiles (Labile INRs) 1
E Edad avanzada (Elderly) (p. ej., edad > 65 años) 1
D Drogas o alcohol (1 punto cada uno) 1 o 2
Máximo 9 puntos
HAS-BLED ≥ 3 indica "riesgo alto” y debemos realizar revisiones regulares del
paciente tras el comienzo del tratatamiento Antitrombótico. No indica no ACO.
Camm et al. Eur Heart J 2010;31:2369-429.
Camm et al. Eur Heart J 2012; publicación electrónica en agosto de 2012, doi:10.1093/eurheartj/ehs253.
Pisters et al. Chest 2010;138:1093-1100.

24. ¿Son iguales todos los ACO?
NO Los fármacos anti-vitamina K (AVK) tienen importantes limitaciones. motivo
por el cual un gran número de pacientes no están anticoagulados
Riesgo de ictus
Riesgo de sangrado1
Escasa comodidad de uso:
►Control frecuente
de la coagulación1
►Ajustes frecuentes
de la dosis1
Amplia variabilidad de la
relación dosis-respuesta
(variantes genéticas)1
Interacciones farmacológicas
y alimentarias1
Problemático en la
anticoagulación perioperatoria
(tratamiento-puente)2
Reducido rango terapéutico
(INR de 2 a 3)1
Semivida prolongada;
inicio y fin de acción lentos1,2
1. Weitz et al. Eur J Haematol 2010;85 (Suppl 72);1-28.
2. Camm et al. Eur Heart J 2010;31:2369-429.

25. ¿Son iguales todos los ACO?
Los fármacos anti-vitamina K (AVK) tienen importantes limitaciones. La
mayoría señaladas en esta diapositiva

26. El riesgo de ICTUs o HIC es
elevado si INR fuera de
intervalo muy reducido
20
15
10
5
1
Odds ratio
Odds ratio ajustado de ictus isquémico y hemorragia intracraneal
1,0
en relación a la intensidad de la anticoagulación
Riesgo de hemorragia
intracraneal
2,0 3,0 4,0 5,0 6,0 7,0 8,0
Traducido de Fuster et al. Circulation 2011;123:e269-e367.
Hylek and Singer. Ann Intern Med 1994;120:897-902.
Odén et al. Thromb Res 2006;117:493-9.
INR
Riesgo de ictus isquémico
Riesgo de hemorragia intracraneal
Riesgo de ictus
isquémico
Hylek, NEJM 2005

27. El control deficiente de INR
aumenta la morbimortalidad
► 3.587 pacientes asignados aleatoriamente a warfarina (INR deseado: 2 a 3)
► Seguimiento medio (± DE) de 16,6 ± 6,3 meses
Control deficiente
TRT < 60%
n = 1.190
Control moderado
TRT del 60% al 75%
n = 1.207
Control adecuado
TRT > 75%
n = 1.190
en los ensayos SPORTIF III y V
N.º de factores de riesgo (%)
1
2
> 3
28,5
30,3
41,2
30,1
29,6
40,3
29,1
35,7
35,2
Mortalidad (% anual) 4,20 1,84 1,69
Ictus o embolia sistémica (% anual) 2,10 1,34 1,07
Sangrado mayor (% anual) 3,85 1,96 1,58
White et al. Arch Int Med 2007;167:239-45.

28. Con el tiempo los pacientes
abandonan el ACO
Alrededor del 30% de los pacientes con FA tratados con warfarina abandonaron el tratamiento en el plazo de 1 año
(datos correspondientes a una población total de 41.910 pacientes con FA incluidos en la General Practice Research Database del Reino Unido)
100
80
60
40
20
0
Pacientes (%)
1
0 2 4 6
Tiempo (años desde el inicio del tratamiento)
Edad de los pacientes 40 a 64 años 65 a 69 años 70 a 74 años 75 a 79 años 80 a 84 años 85+ años
Traducido de Gallagher et al. J Thromb Haemost 2008;6:1500-6.

29. Tras un ICTUS se abandonan
antes los ACO que otros fármacos
Persistencia del tratamiento con distintos tipos de fármacos
en pacientes incluidos en la base de datos sueca Riks-Stroke (n = 21.077)
1 a 4 1 a 6 1 a 12 1 a 16 1 a 20 1 a 24
100
80
60
40
20
0
Usuarios persistentes (%)
Antihipertensores
(en todos los pacientes con ictus)
Estatinas
(en pacientes con ictus isquémico)
Antiagregantes plaquetarios
(en pacientes con ictus isquémico)
Warfarina
(en pacientes con FA e ictus isquémico)
En los supervivientes de un ictus
con FA, la tasa de abandono
prematuro del tratamiento con AVK
al cabo de 2 años fue de ~55%
Meses
Glader et al. Stroke 2010;41:397-401.

30. Los antivK están infrautilizados
Euro Heart Survey (2003–2004):
~40% de los pacientes con FA que requieren tratamiento no reciben AVK
Sin tratamiento
Heparina en
monoterapia
Antiagregantes
plaquetarios
Antiagregantes
plaquetarios + AVK
AVK
0
(n = 332)
1
(n = 697)
2
(n = 722)
3
(n = 371)
4
(n = 172)
5
(n = 72)
6
(n = 15)
100
80
60
40
20
0
Pacientes (%)
Puntuación en CHADS2
Traducido de Nieuwlaat et al. Eur Heart J 2006;27:3018-26.

31. Necesidades globales insatisfechas
100 personas con FA
Alrededor de la mitad reciben un AVK1
Alrededor de la mitad reciben
el tratamiento adecuado2
Pocos permanecen en tratamiento
al cabo de seis años3
Existe una necesidad urgente de tratamientos
eficaces más seguros y cómodos de usar
30 millones de p ACO,
1.2% población mundial.
600-800.000 en España,
1.2-1.5% población.
1. Nieuwlaat et al. Eur Heart J 2006;27:3018-26.
2. Healey et al. Presented at the ESC meeting (Sunday August 28, 2011).
http://spo.escardio.org/eslides/view.aspx?eevtid=48&fp=1355.
3. Gallagher et al. J Thromb Haemost 2008;6:1500-1506.

32. Anticoagulantes
¿qué les pedimos?
ANTICOAGULANTE IDEAL
Un efecto predecible 
Una dosis oral fija 
Sin supervisión de la coagulación 
Sin interacciones 
No toxicidades inesperadas 
Inicio y fin de la acción rápidos 
Adaptado de Steffel, Eur Heart J 2011

33. Anticoagulantes directos
¿qué aportan?
Los nuevos ACO pueden mejorar el perfil de riesgo al superar las
limitaciones de los fármacos AVK
Eikelboom, Circulation 2010
Diana específica, administración a dosis fijas,
menos efectos adversos, no interacciones
dietéticas y de fármacos, anticoagulación
Menor
variabilidad
Menor impacto en
la vida del paciente
No control de
laboratorio
predecible
Menos costes
administrativo
s
Mejor
calidad de
vida
Mayor Beneficio
Clínico neto

34. Anticoagulantes directos
descripción
Inhibidor directo Trombina
Dosis dos veces al día: 110/150 mg.
Aclaramiento renal 80%
No establecida dosis para I.renal
Inhibidor directo Xa
Una vez al día, 20 mg
Aclaramiento renal 33%
Establecida dosis en I. renal: 15 mg.
Inhibidor directo Xa
Dosis dos veces al día: 5 mg
Aclaramiento renal 25%
Establecida dosis en I. Renal: 2.5 mg.
Inhibidor directo Xa
Dosis una vez al día: 60 mg.
Aclaramiento renal 35%
Establecida dosis en p I. renal: 30 mg.
Pradaxa®
Xarelto®
Eliquis®
Lixiana®
Adaptado de Eikelboom JJ, Weitz J. Circulation 2010; 121: 1523-1532.

35. Anticoagulantes directos
Eficacia y Seguridad
Estudio N
RE-LY
18.113
ROCKET-AF
14.264
ARISTOTLE
18.201
ENGAGE
21.105
Fármaco Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Edoxaban
End point
1.71% warfarina
2.42% warfarina
1.60% warfarina
primario
1.54% Dabi 110 (p=0.34)
2.12% rivaroxaban
1.27 % apixaban
(p=0.117)
(p<0.001)
(% por año)
1.11% Dabi 150 (p<0.001)
1.50% warfarina
1.18 % edoxaban 60 mg
(p<0.001)
1.61% edoxaban 30 mg (p<0.005)
Eventos
hemorrágic
os mayores
3.57% warfarina
2.87% Dabi 110 (p=0.003)
3.32% Dabi 150 (p=0.31)
3.45% warfarina
3.60% rivaroxaban
(p=0.58)
3.09% warfarina
2.13% apixaban
(p<0.001)
3.43% warfarina
2.75% edoxaban 60 mg (p<0.001)
1.61% edoxaban 30 mg (p<0.001)
Hemorragia
intracraneal
(HIC)
0.38% warfarina
0.12% Dabi 110 (p=0.003)
0.10% Dabi 150 (p=0.001)
0.74% warfarina
0.49% rivaroxaban
(p=0.019)
0.80% warfarina
0.33% apixaban
(p<0.001)
0.47% warfarina
0.26% edoxaban 60 mg (p<0.001)
0.16% edoxaban 30 mg (p<0.001)
Comentario
s
Dabi 110 fue no-inferior a
warfarina con un 20%
menos de HIC.
Dabi 150 fue superior a
warfarina con una tasa
similar de hemorragia
mayor y significativamente
menor de HIC. Tendencia a
Rivaroxaban fue no
inferior a warfarina.
Superior en grupo
de pacientes en
tratamiento. Misma
tasa de hemorragia
mayor. Menor HIC.
Tendencia a menor
mortalidad.
Apixaban fue
superior a warfarina
y disminuyó
mortalidad con
una tasa inferior de
hemorragia mayor
y de HIC.
Edoxaban fue no inferior a
warfarina y disminuyó
mortalidad con una tasa inferior
de hemorragia mayor y de HIC.

36. Anticoagulantes directos
Efectos adversos
Estudio RELY ROCKET-AF ARISTOTLE ENGAGE
Fármaco Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Edoxaban
Hemorragi
a GI
1.0% warfarina
1.5% Dabi 150
(p<0.001)
2.2% warfarina
3.2% rivaroxaban
(p<0.001)
0.86% warfarina
0.76% apixaban
1.23% warfarina
1.51% Edox 60 mg
(p<0.001)
Discontinu
ación
16.6% warfarina
21.2% Dabi 110
20.7% Dabi 150
22.4% warfarina
23.9% rivaroxaban
27.5% warfarina (AAS)
25.3% apixaban
35.4% warfarina
31.9% Edox 60 mg
32.4% Edox 30 mg
Tendencia
a mayor
tasa de
IAM
SI
NO

37. Anticoagulantes directos
Resumen resultados estudios
Los cuatro estudios, pese a no ser comparables, presentan
algunas conclusiones similares:
1.-Edoxaban, Apixaban, rivaroxaban y dabigatran presentan similar eficacia
o superior y reducen significativamente con respecto a warfarina el riesgo
de ictus hemorrágico.
2.-Los cuatro agentes reducen en comparación con warfarina los eventos
hemorrágicos particularmente severos y el apixaban además todas las
hemorragias mayores, incluídas GI.
3.-Dabigatran y rivaroxaban muestran tendencia a disminuir la tasa de
mortalidad por cualquier causa con respecto a warfarina y apixaban
el primero en hacerlo de forma significativa y ahora tb Edoxaban.
Solo un 5-15% con ACO directos

38. Recomendaciones de la ESC
elección de anticoagulante
FA no-valvular FA valvular*
< 65 años y FA aislada (incluso mujeres)
No
Evaluar el riesgo de ictus (puntuación en CHA2DS2-VASc)
0 1 ≥ 2
Anticoagulación oral
Evaluar el riesgo de sangrado
AVK
(puntuación en HAS-BLED) Tener en cuenta los valores y preferencias del paciente
Sin tratamiento antitrombótico NACO**
** En la mayoría de los pacientes con FA se debe valorar la conveniencia
de administrar un NAO en lugar de un AVK (INR: 2 a 3).
Sí
AVK
Valvulopatía reumática Mitral,
Reparación M, Prótesis valvular.
* Traducido de Camm et al. Eur Heart J 2012;doi:10.1093/eurheartj/ehs253.

39. Conclusiones
1. Cuando se altera la hemostasia se produce Enf. tromboembólica.
1. La E. tromboembólica causa importante morbimortalidad,
discapacidad y aumento del gasto sanitario.
1. De especial relevancia Fibrilación auricular por su frecuencia.
2. Los antivit k son efectivos pero tienen importantes limitaciones.
3. Alta proporción de pacientes que precisan ACO y no los reciben.
4. Los ACO directos son tan efectivos o más que los antivit k y más
seguros con menor incidencia de hemorragia cerebral. Se
acercan al “anticoagulante ideal”. Mayor nº pacientes se
benefician de ellos.
5. Se debe considerar siempe en el tratamiento ACO el riesgo
trombótico y hemorrágico del paciente.

40. Gracias

41. ¿Qué es el INR?
La prueba que se utiliza para saber si se está antiCO es el tiempo de
prontrombina, TP, que indica cuanto tarda en coagular la sangre del
paciente. Depende del reactivo y el aparato que lo mide. Normal
11-13.5 segundos.
Se expresa mediante el INR (índice internacional normalizado). Que
indica cuanto tarda en coagular la sangre de un paciente ACO con
respecto al tiempo de una persona que no toma ACO (TP paciente/TP
normal). El de una persona normal sería 1 (0.8-1.2).
Si se toma ACO por FA no valvular o por trombosis venosa se tiene
que mantener “un rango terapéutico” entre 2-3, con un valor medio de
2.5. Si se tiene una prótesis el INR debe estar entre 2.5-3.5, con un
valor medio de 3.
TRT (tiempo en rango terapéutico): el tiempo en el que el INR se
mantiene entre 2-3 (si este es el rango establecido para la entidad a
Tratar): nº de INR en rango/nº total de INR realizados en un periodo de
tiempo. Es bueno si es >70%.

42. ¿Son más caros los nuevos ACO?
1. El coste directo SI.
Sintrom Dabigatrán Rivaroxaban Apixaban
Precio/día
0.20 € 3.28 € 3.03 € 3.02 €
Precio/año
73 € 1.197 € 1.106 € 1.102 €
1. Pero son claramente coste-efectivos. Si tenemos también en
cuenta los costes indirectos y el beneficio sanitario global final.

43. ¿Porqué no se prescriben más?
1. La administración sanitaria solo tiene en cuenta el coste directo.
2. Se han establecido normas restrictivas que son diferentes en
cada comunidad. No se respeta así, la equidad del Sistema
Nacional se Salud.
3. En España la penetración de estos fármacos es inferior a los
paises de su entorno desarrollados, no llega al 10% global.
4. Diferencias sensibles entre comunidades: 14.3% del total en
Cantabria. 14% en Andalucía. 5.8% en Navarra. 5.5% Madrid. 6.3%
Baleares….
5. Inercia médica al cambio.

44. ¿Porqué no se prescriben más?

45. ¿Es preocupante que los ACOs
directos no tengan antídoto??

46. ¿Son estos antídotos la clave?
Antídoto de Sintrom: Vitamina K
Probablemente el efecto del ACO directo desaparezca en el
tiempo (o menos) en que tarda la vitamina K en hacer su
efecto completo.