SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 32
Descargar para leer sin conexión
1
CRITERIOS DE INGRESO, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
- Guía clínica –
Servei de Pneumologia
Servei de Malalties Infeccioses
Servei de Microbiologia
Servei de Medicina Interna
Servei d’Urgències
2
PARTICIPANTES
Servei de Pneumologia
Dr. Antoni Torres Martí
Dr. Eugeni Ballester Rodes
Dr. Nestor Soler Porcar
D.I. Antonia Fernández Martínez
D.I. Miriam Rossell Martí
Servei de Malalties Infeccioses
Dr. Josep Mensa Pueyo
D.I. Marga Robau Gassiot
D.I. Esteban Casals Font
Servei de Microbiologia
Dr. Jordi Puig de la Bellacasa Brugada
Dra. Mª Angeles Marcos Maeso
Servei de Medicina Interna y AVI
Dr. Ramon Estruch Riba
Dr. Josep Mª Nicolás Arfelis
D.I. Dolors Estrada Reventos
D.I. Ana Lara Pulido
Servei d’Urgències
Dr. Miquel Sánchez Sánchez
Dra. Blanca Collvinent Puig
D.I. Emilia Vázquez Manjón
3
ÍNDICE
1. CONCEPTO DE NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA ................................. p. 1
2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ............................................................................. p. 1
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ...... ................................................................... p. 2
4. EPIDEMIOLOGIA ...... ........................................................................................... p. 2
5. ETIOLOGÍA ............................................................................................................. p. 2
6. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL ESTUDIO DE LA NAC
6.1. Pruebas radiológicas ............................................................................................ p. 4
6.2. Pruebas de laboratorio ......................................................................................... p. 4
6.3. Pruebas microbiológicas ...................................................................................... p. 5
7. VALORACION DE LA GRAVEDAD: CRITERIOS DE INGRESO
HOSPITALARIO Y CRITERIOS DE INGRESO EN LA UCI
7.1. Criterios de ingreso hospitalario ........................................................................ p. 6
7.2. Valoración del pronóstico en Urgencias ............................................................. p. 9
7.3. Criterios de ingreso en una UCI ....................................................................... p. 10
8. PRUEBAS INDICADAS PARA EL ESTUDIO DEL PACIENTE CON NAC ..p.11
9. PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO DEL PACIENTE CON
NAC
9.1. Pacientes que no requieren ingreso hospitalario............................................... p. 13
9.2. Pacientes que requieren ingreso hospitalario ................................................... p. 14
10. NEUMONÍA QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO EMPÍRICO
10.1. Definiciones y epidemiología ......................................................................... p. 18
10.2. Causas de falta de respuesta ............................................................................ p. 19
10.3. Actitud diagnóstica ......................................................................................... p. 19
10.4. Actitud terapéutica .......................................................................................... p. 20
11. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON NAC
11.1. Seguimiento hospitalario .................................................................................. p. 21
11.2. Control en consulta externa ............................................................................. p. 21
11.3. Manejo del paciente con persistencia de la imagen radiológica ..................... p. 21
11.4. Manejo en pacientes con NAC recidivante (> de 2 episodios por año) .......... p. 22
12. BIBLIOGRAFÍA ..............................................................................…………….. p. 23
4
1. CONCEPTO DE NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
La neumonía es una inflamación de parénquima pulmonar debida a un agente
infeccioso. Cuando la neumonía afecta a la población general se considera que ha sido
adquirida en la comunidad, para diferenciarla de las que sufren los pacientes ingresados en
un hospital, que son debidas a microorganismos diferentes y que, en general, tienen un peor
pronóstico. A efectos prácticos, se considerará que una neumonía ha sido adquirida en la
comunidad si el paciente no ha estado ingresado en ningún centro hospitalario en las últimas
cuatro semanas. La presente guía se refiere a la NAC en pacientes adultos
inmunocompetentes.
2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE NEUMONÍA
El diagnóstico de neumonía debe basarse en la existencia de:
a. Clínica de infección aguda (menos de 10 días de evolución). Los síntomas pueden
ser respiratorios como tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico y hemoptisis, o
sistémicos como fiebre, escalofríos, astenia, anorexia, cefalea o mialgias. En la
exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea, taquicardia, hipertermia
y signos de consolidación pulmonar. Los datos analíticos sugestivos de infección
son la leucocitosis, leucopenia, y elevación de la proteína C reactiva en plasma.
b. Imagen de infiltrado pulmonar en la radiografía de tórax no atribuible a otra causa.
La aparición de la imagen radiológica puede retrasarse hasta 24-48 horas después de
la aparición de la manifestaciones clínicas. En casos excepcionales pueden
detectarse infiltrados alveolares en la TAC torácica en pacientes con radiografía de
tórax normal.
5
3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA NEUMONÍA
El diagnóstico diferencial de la neumonía adquirida en la comunidad debe realizarse con
todas las enfermedades capaces de producir fiebre e infiltrados pulmonares. En concreto, la
NAC debería diferenciarse de las siguientes enfermedades:
• Tromboembolismo pulmonar con infarto pulmonar
• Hemorragia alveolar
• Atelectasia pulmonar
• Neoplasia pulmonar
• Edema agudo de pulmón
• Alveolitis alérgica extrínseca
• Eosinofilia pulmonar
• Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa
4. EPIDEMIOLOGIA
Resulta difícil establecer la incidencia real de la NAC, porque muchos casos son
diagnosticados y tratados en el ámbito ambulatorio o en servicios de urgencias. Ello puede
suponer un sesgo importante, ya que estas neumonías pueden representar entre un 60 y 80%
del total de NAC. No obstante, se estima que la incidencia de NAC oscila entre 5 y 10 casos
por cada 1.000 habitantes y año. Se ha referido una mortalidad cercana al 5% en series que
incluyen enfermos ambulatorios y hospitalizados, y de aproximadamente un 40% cuando se
consideran los enfermos ingresados en unidades de cuidados intensivos.
5. ETIOLOGIA DE LA NAC
Actualmente se considera que los tres factores que determinan en mayor medida la
etiología de la NAC son la edad, la presencia de comorbilidad y la gravedad.
6
Edad
Se ha señalado que la edad podría influir en la etiología de la NAC de modo que los
pacientes más jóvenes presentan una mayor prevalencia de infección por Mycoplasma
pneumoniae y los mayores de a 65 años un aumento de etiologías por S. pneumoniae
resistente a la penicilina.
Comorbilidad
El segundo factor que parece influir más en la etiología de la NAC es la presencia o
ausencia de comorbilidad. La patología más frecuentemente asociada a la NAC es la EPOC.
Los pacientes con EPOC presentan una mayor prevalencia de infecciones por H. influenza
bacilos gram-negativos entéricos. Del mismo modo, los enfermos con bronquiectasias
tienen una mayor prevalencia de infecciones por P. aeruginosa. También condiciona la
etiología de NAC la presencia de otras patologías como diabetes mellitus, insuficiencia
renal crónica, hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca, enfermedades neurológicas,
neoplasias y enfermedades autoinmunes. La presencia de dos o más comorbilidades
determina un mayor riesgo de presentar un neumococo resistente a la penicilina o riesgo de
infección Enterobacterias.
Gravedad
La gravedad de la NAC está relacionada con la etiología y determina su hospitalización
y / o ingreso en una unidad de cuidados intensivos y la pauta de tratamiento
Otros factores
La administración de un antibiótico β-lactámico en los últimos 3 meses supone un mayor
riesgo de sufrir una infección por un neumococo resistente y los tratamientos con
antibióticos de amplio espectro durante más de 7 días en el mes previo, un mayor riesgo de
infección por bacilos Gram negativos y por P. aeruginosa. Los tratamientos previos con
corticoides (Prednisona) a dosis de más de 10 mg al día también suponen un mayor riesgo
de infección por L. pneumophila, P. aeruginosa y Aspergillus spp. La convivencia con
niños que acuden diariamente a una guardería también implica un mayor riesgo de
neumococo resistente, el residir en un centro geriátrico un mayor riesgo de infección por
bacilos Gram-negativos, y la malnutrición un mayor riesgo de infección por P. aeruginosa.
Hay que destacar que en la mayoría de estudios sobre la etiología de las NAC sólo se
llega a establecer una etiología específica que no suele superar el 50% de los casos.
7
En las NAC que no requieren ingreso, el principal microorganismo causal es el S.
pneumoniae, sin embargo el 50% de los casos de NAC ambulatoria son debidos a bacterias
atípicas y virus En los pacientes que requieren ingreso en una unidad de cuidados
intensivos, además de S. pneumoniae y L. pneumophila y otras bacterias atípicas también
hay que considerar Staphylococcus aureus, Enterobacterias y P. aeruginosa
En nuestra experiencia en el Hospital Clínic en pacientes hospitalizados, el S.
pneumoniae fue el responsable en el 40% de los casos con diagnóstico etiológico, mientras
que el Haemophilus influenzae se identificó en el 12% de casos y otras bacterias Gram-
negativas, como P. aeruginosas, Klebsiella pneumoniae o Escherichia coli, en el 10%. La
Legionella pneumophila fue responsable del 11% de los casos de nuestra serie, Chlamydia
spp., Mycoplasma spp., y Coxiella spp. del 10% y virus respiratorios el 11%, el resto
corresponden a Moraxella catarrhalis, y S.aureus
6. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
6.1. Pruebas radiológicas
Como un elevado número de pacientes presenta datos clínicos poco sugestivos de
neumonía, es absolutamente necesario practicar una radiografía de tórax para efectuar el
diagnóstico de NAC. En algunos casos, puede hallarse una radiografía tórax normal en una
primera exploración y aparecer el infiltrado a los 2 ó 3 días. Debe tenerse en cuenta la
posibilidad de que exista derrame pleural. En caso de duda se recomienda una proyección
en decúbito lateral.
6.2. Pruebas de laboratorio
Las pruebas básicas que deberían realizarse en un paciente con NAC deben incluir un
hemograma completo y un análisis bioquímico básico. El análisis bioquímico básico debe
incluir: glucemia, función renal e ionograma y proteína C reactiva. La proteína C reactiva
es un parámetro inespecífico de la inflamación, útil para el pronóstico evolutivo de la NAC.
En caso de sospecha de insuficiencia respiratoria debe practicarse una gasometría basal o
medir la saturación de oxígeno.
8
6.3. Pruebas microbiológicas
Como norma general es importante obtener las muestras antes de la administración de
antibióticos sin que ello implique un retraso en el inicio del tratamiento.
6.3.1. Técnicas no invasivas.
a) El examen del esputo es la técnica más utilizada. La tinción de Gram y el cultivo del
esputo resulta útil en el diagnóstico del 30 % de los casos.
Cuando exista sospecha de tuberculosis se solicitará tinción de Ziehl y cultivo de
Lowenstein
b) Se solicitarán hemocultivos en todos los pacientes.
c) Las técnicas serológicas, no son útiles para el diagnóstico etiológico en la fase aguda
del proceso, aunque sí pueden proporcionar información de forma retrospectiva , de gran
interés epidemiológico. Es necesaria la obtención de 2 muestras de suero, el primero en la
fase aguda de la enfermedad y el segundo de 3 a 4 semanas después, durante la fase de
convalecencia (en el caso de C .pneumoniae y L. pneumophila la seroconversión puede
aparecer despues de las 4 semanas, necesitando otra determinación a las 6-8 sem). La
detección de niveles elevados de anticuerpos Ig M frente a C. pneumoniae, C. burnetti y
M.pneumoniae pueden ser útiles en la práctica clínica ;sin embargo hay que tener en cuenta
que en las reinfecciones por estos microorganismos las IgM pueden ser negativas.. En el
caso de las IgG se tendrá que demostrar un incremento de cuatro veces de los títulos
iniciales de anticuerpos. La determinación de los Ag en orina de L. pneumophila o S.
pneumoniae puede proporcionar el diagnóstico en poco tiempo, por lo que se recomienda
obtener una muestra para estas determinaciones.
6.3.2. Técnicas invasivas
Se recomienda la obtención de líquido pleural cuando en decúbito lateral hay un grosor
>1cm, para estudios bioquímicos y microbiológicos (Gram y cultivo, glucosa, PH,
proteínas, células, LDH y ADA opcional).
Actualmente, las pruebas diagnósticas invasivas son básicamente dos, la punción
transtorácica aspirativa y los cultivos cuantitativos de muestras respiratorias obtenidas a
través de fibrobroncoscopio mediante catéter telescopado y/o lavado broncoalveolar (BAL).
9
Estas pruebas deberían practicarse únicamente a los pacientes graves y que, por lo tanto
deberían ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos, y en los casos que no
responden al tratamiento empírico inicial. Si el paciente está intubado, se aconseja practicar
un cultivo cuantitativo de secreciones obtenidas por aspirado traqueobronquial (TBAS),
BAL o cepillado bronquial con catéter protegido (PSB).
7. VALORACION DE LA GRAVEDAD: CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Y CRITERIOS DE INGRESO EN LA UCI
7.1. Criterios de ingreso hospitalario
Se clasificarán en a) neumonía no grave cuando no exista ningún criterio de gravedad; y
b) neumonía grave, cuando se hallen uno o varios signos clínicos o analíticos que se
asocien con la mortalidad por NAC. En ésta Guía se utilizarán los criterios de Fine (tabla 1,
2 y 3) que clasifica a los pacientes en cinco categorías según la mortalidad. Los pacientes
clasificados en las categorías I y II tienen una mortalidad baja, por lo que podrían ser
tratados con bastante seguridad de forma ambulatoria mientras que la categoría III deberían
ser tributarios de una hospitalización corta. Los clasificados en las categorías IV y V
requieren ingreso hospitalario. En urgencias, es importante detectar a los pacientes con
mayor probabilidad de muerte para lo que se recomienda la regla de la British Thoracic
Society (BTS) (tabla 4). En cambio, el ingreso de un paciente con NAC en una UCI debería
basarse en los criterios publicados por nuestro grupo (Ewig et al 1999) (tabla 5) y que han
sido incluidos en las nuevas normativas de la American Thoracic Society (ATS para la
NAC). En las siguientes Tablas se exponen todos los conceptos para valorar la gravedad de
la NAC
10
Tabla 1: Cálculo del Pronóstico para la Clase I de Fine
*Definición de Comorbilidad:
Cardíaca
Hepática
Renal
SNC
Neoplasia
#Definición de constantes vitales
PAS (presión arterial sistólica) < 90mmHg
FC (frecuencia cardíaca) > 125/lpm
FR (frecuencia respiratoria) > 30/min
Temperatura < 35 ó > 40 ºC
Confusión
Los pacientes que no cumplen los requisitos para su inclusión en la clase I de Fine,
deben asignarse a los grupos de riesgo II a V según la puntuación obtenida al valorar los
parámetros referidos en la Tabla 2.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Índice de la gravedad de la neumonía
Edad < 50 años
y
no comorbilidad *
y
no alteración de constantes vitales #
Clase de riesgo I
11
Tabla 2. SISTEMA DE PUNTUACIÓN PARA EL SEGUNDO PASO DE LA REGLA DE
PREDICCIÓN: ASIGACIÓN AL GRUPO DE RIESGO II-V.
PARÁMETROS PUNTUACIÓN
ASIGNADA
DEMOGRÁFICOS
Hombre Edad (años) AÑOS
Mujer Edad (años) AÑOS - 10
Interno residencia ancianos AÑOS +10
COMORBILIDAD
Enfermedad neoplásica +30
Hepatopatía +20
Insuficiencia cardíaca congestiva +10
Enfermedad vascular cerebral +10
Enfermedad renal +10
HALLAZGOS EXAMEN FÍSICO
Alteración estado de conciencia +20
Frec respiratoria >30 resp/min +20
TA sistólica <90 mm Hg +20
Temperatura <35°C o >40°C +15
Pulso >125 latidos/min +10
H ALLAZGOS D E LABORATORIO O
RADIOLÓGICOS
pH Arterial <7.35 +30
BUN >30 mg/dL +20
Sodio <130 mEq/L +20
Glucosa >250 mg/dL +10
Hematocrito <30% +10
PaO2 <60 mm Hg +10
Derrame pleural +10
Según la puntuación final, el paciente se asignará a uno de los cinco grupos de Fine
(Tabla 3), lo que comporta una determinada mortalidad y en función de ella, se recomienda el
lugar más idóneo de tratamiento (domicilio, sala de observación de urgencias u
hospitalización). Así, en general, los pacientes incluidos en las categorías I y II pueden ser
tratados en su domicilio, los pacientes de la clase III deberían permanecer en observación
durante un periodo mínimo de 24 horas y los pacientes de las clases IV y V deberían quedar
ingresados (sala de hospitalización o Unidad de cuidados intensivos).
12
Tabla 3. Clasificación grupos de riesgo, mortalidad validada y destino según puntuación
Grupos
de riesgo
Puntuación Lugar de tratamiento
recomendable
*I Sin predictores de
riesgo
Ambulatorio
II <70 Ambulatorio
III 71-90 Observación 24 h y
valorar respuesta
IV 91-130 Hospital
V >130 Hospital
* Se debe tener precaución si existe derrame o Insuficiencia Respiratoria , recomendándose el
ingreso en estos casos.
7.2. Valoración del pronóstico en Urgencias
La utilización de los grupos de Fine es útil para definir el ámbito del tratamiento del
paciente, pero para valorar el pronóstico de los pacientes en Urgencias es mejor utilizar la
regla de la BTS modificada según el acrónimo CURB y de acuerdo con los siguientes
parámetros.
Tabla 4.
C= CONFUSION MENTAL ACTUAL
U=UREA >7 mmol/L. En nuestro medio, considerar CREATININA SÉRICA > 1,5 mg/dL
R=FRECUENCIA RESPIRATORIA > 30 respiraciones por minuto
B=TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA < 90 mm Hg ó TENSIÓN ARTERIAL
DIASTÓLICA INFERIOR A 60 mm Hg.
Cuando existen dos de estos cuatro criterios, la mortalidad se incrementa 20 veces. Las
recomendaciones de la BTS aconsejan considerar a la neumonía como grave si existen 2 ó más
criterios y no grave pero con criterio de ingreso si existe un solo criterio.
13
7.3- Criterios de ingreso en una UCI
El ingreso precoz en la UCI es importante para mejorar el pronóstico de los pacientes y
optimizar los recursos de cuidados intensivos. Un ingreso tardío por falta de identificación
precoz de un enfermo grave puede ensombrecer el pronóstico mientras que un ingreso no
adecuado está consumiendo recursos que podrían ser utilizados por otro paciente.
De todas las clasificaciones para el ingreso en UCI, la mejor validada y con mejor
relación sensibilidad/especifidad es la elaborada por nuestro grupo (Ewig et al) y que se
detalla en la siguiente Tabla 5.
Tabla 5 CRITERIOS DE INGRESO EN UCI PARA PACIENTES CON NEUMONÍA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Indicación de ingreso en una UCI si el paciente
cumple un criterio mayor o dos menores
• Criterios mayores:
- Necesidad de ventilación mecánica
- Shock séptico
• Criterios menores:
- Insuficiencia respiratoria grave
(PaO2 / FiO2 < 250)
- Presión sistólica < 90 mmHg
- Afectación multilobar (>2 lóbulos)
14
8. PRUEBAS INDICADAS PARA EL ESTUDIO DEL PACIENTE CON NAC
En la Tabla 6 se detallan las exploraciones que deberían realizarse en los pacientes con
NAC en Urgencias, sala de hospitalización, previo al alta y en el control al mes.
TABLA 6. EXPLORACIONES A REALIZAR EN LOS PACIENTES CON NAC
Exploraciones Urgencias S a l a d e
Hospitalización
1-3 días
Alta Dispensario
30 días del alta
Radiografía de
Tórax
X Xf
X X
Hemograma
completo
X X (tercer día) X Xk
Coagulación Xa
Xg
Xk
Bioquímica Glucemia,
Creatinia,
Ionograma
PCR
(proteina
C
reactiva)
P. hepáticas,
f. renal, colesterol,
triglicéridos,
proteínas totales,
proteinograma,
prealbúmina, proteína
unida al
retinol, trasnferrina,
PCR
Xj
Bioquímica
generalk
PCR
Gram de esputo X
Cultivo de esputo X
Hemocultivo (2) X
Prueba de detección de Ag. de
Neumococo y Legionella en orina
X
Serologias Serologiah
(1ª)
Serologia VIHi
Serologiah
(2ª)
Gasometria / Pulsimetría Xb
Toracocentesis Xc
Broncoscopia Xj
Aspirado Bronquial Xd
ECG Xe
a
Si criterios de ingreso en una UCI
b
Si frecuencia respiratoria > 20 resp/min.
c
Si existe un derrame pleural significativo. La muestra se procesa para tinción de Gram, cultivo
(en medios aerobio y anaerobio y opcionalmente para aislamiento de micobacterias y hongos),
prueba para detección de polisacarido capsular de neumococo, bioquímica (determinación del
pH, LDH, proteinas, glucosa) y examen citológico
d
Preferiblemente por vía broncoscopica en pacientes que requieran intubación y ventilación
mecánica.
e
Sólo pacientes que ingresan.
f
Si la temperatura axilar persiste elevada (> 38ºC) tras 3 días de tratamiento
15
g
Si no se ha solicitado anteriormente.
h
Serologia frente a M. pneumoniae, Chlamydia, Coxiella, Legionella y virus respiratorios (virus
influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3, VRS y adenovirus). Opcionalmente pueden practicarse
pruebas rápidas (IF) para la detección de Ag virales (virus influenza A y B, parainfluenza 1,2 y
3, VRS y adenovirus en fortis faríngeos debidamente practicados (Contactar con
Microbiología).
i
Serologia VIH opcional en caso de neumonia neumocócica o por H. influenzae con
bacteriemia, neumonia recurrente o cifra de linfocitos totales inferior a 1000/mm3
.
j
En caso de fracaso del tratamiento antibiótico y especialmente en pacientes ingresados en una
Unidad de Cuidados Intensivos ha de considerarse la obtención de muestras de secreción
respiratoria no contaminada, mediante un catéter protegido o lavado broncoalveolar. Las
muestras obtenidas por broncoscopia son especialmente útiles para la detección de P. carinii,
micobacterias, CMV, Nocardia y hongos.
k
En caso de hallar valores anormales en los análisis previos.
Si la evolución es favorable (defervescencia antes del 3-5 día de tratamiento), y el
paciente no se ha hospitalizado basta con practicar una radiografía de control a las 4-6 semanas
de haber finalizado el tratamiento antibiótico.
Si la evolución es desfavorable, pasar al apartado 10.
9. PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO DEL PACIENTE CON
NAC
El tratamiento antibiótico empírico inicial debe elegirse de acuerdo con los
microorganismos más probables y su potencial sensibilidad a los antibióticos en nuestro medio.
Si se dispone del resultado de la tinción de Gram del esputo o de una prueba para detección de
antígeno de neumococo o Legionella en orina, el tratamiento puede ajustarse a la sensibilidad
previsible del microorganismo identificado. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el
hallazgo de un posible agente etiológico no descarta la participación de otros microorganismos.
Cerca del 10 % de los pacientes con NAC incluidos en series recientes sufría una infección
mixta, con participación de neumococo y otro microorganismo, especialmente C. pneumoniae.
La potencial gravedad de la infección mixta parcialmente tratada, hace aconsejable considerar
esta posibilidad en el grupo de pacientes que cumple criterios de hospitalización y, muy
especialmente, en los casos de NAC grave tributarios de ingreso en una UCI. Varios estudios
recientes indican que el tratamiento con la asociación de un betalactámico y un macrólido
reduce la mortalidad a los 30 días del episodio agudo en mayor grado que la monoterapia con
16
el betalactámico. La eficacia de la monoterapia con una fluorquinolona activa frente a
neumococo es, cuanto menos, superponible a la obtenida con la asociación del betalactámico y
el macrólido, con la ventaja del empleo de una sola dosis diaria y la posibilidad de realizar un
tratamiento secuencial iv - oral.
9.1. Pacientes que no requieren ingreso hospitalario
Los pacientes incluidos en el grupo 1 (tratamiento ambulatorio) pueden recibir
tratamiento por vía oral en régimen domiciliario con telitromicina o moxifloxacino, durante 7
días (tabla 7). Telitromicina es activa frente a las cepas de neumococo que han desarrollado
resistencia a los macrólidos y mantiene el espectro y actividad de éstos frente a
microorganismos causales de neumonía atípica. En pacientes menores de 65 años y sin
comorbilidad es el antibiótico de elección. En nuestro medio la tasa de resistencia de S.
pneumoniae a los macrólidos, se aproxima al 30% y alcanza valores de hasta el 65% cuando la
cepa es resistente a penicilina. No obstante, la tasa de fracasos clínicos del tratamiento con
macrólidos es inferior a lo que cabría esperar del alto nivel de resistencias observado in vitro,
especialmente en casos de neumonía neumocócica no bacteriémica. Entre las posibles
explicaciones se incluyen: 1/ la concentración de los macrólidos en el líquido alveolar es varias
veces superior a la concentración sérica y podría sobrepasar la CIM de algunas cepas con
resistencia moderada, 2/ el efecto de concentraciones subhinibitorias quizás se traduzca en un
enlentecimiento de la multiplicación de S. pneumoniae y/o en una fagocitosis o lisis por los
leucocitos más eficaz, y 3/ un alto porcentaje de pacientes a los que se prescribe el macrólido
tienen infección por microorganismos causales de neumonía atípica y otros, con neumonía
neumocócica leve, pueden mejorar espontáneamente. En cualquier caso, en la situación actual
no es aconsejable el empleo de un macrólido en pautas de monoterapia, salvo en pacientes con
neumonía leve que tengan una prueba de detección de antígeno de Legionella en orina positiva.
Otra situación, en la que eventualmente podría considerarse el tratamiento con un macrólido, es
el caso del paciente con neumonía leve y una prueba de detección de antígeno neumocócico en
la orina negativa. La negatividad de esta prueba no descarta la posibilidad de que la infección
sea neumocócica, pero en nuestra experiencia hace muy poco probable la existencia de
bacteriemia. En el supuesto de que la cepa fuese resistente a los macrólidos, el riesgo y
gravedad del fracaso del tratamiento con un macrólido son probablemente bajos. Pese a esto, si
17
se opta por la monoterapia con un macrólido deben establecerse las medidas oportunas para el
control del paciente durante las primeras 24-48 horas de evolución.
9.2. Pacientes que requieren ingreso hospitalario
Los pacientes incluidos en el grupo 2 (pacientes en los que se prevé la posibilidad de
alta después de un periodo breve de vigilancia en el Servicio de Urgencias), pueden tratarse con
las mismas pautas recomendadas en el apartado anterior, es decir con telitromicina o con
moxifloxacino administrados por vía oral, o bien puede optarse por una terapia secuencial con
levofloxacino inicialmente por vía iv seguido de tratamiento oral tras la primera dosis iv o
después de la defervescencia, hasta completar 7-10 días (tabla 7). Como alternativa a estas
pautas puede emplearse un beta-lactámico (ceftriaxona iv o amoxicilina–clavulánico iv u
oral), preferentemente asociado a un macrólido (azitromicina o claritromicina) por vía oral.
En función de la gravedad del cuadro y de la evolución inicial, el tratamiento puede seguirse
por vía oral con la asociación de amoxicilina-clavulánico y azitromicina o claritromicina.
Las pautas de tratamiento de los pacientes incluidos en el grupo 3 (pacientes con
indicación de hospitalización) difieren en función de si el paciente cumple o no criterios de
ingreso en una UCI. Los casos menos graves que no requieren ingreso en la UCI (indicación de
ingreso en una unidad de hospitalización convencional) pueden tratarse con: a/ levofloxacino
por vía parenteral seguido de tratamiento oral o b/ un beta-lactámico (ceftriaxona o
amoxicilina – clavulánico) por vía parenteral, asociado a un macrólido (azitromicina o
claritromicina) oral o iv (tabla 7). A partir de la defervescencia, ambas pautas pueden pasarse
a vía oral. En caso de haber comenzado con ceftriaxona, puede seguirse con amoxicilina-
clavulánico hasta completar 10 días.
La amoxicilina-clavulánico puede emplearse para el tratamiento de la neumonía del
paciente mayor de 65 años sin comorbilidad o de la neumonía del paciente con bronquitis
crónica (riesgo de infección por H. influenzae), y es una de las pautas de elección si se
considera probable la participación de microorganismos anaerobios. Sin embargo, su espectro y
actividad frente a enterobacterias son inferiores a los de una cefalosporina de tercera
generación, por lo que éstas se consideran de elección en cualquier otra situación.
Los pacientes que ingresan en la UCI pueden tratarse con la asociación de cefepima y
levofloxacino iv, durante un mínimo de 10 días (tabla 7). Como alternativa, levofloxacino
18
puede sustituirse por un macrólido (azitromicina o claritromicina) iv. Si bien la neumonía
producida por enterobacterias es poco frecuente (inferior al 5% de casos en la mayoría de series
de pacientes con NAC que requieren ingreso en la UCI), su potencial gravedad y el hecho de
que en nuestro medio E. coli (la 1ª enterobacteria causante de neumonía en orden de
frecuencia) tenga tasas de resistencia a las fluorquinolonas superiores al 20%, hace
desaconsejable el empleo de éstas en régimen de monoterapia.
Existen dos situaciones que justifican la modificación de las pautas recomendadas (tabla
8). Se trata de la sospecha de infección por microorganismos anaerobios de la flora orofaríngea
y de la posibilidad de infección por P. aeruginosa. Si la imagen radiológica corresponde a un
absceso de pulmón o muestra la existencia de necrosis o cavitación, y/o se acompaña de
expectoración maloliente, periodontitis o del antecedente de haber sufrido una aspiración, el
diagnóstico de infección por microorganismos anaerobios es altamente probable y el
tratamiento puede limitarse a la monoterapia con amoxicilina-clavulánico o clindamicina. El
tratamiento del absceso de pulmón debe prolongarse hasta la desaparición de la imagen
radiológica.
Las siguientes son situaciones de riesgo de padecer infección por P. aeruginosa: 1/
paciente con bronquiectasias, fibrosis quística o bronquitis crónica moderada o grave, que ha
recibido 4 o más cursos de tratamiento antibiótico durante el último año, 2/ tratamiento con
corticoides (≥20 mg / día de prednisona) durante 1 mes, 3/ antibioticoterapia durante 7 o más
días en el curso del mes previo al desarrollo de la neumonía, y 4/ paciente con SIDA y CD4 <
50. En estos casos, el tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir un betalactámico
activo frente a P. aeruginosa. Puede emplearse cefepima, imipenem, meropenem o la
asociación de piperacilina con tazobactam. No se recomienda el empleo de ceftazidima por
su escasa actividad frente a cepas de neumococo resistente a la penicilina. Durante los primeros
3-5 días de tratamiento es conveniente asociar al betalactámico un aminoglucósido
(tobramicina o amikacina) o ciprofloxacino.
En la tabla 9 se mencionan las dosis de los antibióticos recomendados en las pautas de
tratamiento empírico.
19
Tabla 7. Pautas de tratamiento antimicrobiano empírico de los pacientes con NAC en
función del grupo de riesgo
Grupo de riesgo Tratamiento de elección Alternativas
Duración
(días)
GRUPO 1
Pacientes con criterios de
tratamiento domiciliario
- Moxifloxacino vo
- Telitromicina vo
- Amoxicilina vo +
macrólido (azitromicina
o claritromicina) vo
7
GRUPO 2
Pacientes con criterios de
vigilancia breve (< 24 h)
en el Servicio de
Urgencias
- Levofloxacino iv
seguido de vo
- Moxifloxacino vo
- Telitromicina vo
- Ceftriaxona iv o
amoxicilina – clavulánico
iv (o vo) asociadas a un
macrólido (azitromicina o
claritromicina) vo
7-10
- Levofloxacino iv
seguido de vo
- Ceftriaxona iv asociada
a un macrólido
( a z i t r o m i c i n a o
claritromicina) vo o iv
- Amoxicilina –
clavulánico asociada
a un macrólido
(azitromicina o
claritromicina) vo o
iv
10
GRUPO 3
Pacientes con criterios de
hospitalización2
:
- hospitalización en
una sala convenional
- hospitalización en
una UCI
- Cefepima iv asociada
a levofloxacino iv
- Cefepima iv asociada a
u n m a c r ó l i d o
( a z i t r o m i c i n a o
claritromicina) iv
10
2. Cosultar las indicaciones de tratamiento anaerobicida o frente a P. aeruginosa en el texto y en la tabla
8
vo: vía oral. iv: intravenoso
20
Tabla 8. Pautas de tratamiento antimicrobiano empírico de los pacientes con NAC por
aspiración o con riesgo de infección por P. aeruginosa
Grupo de riesgo
T r a t a m i e n t o d e
elección
Alternativas
Duración
(días)
Neumonía por
aspiración
- A m o x i c i l i n a -
clavulánico
- Clindamicina 10 1
Riesgo de infección
por P. aeruginosa 2
- C e f e p i m a +
tobramicina, amikacina
o ciprofloxacino
- Imipenem o Meropenem o
piperacilina-tazobactam +
tobramicina, amikacina o
ciprofloxacino
15
1. Mantener el tratamiento hasta la resolución radiológica en caso de absceso de pulmón. 2.
Consultar los factores de riesgo en el texto
21
Tabla 9. Dosis y vías de administración de los antibióticos mencionados en el texto
ANTIBIÓTICO DOSIS Vía de administración
amikacina 15 mg/kg/24 horas i.v.
amoxicilina/clavulanico 875-125 mg/8horas
2000-125mg/12horas
v.o.
amoxicilina/clavulanico 2-0,2 g/8horas i.v.
azitromicina 500 mg/24 horas v.o o i.v (3 –5 días)
cefepima 2 g/12 horas i.v.
ceftriaxona 1-2 g/24 horas i.v.
ciprofloxacino 500-750 mg/12 horas v.o.
ciprofloxacino 400 mg/8-12 horas i.v.
claritromicina 500 mg/12 horas v.o.- i.v.
clindamicina 300-600 mg/8 horas v.o.
clindamicina 600 mg/8 horas i.v.
imipenem 1 g/6 – 8 horas i.v.
levofloxacino 500 mg/12 horas* v.o – i.v.
meropenem 1 g/6-8 horas i.v.
moxifloxacino 400 mg/24 horas v.o.
piperacilina/tazobactam 4 – 0,5 g/ 8 horas i.v.
telitromicina 800 mg/24 horas v.o.
tobramicina 6 mg/kg/24 horas i.v.
v.o.: vía oral. i.v.: intravenoso
* Se aconseja 500mg cada 12 horas al menos los 2 primeros días de tratamiento
10. NEUMONÍA QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO EMPÍRICO
10.1. Definiciones y epidemiología
El término de neumonía que no responde al tratamiento empírico se aplica a aquellos
casos de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) que evolucionan desfavorablemente de
forma precoz o tardía. Existen dos posibilidades:
22
A/ Neumonía progresiva: la existencia de deterioro clínico con insuficiencia respiratoria que
requiere ventilación artificial, o de shock séptico después de 72 horas de tratamiento.
B/ Neumonía que no responde propiamente dicha: persistencia de fiebre con síntomas clínicos
después de al menos 72 horas de tratamiento
El término neumonía de lenta resolución se aplica a aquellos pacientes que a pesar de
haber mejorado o desaparecido los síntomas clínicos presentan persistencia de la imagen
radiográfica después de un mes del alta hospitalaria.
Aproximadamente un 10% de los pacientes hospitalizados con neumonía presentan falta
de respuesta al tratamiento empírico y un 6% del total pueden presentar neumonía progresiva.
La mortalidad de la NAC que no responde al tratamiento empírico es entre 3 y 5 veces superior
a la mortalidad del resto de NAC que requiere hospitalización y en general conlleva un
incremento de los días de estancia hospitalaria, los días de vuelta al trabajo y el coste de
tratamiento.
10.2. Clasificación de falta de respuesta
Las causas de falta de respuesta se han clasificado de la siguiente forma:
A/ Infección primaria: Demostración de un microorganismo que no estaba presente en las
investigaciones microbiológicas iniciales (tuberculosis o P.carinii)
B/ Infección definitiva persistente: Demostración del mismo microorganismo inicial en
determinaciones microbiológicas repetidas (se incluyen en este caso los microorganismos
resistentes a los antibióticos) o en focos no sospechados inicialmente (empiema)
C/ Infección persistente probable: Demostración inicial de un microorganismo pero no en las
determinaciones microbiológicas posteriores
D/ Infección nosocomial: Demostración de un microorganismo que no se aislaba inicialmente
y que es causa habitual de neumonía intrahospitalaria.
E/ Causa no infecciosa: Demostración de un diagnóstico alternativo definitivo (p.e.BONO)
F/ Ausencia de diagnóstico: Ausencia de diagnóstico microbiológico o diagnóstico alternativo.
10.3. Actitud diagnóstica
La actitud diagnóstica debe incluir los siguientes apartados:
A/ Reevaluación completa de todos los resultados microbiológicos iniciales
23
B/ Nueva evaluación microbiológica: cultivos sanguíneos, técnicas microbiológicas rápidas,
cultivos de muestras respiratorias a poder ser obtenidos mediante fibrobroncoscopia y que
incluyan un lavado broncoalveolar (procesamiento de muestras como si se tratara de un
paciente inmunodeprimido), obtención de líquido pleural para cultivo, biopsia pulmonar en
algunos casos.
C/ Técnicas complementarias: scanner torácico (derrame pleural, cavitación, tumores)
gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión (sospecha de TEP)
10.4. Actitud terapéutica
La neumonía progresiva requiere un cambio terapeútico inmediato que incluye la
administración de nuevos antibióticos que cubran a los microorganismos que sean eficaces
habitualmente en la NAC más cobertura para microorganismos intrahospitalarios como
S.aureus meticilin resistente y P. aeruginosa. Una buena combinación sería la asociación de un
carbapenem ó piperacilina/tazobactam con vancomicina más una fluoroquinolona
(levofloxacino iv). Deben considerarse en algunos casos el virus respiratorio sincitial, el del
herpes simple y el virus de la influenza.
En la neumonía que no responde el margen de cambio terapeútico no es tan apremiante
pero no difiere del anterior.
Posteriormente al primer cambio antibiótico y si el paciente sigue sin responder se
añadirán otros antimicrobianos según los resultados obtenidos ó empíricamente. En caso de
falta de respuesta persistente y ausencia total de aislamientos microbianos se administrará
corticoides EV ante la posibilidad que se trate de una BONO (Bronquiolitis obliterante con
neumonía organizativa).
No se ha demostrado la eficacia de tratamientos coadyuvantes que modulan la respuesta
inflamatoria disminuyéndola ó incrementándola (corticoides, anti TNF, GCSF) y por lo tanto
deben utilizarse de forma individualizada.
24
11. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON NAC
11.1. Seguimiento hospitalario
Es importante realizar un control del paciente durante el ingreso. Éste consistirá en un
control clínico y analítico, a la vez que se prestará especial atención a los resultados de las
pruebas microbiológicas realizadas.
11.2. Control en consulta externa
a/ Si el paciente es dado de alta desde el Servicio de Urgencias, remitirlo a:
- Dispensario rápido de neumonías (si se dispone del mismo)
b/ Si el paciente es dado de alta desde la sala de hospitalización, solicitar una consulta entre 4 y
6 semanas después del alta y practicar una RX de tórax y análisis generales que incluyan
la extracción de sangre para la segunda serología frente a M. pneumoniae, Chlamydia,
Coxiella, Legionella y virus respiratorios (virus influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3,
VRS y adenovirus).
11.3. Manejo del paciente con persistencia de la imagen radiológica:
Si en el momento del alta persiste un derrame pleural sin criterios de drenaje (punción
durante la estancia hospitalaria), se debe realizar un seguimiento radiológico hasta su
resolución. El paciente tiene que ser informado de que debe acudir a UCIAS si aparecen
síntomas de actividad de la infección (dolor pleurítico acompañado de fiebre y/o disnea
progresiva).
En caso de que el infiltrado radiológico persista a las 4-6 semanas del alta:
a) En pacientes mayores de 65 años con infiltrados no progresivos y sin síntomas de
infección (sin fiebre ni leucocitosis y VSG y PCR normales) suele tratarse de una
NAC de resolución lenta: En estos casos se debe realizar un segundo control
radiológico al mes siguiente (8-10 semanas del episodio inicial). Si es posible se
obtendrá esputo para tinción de Ziehl y cultivo para micobacterias. Si en el segundo
control persiste la imagen radiológica debe practicarse una broncoscopia.
25
b) En pacientes que presenten progresión de los infiltrados o imagen radiológica y/o
clínica sugestiva de un absceso pulmonar se debe realizar una broncoscopia con
carácter urgente.
c) En pacientes menores de 65 años con infiltrados no progresivos se realizará una TAC
torácica si los infiltrados son periféricos y el paciente está asintomático y/o una
broncoscopia si las imágenes radiológicas y la clínica (sd. tóxico) sugieren la
presencia de lesiones tumorales
11.4. En pacientes con NAC recidivante (> de 2 episodios por año):
a/ en la misma localización se debe realizar una broncoscopia.
b/ en distintas localizaciónes se recomienda realizar cuantificación de Inmunoglobina y
Subcloser de IGg y serología del VIH.
26
12. BIBLIOGRAFÍA
Agusti C, Rano A, Filella X, Gonzalez J, Moreno A, Xaubet A, Torres A. Pulmonary infiltrates
in patients receiving long-term glucocorticoid treatment: etiology, prognostic factors, and
associated inflammatory response. Chest. 2003 Feb;123(2):488-98
Almirall J, Bolibar I, Vidal J, Sauca G, Coll P, Niklasson B et al. Epidemiology of community-
acquired pneumonia in adults: a population-based study. Eur Respir J 2000; 15: 757-763.
Arancibia F, Ewig S, Martinez JA, et al: Antimicrobial treatment failures in patients with
community-acquired pneumonia: causes and prognostic implications. Am J Respir Crit Care
Med 2000; 162:154-600
Arancibia F, Bauer TT, Ewig S, Mensa J, Gonzalez J, Niederman MS, Torres A. Community-
acquired pneumonia due to gram-negative bacteria and pseudomonas aeruginosa: incidence,
risk, and prognosis. Arch Intern Med. 2002 Sep 9;162(16):1849-58.
Aspa J, Rajas O, Rodriguez de Castro F, Blanquer J, Zalacain R, Fenoll A, de Celis R, Vargas
A, Rodriguez Salvanes F, Espana PP, Rello J, Torres A. Drug-resistant pneumococcal
pneumonia: clinical relevance and related factors. Pneumococcal Pneumonia in Spain Study
Group. Clin Infect Dis. 2004 Mar 15;38(6):787-98. Epub 2004 Mar 01.
Bartlett J, Dowell S, Mandell L, File T, Musher D, Fine M. Practice guidelines for the
management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000; 31: 347-382
Bartlett JG, Mundy LM. Community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1995; 333: 1618-
1624.
BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia patients.Thorax 2001;
Vol 56. Suppl IV
Bauer T, Ewig S, Marcos MA, Schultze-Werninghaus G, Torres A. Streptococcus pneumoniae
in community-acquired pneumonia. How important is drug resistance? Med Clin North Am.
2001 Nov;85(6):1367-79.
Carbón C, Ariza H, Rabie W, Salvarezza C, Elkharrat D, Rangaraj M, et al. Comparative study
of levofloxacin and amoxycillin / clavulanic acid in adults with mild-to-moderate community-
acquired pneumonia. Clin Microbiol Infect 1999; 5: 724-732
Celis MR, Torres A, Zalacain R, Aspa J, Blanquer J, Blanquer R, Gallardo J, Espana PP; Grupo
de trabajo del Area TIR para el estudio del diagnostico y tratamiento de la NAC en Espana
(NACE). Diagnostic methods and treatment of community-acquired pneumonia in Spain:
NACE study. Med Clin (Barc). 2002 Sep 21;119(9):321-6.
27
Dean NC. Use of prognostic scoring and outcome assessment tools in the admission decision
for community-acquired pneumonia. Clin Chest Med 1999; 20: 521-529.
Dresser L, Niederman M, Paladino J. Cost-effextiveness of gatifloxacin vs ceftriaxone with a
macrolide for the treatment of community-acquired pneumonia. Chest 2001; 119: 1439-1448
Dorca J, Bello S, Blanquer J, de Celis R, Molinos L, Torres A, Verano A, Zalacain R.
The diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia. SEPAR. Sociedad Espanola
de Neumologia y Cirugia Toracica. Arch Bronconeumol. 1997 May;33(5):240-6.
Dudas V, Hopefi A, Jacobs R, Guglielmo J. Antimicrobial selection for hospitalized patients
with presumed community-acquired pneumonia: a survey of nonteaching US community
hospitals. Ann Pharmacother 2000; 34: 446-452
Ewig S, Ruiz M, Mensa J, Marcos MA, Martinez JA, Arancibia F, Niederman MS, Torres A.
Severe community-acquired pneumonia. Assessment of severity criteria.Am J Respir Crit Care
Med. 1998 Oct;158(4):1102-8.
Ewig S, Ruiz M, Torres A, Marco F, Martínez J, Sánchez M, Mensa J. Pneumonia acquired in
the community trough drug resistant Streptococcus pneumoniae. Am J Respir Crit Care Med
1999; 159: 1835-1842
Ewig S, Torres A, Angeles Marcos M, Angrill J, Rano A, de Roux A, Mensa J, Martinez JA, de
la Bellacasa JP, Bauer T. Factors associated with unknown aetiology in patients with
community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2002 Nov;20(5):1254-62.
Ewig S, Torres A. Severe community-acquired pneumonia. Curr Opin Crit Care. 2002
Oct;8(5):453-60
Feikin D, Schuchat A, Kolczak M, Barrett N, Harrison L, Lefkowitz L, et al. Mortality invasive
pneumococcal pneumonia in the era of antibiotic resistance, 1995-1997. Am J Public Heart.
2000; 90: 223-229
File TM. Community-acquired pneumonia. Lancet. 2003 Dec 13;362(9400):1991-2001.
File T, Segreti J, Dunbar L, Player R, Kohler R, Rex R, et al. A multicenter, randomized study
comparing the efficacy and safety of intravenous and/or oral levofloxacin versus ceftriaxone
and/or cefuroxime axetil in treatment of adults with community-acquired pneumonia.
Antimicrob agents Chemother 1997; 41: 1965-1972
Finch R, Schurmann D, Collins O, Kubin R, McGivern J, Bobbaers H, et al. Randomized
controlled trial of sequential intravenous (iv) and oral moxifloxacin compared with sequential
iv and oral co-amoxiclav with or without clarithromycin in patients with community-acquired
pneumonia requiring initial parenteral treatment. Antimicrob Agents Chemother 2002; 46:
1746-1754.
28
Fine M, Aubie T, Yealy D, Hanusa B, Weissfeld L, Singer D, et al. A prediction rule to identify
low-risk patients with community acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250
Frias J, Gomis M, Prieto J, Mensa J, Bouza E, Garcia-Rodriguez JA, Torres A, Dorca J,
Zalacain R, Garcia de Lomas J.Initial empirical antibiotic treatment of community-acquired
pneumonia. Rev Esp Quimioter. 1998 Sep;11(3):255-61.
Gleason P, Meehan T, Fine J, Galusha D, Fine M. Associations between initial antimicrobial
therapy and medical outcomes for hospitalized elderly patients with pneumonia. Arch Intern
Med 1999; 159: 2562-2572
Heffelfinger J, Dowell S, Jorgensen J, Klugman K, Mabry L, Musher D, et al. Management of
community-acquired pneumonia in the era of pneumococal resistance. Arch Intern Med. 2000;
160: 1399-1408
Hoeffken G, Meyer HP, Winter J, Verhoef L. The efficacy and safety of two oral moxifloxacin
regimens compared to oral clarithromycin in the treatment of community-acquired pneumonia.
Respir Med 2001; 95: 553-564
Huchon G, Woodhead M, and the ERS Task Force. Guideliness for management of adult
community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir J 1998; 11: 986-991.
Garcia Vazquez E, Martinez JA, Mensa J, Sanchez F, Marcos MA, de Roux A, Torres A. C-
reactive protein levels in community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2003 Apr;21(4):702-5.
Kalin M, Ortqvist A, Almela M, Aufwerber E, Dwyer R, Henriques B, Jorup C, Julander I,
Marrie TJ, Mufson MA, Riquelme R, Thalme A, Torres A, Woodhead MA. Prospective study
of prognostic factors in community-acquired bacteremic pneumococcal disease in 5 countries. J
Infect Dis. 2000 Sep;182(3):840-7. Epub 2000 Aug 17
Kauppinen MT, Saikku P, Kujala P, Herva E, Syrjala H. Clinical picture of community-
acquired Chlamydia pneumoniae pneumonia requiring hospital treatment: a comparison
between chlamydial and pneumococcal pneumonia. Thorax 1996; 51: 185-189
Krogh H, Gorm T, Benny R, Lundgren B, Fridmodt N. Antagonism between penicillin and
erythromycin against Streptococcus pneumoniae in vitro and in vivo. J Antimicob Chemother
2000; 46: 973-980
Leeper KV Jr, Torres A. Community-acquired pneumonia in the intensive care unit. Clin Chest
Med. 1995 Mar;16(1):155-71.
Lim WS, Lewis S, Macfarlane JT. Severity prediction rules in community acquired pneumonia:
a validation study. Thorax. 2000 Mar;55(3):219-23.
29
Luna CM, Ramirez J, Lopez H, Mazzei JA, Abreu de Oliveira JC, Pereira J, Jardim JR,
Gonzales P, Lisboa C, Maldonado D, Torres C, Martinez Selmo S, Miravitlles M, Rodriguez de
Castro F, Torres A, Anzueto A, Luna JM, Diaz M, Perez Padilla R, Sansores R; Grupo de
trabajo de la Asociacion Latinoamericana del Torax (ALAT). ALAT (Latin American Thoracic
Association) recommendations on community-acquired pneumonia]Arch Bronconeumol. 2001
Sep;37(8):340-8.
Mandel L, Marrie T, Grossman R, Chow A, Hyland R. Canadian guidelines for the initial
management of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian
Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society. Clin Infect Dis 2000; 31: 383-
421
Marcos MA, Jimenez de Anta MT, de la Bellacasa JP, Gonzalez J, Martinez E, Garcia E,
Mensa J, de Roux A, Torres A. Rapid urinary antigen test for diagnosis of pneumococcal
community-acquired pneumonia in adults. Eur Respir J. 2003 Feb;21(2):209-14.
Marrie T, Lau C, Wheeler S, Wong C, Vandervoort M, Feagan B. A controlled trial of a critical
pathway for treatment of community-acquired pneumonia. JAMA 2000; 283: 749-755
Martinez JA, Horcajada JP, Almela M, Marco F, Soriano A, Garcia E, Marco MA, Torres A,
Mensa J. Addition of a macrolide to a beta-lactam-based empirical antibiotic regimen is
associated with lower in-hospital mortality for patients with bacteremic pneumococcal
pneumonia. Clin Infect Dis. 2003 Feb 15;36(4):389-95. Epub 2003 Jan 31.
Mufson M, Stanek R. Bacteremic pneumococcal pneumonia in one american city:A 20-year
longitudinal study, 1978-1997. Am J Med 1999; 107(suppl-1A): 34S-43S
Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, Bass JB, Broughton WA, Campbell GD, Dean N,
File T, Fine MJ, Gross PA, Martinez F, Marrie TJ, Plouffe JF, Ramirez J, Sarosi GA, Torres A,
Wilson R, Yu VL; American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with
community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and
prevention. Am J Respir Crit Care Med. 2001 Jun;163(7):1730-54.
Norrby R, Petermann W, Willcox PA, Vetter N, Salewski E. A comparative study of
levofloxacin and ceftriaxone in the treatment of hospitalized patients with pneumonia. Scand J
Infect Dis 1998; 30: 397-404
Otero J, Alos JI, Gómez-Garcés JL. Sensibilidad in vitro actual de los patógenos respiratorios
bacterianos más frecuentes: implicaciones clínicas. Med Clin (barc) 2001; 116: 541-549
Ortqvist A, Kalin M, Lejdeborn L, et al: Diagnostic fiberoptic bronchoscopy and protected
brush culture in patients with community-acquired pneumonia. Chest 1990; 97:576-82
Pallares R, Linares J, Vadillo M, Cabellos C, Manresa F, Viladrich PF, Martin R, Gudiol F.
Resistance to penicillin and cephalosporin and mortality from severe pneumococcal pneumonia
in Barcelona, Spain. N Engl J Med. 1995 Aug 24;333(8):474-80.
30
Petitpretz P, Arvis P, Marel M, Moita J, Urueta J. Oral moxifloxacin vs high-dosage
amoxicillin in the treatment of mild-to-moderate, community-acquired, suspected
pneumococcal pneumonia in adults. Chest 2001; 119: 185-195
Riquelme R, Torres A, el-Ebiary M, Mensa J, Estruch R, Ruiz M, Angrill J, Soler N.
Community-acquired pneumonia in the elderly. Clinical and nutritional aspects. Am J Respir
Crit Care Med. 1997 Dec;156(6):1908-14.
Rodríguez de Castro F, Torres A. Optimizing treatment outcomes in severe community-
acquired pneumonia. Am J Respir Med. 2003;2(1):39-54.
Romero J, Rubio M, Corral O, Pacheco S, Agudo E, Picazo JJ. Estudio de las infecciones
respiratorias extrahospitalarias. Enferm Infec Microbiol Clin 1997;15: 289-298.
Ruiz M, Ewig S, Marcos MA, Martínez JA, Arancibia F, Mensa J, Torres A. Etiology of
community-acquired pneumonia: impact of age, comorbidity, and severity. Am J Respir Crit
Care Med 1999;160:397-405
Ruiz M, Ewig S, Torres A, Arancibia F, Marco F, Mensa J, Sanchez M, Martinez JA. Severe
community-acquired pneumonia. Risk factors and follow-up epidemiology. Am J Respir Crit
Care Med. 1999 Sep;160(3):923-9.
Sanchez F, Mensa J, Martinez JA, Angrill J, Marcos MA, Marco F, Coll-Vinent B, Torres A,
Soriano E. Pneumonia caused by Haemophilus influenzae. Study in a series of 58 patients. Rev
Esp Quimioter. 1999 Dec;12(4):369-74.
Sanchez F, Mensa J, Martinez JA, Garcia E, Marco F, Gonzalez J, Marcos MA, Soriano A,
Torres A. Is azithromycin the first-choice macrolide for treatment of community-acquired
pneumonia?. Clin Infect Dis. 2003 May 15;36(10):1239-45. Epub 2003 May 06.
Stahl J, Barza M, Desjardin J, Martin R, Eckman M. Effect of macrolides as part of initial
empiric therapy on length of stay in patients hospitalized with community-acquired pneumonia.
Arch Intern Med 1999; 159: 2576-2580
Torres A, Serra-Batlles J, Ferrer A, Jimenez P, Celis R, Cobo E, Rodriguez-Roisin R. Severe
community-acquired pneumonia. Epidemiology and prognostic factors. Am Rev Respir Dis.
1991 Aug;144(2):312-8.
Torres A, Muir JF, Corris P, Kubin R, Duprat-Lomon I, Sagnier PP, Hoffken G. Effectiveness
of oral moxifloxacin in standard first-line therapy in community-acquired pneumonia. Eur
Respir J. 2003 Jan;21(1):135-43.
Torres A, Soler N. Etiology and management evaluation of community acquired pneumonia.
Med Clin (Barc). 2001 Feb 10;116(5):179-81.
31
Torres A, el-Ebiary M. Prognosis factors in severe community-acquired pneumonia: a step
forward. Intensive Care Med. 1996 Dec;22(12):1288-90.
Torres A, Dorca J, Zalacain R, Bello S, El-Ebiary M, Molinos L, Arevalo M, Blanquer J, Celis
R, Iriberri M, Prats E, Fernandez R, Irigaray R, Serra J.Community-acquired pneumonia in
chronic obstructive pulmonary disease: a Spanish multicenter study. Am J Respir Crit Care
Med. 1996 Nov;154(5):1456-61.
Torres A, El-Ebiary M, Riquelme R, Ruiz M, Celis R. Community-acquired pneumonia in the
elderly. Semin Respir Infect. 1999 Jun;14(2):173-83.
Torres A, Monton C, el-Ebiary M, Soto L. Severe community-acquired pneumonia "a new
clinical concept". Monaldi Arch Chest Dis. 1994 Feb;49(1):3-4.
Torres A, Serra-Batlles J, Ferrer A, Jimenez P, Celis R, Cobo E, Rodriguez-Roisin R. Severe
community-acquired pneumonia. Epidemiology and prognostic factors. Am Rev Respir Dis.
1991 Aug;144(2):312-8.
Turett G, Blum S, Fazal B, Jutsman J, Telzak E. Penicillin resistance and other predictors of
mortality in pneumococcal bacteriemia in a population with high human immnudodeficiency
virus seroprevalence. Clin Infect Dis 1999; 29: 321-327
Zalacain R, Torres A, Celis R, Blanquer J, Aspa J, Esteban L, Menendez R, Blanquer R,
Borderias L. Community-acquired pneumonia in the elderly: Spanish multicentre study.
Pneumonia in the elderly working group, Area de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias. Eur
Respir J. 2003 Feb;21(2):294-302.
32

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (18)

Neumonia adquirida en la comunidad e intrahospitalaria
Neumonia adquirida en la comunidad e intrahospitalariaNeumonia adquirida en la comunidad e intrahospitalaria
Neumonia adquirida en la comunidad e intrahospitalaria
 
Evitar la trasmisión de la neumonía intrahospitalaria
Evitar la trasmisión de la neumonía intrahospitalariaEvitar la trasmisión de la neumonía intrahospitalaria
Evitar la trasmisión de la neumonía intrahospitalaria
 
Nac +65
Nac +65Nac +65
Nac +65
 
Manejo de Neumonía Nosocomial,
Manejo de Neumonía Nosocomial, Manejo de Neumonía Nosocomial,
Manejo de Neumonía Nosocomial,
 
NEUMONIA 2017
NEUMONIA 2017NEUMONIA 2017
NEUMONIA 2017
 
Neumonia 2
Neumonia 2Neumonia 2
Neumonia 2
 
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía adquirida en la comunidadNeumonía adquirida en la comunidad
Neumonía adquirida en la comunidad
 
Neumonia intrahospitalaria 2013
Neumonia intrahospitalaria 2013Neumonia intrahospitalaria 2013
Neumonia intrahospitalaria 2013
 
Tuberculosis
Tuberculosis Tuberculosis
Tuberculosis
 
Neumonia adquirida en la comunidad
Neumonia adquirida en la comunidadNeumonia adquirida en la comunidad
Neumonia adquirida en la comunidad
 
Neumonia intrahospitalaria
Neumonia intrahospitalariaNeumonia intrahospitalaria
Neumonia intrahospitalaria
 
S35 05 41 iii
S35 05 41 iiiS35 05 41 iii
S35 05 41 iii
 
Neumonia adquirida en_la_comunidad_i
Neumonia adquirida en_la_comunidad_iNeumonia adquirida en_la_comunidad_i
Neumonia adquirida en_la_comunidad_i
 
Guía De Neumonia Adquirida en la comunidad (NAC).
Guía De Neumonia Adquirida en la comunidad (NAC).Guía De Neumonia Adquirida en la comunidad (NAC).
Guía De Neumonia Adquirida en la comunidad (NAC).
 
Neumonía asociada a ventilación mecánica
Neumonía asociada a ventilación mecánicaNeumonía asociada a ventilación mecánica
Neumonía asociada a ventilación mecánica
 
neumonias
neumoniasneumonias
neumonias
 
Nac
NacNac
Nac
 
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía adquirida en la comunidadNeumonía adquirida en la comunidad
Neumonía adquirida en la comunidad
 

Destacado

Mktg406 starbucks power point
Mktg406 starbucks power pointMktg406 starbucks power point
Mktg406 starbucks power pointmikepastyr
 
New Tools for Abila MIP AP Automation
New Tools for Abila MIP AP AutomationNew Tools for Abila MIP AP Automation
New Tools for Abila MIP AP AutomationNet at Work
 
Instrucciones del proyecto tecnología educativa
Instrucciones del proyecto tecnología educativaInstrucciones del proyecto tecnología educativa
Instrucciones del proyecto tecnología educativaMaria Castro Manzanilla
 
GMDC Conference Presentation
GMDC Conference PresentationGMDC Conference Presentation
GMDC Conference PresentationEric Togneri
 
Portaria secex nº 23 de 19 07-2011
Portaria secex nº 23 de 19 07-2011Portaria secex nº 23 de 19 07-2011
Portaria secex nº 23 de 19 07-2011drawback-eliane
 
Partnership atos
Partnership atosPartnership atos
Partnership atosacardoso78
 
Evaluacion censal miguel muro zapata
Evaluacion censal  miguel muro zapataEvaluacion censal  miguel muro zapata
Evaluacion censal miguel muro zapataJuana_Rosa
 
Marketing de afiliación victorfvf
Marketing de afiliación   victorfvfMarketing de afiliación   victorfvf
Marketing de afiliación victorfvfVictor Velasco
 
Dossier de presse EMC Campus
Dossier de presse EMC CampusDossier de presse EMC Campus
Dossier de presse EMC CampusLina Benseghir
 
First ASEM Rectors' Conference
First ASEM Rectors' ConferenceFirst ASEM Rectors' Conference
First ASEM Rectors' ConferenceRachmat Sriwijaya
 
Rfevb. organización eventos pequevoley
Rfevb. organización eventos pequevoleyRfevb. organización eventos pequevoley
Rfevb. organización eventos pequevoleyNorman Largaespada
 
6471-FILTREX-product brochure_Emailable_72
6471-FILTREX-product brochure_Emailable_726471-FILTREX-product brochure_Emailable_72
6471-FILTREX-product brochure_Emailable_72Dave Fox
 
Las matematicas en nuestro mundo cotidiano
Las matematicas en nuestro mundo cotidianoLas matematicas en nuestro mundo cotidiano
Las matematicas en nuestro mundo cotidianomatemaga
 
La inteligencia animal
La inteligencia animalLa inteligencia animal
La inteligencia animalJoselix XD
 
Nuevas herramientas de control de dosis y calidad de imagen
Nuevas herramientas de control de dosis y calidad de imagenNuevas herramientas de control de dosis y calidad de imagen
Nuevas herramientas de control de dosis y calidad de imagenCarestream
 
Marshmallow challenge para taller de desarrollo profesional docente
Marshmallow challenge para taller de desarrollo profesional docenteMarshmallow challenge para taller de desarrollo profesional docente
Marshmallow challenge para taller de desarrollo profesional docenteAlfredo Prieto Martín
 

Destacado (20)

Mktg406 starbucks power point
Mktg406 starbucks power pointMktg406 starbucks power point
Mktg406 starbucks power point
 
New Tools for Abila MIP AP Automation
New Tools for Abila MIP AP AutomationNew Tools for Abila MIP AP Automation
New Tools for Abila MIP AP Automation
 
Instrucciones del proyecto tecnología educativa
Instrucciones del proyecto tecnología educativaInstrucciones del proyecto tecnología educativa
Instrucciones del proyecto tecnología educativa
 
Cidob 27años
Cidob 27añosCidob 27años
Cidob 27años
 
GMDC Conference Presentation
GMDC Conference PresentationGMDC Conference Presentation
GMDC Conference Presentation
 
Portaria secex nº 23 de 19 07-2011
Portaria secex nº 23 de 19 07-2011Portaria secex nº 23 de 19 07-2011
Portaria secex nº 23 de 19 07-2011
 
Rosa ribas ambienta su última novela negra en el maestrazgo de los años 50
Rosa ribas ambienta su última novela negra en el maestrazgo de los años 50Rosa ribas ambienta su última novela negra en el maestrazgo de los años 50
Rosa ribas ambienta su última novela negra en el maestrazgo de los años 50
 
Partnership atos
Partnership atosPartnership atos
Partnership atos
 
Evaluacion censal miguel muro zapata
Evaluacion censal  miguel muro zapataEvaluacion censal  miguel muro zapata
Evaluacion censal miguel muro zapata
 
Marketing de afiliación victorfvf
Marketing de afiliación   victorfvfMarketing de afiliación   victorfvf
Marketing de afiliación victorfvf
 
Dossier de presse EMC Campus
Dossier de presse EMC CampusDossier de presse EMC Campus
Dossier de presse EMC Campus
 
Cooking & Eating
Cooking & EatingCooking & Eating
Cooking & Eating
 
First ASEM Rectors' Conference
First ASEM Rectors' ConferenceFirst ASEM Rectors' Conference
First ASEM Rectors' Conference
 
Rfevb. organización eventos pequevoley
Rfevb. organización eventos pequevoleyRfevb. organización eventos pequevoley
Rfevb. organización eventos pequevoley
 
Diccionario chaima
Diccionario chaimaDiccionario chaima
Diccionario chaima
 
6471-FILTREX-product brochure_Emailable_72
6471-FILTREX-product brochure_Emailable_726471-FILTREX-product brochure_Emailable_72
6471-FILTREX-product brochure_Emailable_72
 
Las matematicas en nuestro mundo cotidiano
Las matematicas en nuestro mundo cotidianoLas matematicas en nuestro mundo cotidiano
Las matematicas en nuestro mundo cotidiano
 
La inteligencia animal
La inteligencia animalLa inteligencia animal
La inteligencia animal
 
Nuevas herramientas de control de dosis y calidad de imagen
Nuevas herramientas de control de dosis y calidad de imagenNuevas herramientas de control de dosis y calidad de imagen
Nuevas herramientas de control de dosis y calidad de imagen
 
Marshmallow challenge para taller de desarrollo profesional docente
Marshmallow challenge para taller de desarrollo profesional docenteMarshmallow challenge para taller de desarrollo profesional docente
Marshmallow challenge para taller de desarrollo profesional docente
 

Similar a Documento Neumonia

Similar a Documento Neumonia (20)

Guia neumonia adquirida en la comunidad urgencia
Guia neumonia adquirida en la comunidad urgenciaGuia neumonia adquirida en la comunidad urgencia
Guia neumonia adquirida en la comunidad urgencia
 
Monografías NeumoMadrid VOL. IX
Monografías NeumoMadrid VOL. IXMonografías NeumoMadrid VOL. IX
Monografías NeumoMadrid VOL. IX
 
Neumonia
Neumonia Neumonia
Neumonia
 
Nac atencion primaria
Nac atencion primariaNac atencion primaria
Nac atencion primaria
 
Neumonia
NeumoniaNeumonia
Neumonia
 
Neumonías
NeumoníasNeumonías
Neumonías
 
Modulo 6 -_neumonia_adquirida_en_la_comunidad_en_pediatria
Modulo 6 -_neumonia_adquirida_en_la_comunidad_en_pediatriaModulo 6 -_neumonia_adquirida_en_la_comunidad_en_pediatria
Modulo 6 -_neumonia_adquirida_en_la_comunidad_en_pediatria
 
La neumonia dentro de la unidad de cuidados
La neumonia dentro de la unidad de cuidadosLa neumonia dentro de la unidad de cuidados
La neumonia dentro de la unidad de cuidados
 
-neumonia adqurida en la comunidad
-neumonia adqurida en la comunidad-neumonia adqurida en la comunidad
-neumonia adqurida en la comunidad
 
NAC.pptx.....,..........................
NAC.pptx.....,..........................NAC.pptx.....,..........................
NAC.pptx.....,..........................
 
Guia tuberculosis
Guia tuberculosisGuia tuberculosis
Guia tuberculosis
 
Guia tuberculosis
Guia tuberculosisGuia tuberculosis
Guia tuberculosis
 
Guia tuberculosis
Guia tuberculosisGuia tuberculosis
Guia tuberculosis
 
INFECCIONES PULMONARES INFERIORES
INFECCIONES PULMONARES INFERIORES INFECCIONES PULMONARES INFERIORES
INFECCIONES PULMONARES INFERIORES
 
(2013-05-14) Neumonía adquirida en la comunidad (doc)
(2013-05-14) Neumonía adquirida en la comunidad (doc)(2013-05-14) Neumonía adquirida en la comunidad (doc)
(2013-05-14) Neumonía adquirida en la comunidad (doc)
 
Guia tuberculosis
Guia tuberculosisGuia tuberculosis
Guia tuberculosis
 
Neumonias7
Neumonias7Neumonias7
Neumonias7
 
Neumonias7
Neumonias7Neumonias7
Neumonias7
 
Guia tuberculosis
Guia tuberculosisGuia tuberculosis
Guia tuberculosis
 
s41572-021-00259-0.af.es (2).pdf
s41572-021-00259-0.af.es (2).pdfs41572-021-00259-0.af.es (2).pdf
s41572-021-00259-0.af.es (2).pdf
 

Más de Kelly Castro

EXPLORACIÓN DE VEJIGA
EXPLORACIÓN DE VEJIGAEXPLORACIÓN DE VEJIGA
EXPLORACIÓN DE VEJIGAKelly Castro
 
SEMIOLOGIA PALPACIÓN Y PERSECUCIÓN DE ABDOMEN
SEMIOLOGIA PALPACIÓN Y PERSECUCIÓN  DE ABDOMENSEMIOLOGIA PALPACIÓN Y PERSECUCIÓN  DE ABDOMEN
SEMIOLOGIA PALPACIÓN Y PERSECUCIÓN DE ABDOMENKelly Castro
 
exploracion de la Sensibilidad
exploracion  de la Sensibilidadexploracion  de la Sensibilidad
exploracion de la SensibilidadKelly Castro
 
Tema 7-Libro-de-Semiologia-Osteoarticular
Tema 7-Libro-de-Semiologia-OsteoarticularTema 7-Libro-de-Semiologia-Osteoarticular
Tema 7-Libro-de-Semiologia-OsteoarticularKelly Castro
 
Semiología de exploración de MANO
Semiología de exploración de MANOSemiología de exploración de MANO
Semiología de exploración de MANOKelly Castro
 
Pares craneales IX, X, XI, XII
Pares craneales IX, X, XI, XIIPares craneales IX, X, XI, XII
Pares craneales IX, X, XI, XIIKelly Castro
 
SEMIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO MASCULINO
SEMIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO MASCULINOSEMIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO MASCULINO
SEMIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO MASCULINOKelly Castro
 
Pulso Venoso y Presion Venosa
Pulso Venoso y Presion VenosaPulso Venoso y Presion Venosa
Pulso Venoso y Presion VenosaKelly Castro
 
Semiología del Pulso
Semiología del Pulso Semiología del Pulso
Semiología del Pulso Kelly Castro
 
Semiologia Auscultacion cardiovascular
Semiologia Auscultacion cardiovascularSemiologia Auscultacion cardiovascular
Semiologia Auscultacion cardiovascularKelly Castro
 
Semiología Abdomen solo INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN
Semiología Abdomen solo INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN Semiología Abdomen solo INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN
Semiología Abdomen solo INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN Kelly Castro
 
Hipertension Portal
Hipertension Portal Hipertension Portal
Hipertension Portal Kelly Castro
 
Exploracion urogenital
Exploracion urogenitalExploracion urogenital
Exploracion urogenitalKelly Castro
 
Sindrome convulsivo listo
Sindrome convulsivo listoSindrome convulsivo listo
Sindrome convulsivo listoKelly Castro
 

Más de Kelly Castro (20)

EXPLORACIÓN DE VEJIGA
EXPLORACIÓN DE VEJIGAEXPLORACIÓN DE VEJIGA
EXPLORACIÓN DE VEJIGA
 
SEMIOLOGIA PALPACIÓN Y PERSECUCIÓN DE ABDOMEN
SEMIOLOGIA PALPACIÓN Y PERSECUCIÓN  DE ABDOMENSEMIOLOGIA PALPACIÓN Y PERSECUCIÓN  DE ABDOMEN
SEMIOLOGIA PALPACIÓN Y PERSECUCIÓN DE ABDOMEN
 
soplos cardíacos
  soplos cardíacos   soplos cardíacos
soplos cardíacos
 
exploracion de la Sensibilidad
exploracion  de la Sensibilidadexploracion  de la Sensibilidad
exploracion de la Sensibilidad
 
Tema 7-Libro-de-Semiologia-Osteoarticular
Tema 7-Libro-de-Semiologia-OsteoarticularTema 7-Libro-de-Semiologia-Osteoarticular
Tema 7-Libro-de-Semiologia-Osteoarticular
 
Semiología de exploración de MANO
Semiología de exploración de MANOSemiología de exploración de MANO
Semiología de exploración de MANO
 
Pares craneales IX, X, XI, XII
Pares craneales IX, X, XI, XIIPares craneales IX, X, XI, XII
Pares craneales IX, X, XI, XII
 
SEMIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO MASCULINO
SEMIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO MASCULINOSEMIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO MASCULINO
SEMIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO MASCULINO
 
Pulso Venoso y Presion Venosa
Pulso Venoso y Presion VenosaPulso Venoso y Presion Venosa
Pulso Venoso y Presion Venosa
 
Hipertiroidismo
HipertiroidismoHipertiroidismo
Hipertiroidismo
 
Semiología del Pulso
Semiología del Pulso Semiología del Pulso
Semiología del Pulso
 
Cardiopatia
CardiopatiaCardiopatia
Cardiopatia
 
Abdomen Agudo
Abdomen Agudo Abdomen Agudo
Abdomen Agudo
 
Semiologia Auscultacion cardiovascular
Semiologia Auscultacion cardiovascularSemiologia Auscultacion cardiovascular
Semiologia Auscultacion cardiovascular
 
Semiología Abdomen solo INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN
Semiología Abdomen solo INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN Semiología Abdomen solo INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN
Semiología Abdomen solo INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN
 
Hipertension Portal
Hipertension Portal Hipertension Portal
Hipertension Portal
 
Exploracion urogenital
Exploracion urogenitalExploracion urogenital
Exploracion urogenital
 
Examen de Mamas
Examen de Mamas Examen de Mamas
Examen de Mamas
 
Epoc
EpocEpoc
Epoc
 
Sindrome convulsivo listo
Sindrome convulsivo listoSindrome convulsivo listo
Sindrome convulsivo listo
 

Último

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de suma importancia
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de  suma importanciaACCIDENTES CEREBROVASCULARES de  suma importancia
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de suma importanciataliaquispe2
 
Sala Situacional Nacional - MINSA Perú 2024
Sala Situacional Nacional - MINSA Perú 2024Sala Situacional Nacional - MINSA Perú 2024
Sala Situacional Nacional - MINSA Perú 2024Miguel Yan Garcia
 
Seminario de biodescodificacion y bioneuroemocion
Seminario de biodescodificacion y bioneuroemocionSeminario de biodescodificacion y bioneuroemocion
Seminario de biodescodificacion y bioneuroemocionssuser37be31
 
Cavidad oral y faríngea // Histologia de ross
Cavidad oral y faríngea // Histologia de rossCavidad oral y faríngea // Histologia de ross
Cavidad oral y faríngea // Histologia de rossarlethximenachacon
 
ABDOMEN AGUDO Quirúrgico, etiologia.pptx
ABDOMEN AGUDO Quirúrgico, etiologia.pptxABDOMEN AGUDO Quirúrgico, etiologia.pptx
ABDOMEN AGUDO Quirúrgico, etiologia.pptxNikolaiChoqueAlarcn
 
informe 6 metales de transición frágiles
informe 6 metales de transición frágilesinforme 6 metales de transición frágiles
informe 6 metales de transición frágilesJOHVANA1
 
Tríptico sobre la salud, cuidados e higiene
Tríptico sobre la salud, cuidados e higieneTríptico sobre la salud, cuidados e higiene
Tríptico sobre la salud, cuidados e higieneCarlosreyesxool
 
Historia Clínica Quirurgica slide/ppt- rodrigo quevedo
Historia Clínica Quirurgica slide/ppt- rodrigo quevedoHistoria Clínica Quirurgica slide/ppt- rodrigo quevedo
Historia Clínica Quirurgica slide/ppt- rodrigo quevedoMarcosFilho91
 
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdf
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdfCLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdf
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdfkalumiclame
 
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.pptSONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.pptGeneralTrejo
 
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí..."La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...Badalona Serveis Assistencials
 
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdfClase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdfgarrotamara01
 
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdf
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdfcasos clínicos Mecanismos de defensa.pdf
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdfNicolsSantanaCamacho
 
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjx
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjxcirculacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjx
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjxEsgarAdrianVilchezMu
 
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTES
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTESINFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTES
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTESangelojosue
 
Laboratorios y Estudios de Imagen _20240418_065616_0000.pdf
Laboratorios y Estudios de Imagen _20240418_065616_0000.pdfLaboratorios y Estudios de Imagen _20240418_065616_0000.pdf
Laboratorios y Estudios de Imagen _20240418_065616_0000.pdfHecmilyMendez
 
Analisis Evolución Dengue - MINSA Perú 2024
Analisis Evolución Dengue - MINSA Perú 2024Analisis Evolución Dengue - MINSA Perú 2024
Analisis Evolución Dengue - MINSA Perú 2024Miguel Yan Garcia
 
Presentación sobre los antianginosos.pdf
Presentación sobre los antianginosos.pdfPresentación sobre los antianginosos.pdf
Presentación sobre los antianginosos.pdfluckyylinois26
 
APENDICITIS AGUDA ANATOMÍA, TÉCNICA QUIRÚRGICA.pptx
APENDICITIS AGUDA ANATOMÍA, TÉCNICA QUIRÚRGICA.pptxAPENDICITIS AGUDA ANATOMÍA, TÉCNICA QUIRÚRGICA.pptx
APENDICITIS AGUDA ANATOMÍA, TÉCNICA QUIRÚRGICA.pptxMassielPrez3
 

Último (20)

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de suma importancia
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de  suma importanciaACCIDENTES CEREBROVASCULARES de  suma importancia
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de suma importancia
 
Sala Situacional Nacional - MINSA Perú 2024
Sala Situacional Nacional - MINSA Perú 2024Sala Situacional Nacional - MINSA Perú 2024
Sala Situacional Nacional - MINSA Perú 2024
 
Seminario de biodescodificacion y bioneuroemocion
Seminario de biodescodificacion y bioneuroemocionSeminario de biodescodificacion y bioneuroemocion
Seminario de biodescodificacion y bioneuroemocion
 
Cavidad oral y faríngea // Histologia de ross
Cavidad oral y faríngea // Histologia de rossCavidad oral y faríngea // Histologia de ross
Cavidad oral y faríngea // Histologia de ross
 
ABDOMEN AGUDO Quirúrgico, etiologia.pptx
ABDOMEN AGUDO Quirúrgico, etiologia.pptxABDOMEN AGUDO Quirúrgico, etiologia.pptx
ABDOMEN AGUDO Quirúrgico, etiologia.pptx
 
informe 6 metales de transición frágiles
informe 6 metales de transición frágilesinforme 6 metales de transición frágiles
informe 6 metales de transición frágiles
 
Tríptico sobre la salud, cuidados e higiene
Tríptico sobre la salud, cuidados e higieneTríptico sobre la salud, cuidados e higiene
Tríptico sobre la salud, cuidados e higiene
 
Historia Clínica Quirurgica slide/ppt- rodrigo quevedo
Historia Clínica Quirurgica slide/ppt- rodrigo quevedoHistoria Clínica Quirurgica slide/ppt- rodrigo quevedo
Historia Clínica Quirurgica slide/ppt- rodrigo quevedo
 
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdf
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdfCLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdf
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdf
 
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.pptSONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
 
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí..."La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...
 
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
 
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdfClase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
 
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdf
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdfcasos clínicos Mecanismos de defensa.pdf
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdf
 
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjx
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjxcirculacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjx
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjx
 
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTES
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTESINFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTES
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTES
 
Laboratorios y Estudios de Imagen _20240418_065616_0000.pdf
Laboratorios y Estudios de Imagen _20240418_065616_0000.pdfLaboratorios y Estudios de Imagen _20240418_065616_0000.pdf
Laboratorios y Estudios de Imagen _20240418_065616_0000.pdf
 
Analisis Evolución Dengue - MINSA Perú 2024
Analisis Evolución Dengue - MINSA Perú 2024Analisis Evolución Dengue - MINSA Perú 2024
Analisis Evolución Dengue - MINSA Perú 2024
 
Presentación sobre los antianginosos.pdf
Presentación sobre los antianginosos.pdfPresentación sobre los antianginosos.pdf
Presentación sobre los antianginosos.pdf
 
APENDICITIS AGUDA ANATOMÍA, TÉCNICA QUIRÚRGICA.pptx
APENDICITIS AGUDA ANATOMÍA, TÉCNICA QUIRÚRGICA.pptxAPENDICITIS AGUDA ANATOMÍA, TÉCNICA QUIRÚRGICA.pptx
APENDICITIS AGUDA ANATOMÍA, TÉCNICA QUIRÚRGICA.pptx
 

Documento Neumonia

  • 1. 1 CRITERIOS DE INGRESO, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) - Guía clínica – Servei de Pneumologia Servei de Malalties Infeccioses Servei de Microbiologia Servei de Medicina Interna Servei d’Urgències
  • 2. 2 PARTICIPANTES Servei de Pneumologia Dr. Antoni Torres Martí Dr. Eugeni Ballester Rodes Dr. Nestor Soler Porcar D.I. Antonia Fernández Martínez D.I. Miriam Rossell Martí Servei de Malalties Infeccioses Dr. Josep Mensa Pueyo D.I. Marga Robau Gassiot D.I. Esteban Casals Font Servei de Microbiologia Dr. Jordi Puig de la Bellacasa Brugada Dra. Mª Angeles Marcos Maeso Servei de Medicina Interna y AVI Dr. Ramon Estruch Riba Dr. Josep Mª Nicolás Arfelis D.I. Dolors Estrada Reventos D.I. Ana Lara Pulido Servei d’Urgències Dr. Miquel Sánchez Sánchez Dra. Blanca Collvinent Puig D.I. Emilia Vázquez Manjón
  • 3. 3 ÍNDICE 1. CONCEPTO DE NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA ................................. p. 1 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ............................................................................. p. 1 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ...... ................................................................... p. 2 4. EPIDEMIOLOGIA ...... ........................................................................................... p. 2 5. ETIOLOGÍA ............................................................................................................. p. 2 6. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL ESTUDIO DE LA NAC 6.1. Pruebas radiológicas ............................................................................................ p. 4 6.2. Pruebas de laboratorio ......................................................................................... p. 4 6.3. Pruebas microbiológicas ...................................................................................... p. 5 7. VALORACION DE LA GRAVEDAD: CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Y CRITERIOS DE INGRESO EN LA UCI 7.1. Criterios de ingreso hospitalario ........................................................................ p. 6 7.2. Valoración del pronóstico en Urgencias ............................................................. p. 9 7.3. Criterios de ingreso en una UCI ....................................................................... p. 10 8. PRUEBAS INDICADAS PARA EL ESTUDIO DEL PACIENTE CON NAC ..p.11 9. PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO DEL PACIENTE CON NAC 9.1. Pacientes que no requieren ingreso hospitalario............................................... p. 13 9.2. Pacientes que requieren ingreso hospitalario ................................................... p. 14 10. NEUMONÍA QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO EMPÍRICO 10.1. Definiciones y epidemiología ......................................................................... p. 18 10.2. Causas de falta de respuesta ............................................................................ p. 19 10.3. Actitud diagnóstica ......................................................................................... p. 19 10.4. Actitud terapéutica .......................................................................................... p. 20 11. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON NAC 11.1. Seguimiento hospitalario .................................................................................. p. 21 11.2. Control en consulta externa ............................................................................. p. 21 11.3. Manejo del paciente con persistencia de la imagen radiológica ..................... p. 21 11.4. Manejo en pacientes con NAC recidivante (> de 2 episodios por año) .......... p. 22 12. BIBLIOGRAFÍA ..............................................................................…………….. p. 23
  • 4. 4 1. CONCEPTO DE NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) La neumonía es una inflamación de parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso. Cuando la neumonía afecta a la población general se considera que ha sido adquirida en la comunidad, para diferenciarla de las que sufren los pacientes ingresados en un hospital, que son debidas a microorganismos diferentes y que, en general, tienen un peor pronóstico. A efectos prácticos, se considerará que una neumonía ha sido adquirida en la comunidad si el paciente no ha estado ingresado en ningún centro hospitalario en las últimas cuatro semanas. La presente guía se refiere a la NAC en pacientes adultos inmunocompetentes. 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE NEUMONÍA El diagnóstico de neumonía debe basarse en la existencia de: a. Clínica de infección aguda (menos de 10 días de evolución). Los síntomas pueden ser respiratorios como tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico y hemoptisis, o sistémicos como fiebre, escalofríos, astenia, anorexia, cefalea o mialgias. En la exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea, taquicardia, hipertermia y signos de consolidación pulmonar. Los datos analíticos sugestivos de infección son la leucocitosis, leucopenia, y elevación de la proteína C reactiva en plasma. b. Imagen de infiltrado pulmonar en la radiografía de tórax no atribuible a otra causa. La aparición de la imagen radiológica puede retrasarse hasta 24-48 horas después de la aparición de la manifestaciones clínicas. En casos excepcionales pueden detectarse infiltrados alveolares en la TAC torácica en pacientes con radiografía de tórax normal.
  • 5. 5 3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA NEUMONÍA El diagnóstico diferencial de la neumonía adquirida en la comunidad debe realizarse con todas las enfermedades capaces de producir fiebre e infiltrados pulmonares. En concreto, la NAC debería diferenciarse de las siguientes enfermedades: • Tromboembolismo pulmonar con infarto pulmonar • Hemorragia alveolar • Atelectasia pulmonar • Neoplasia pulmonar • Edema agudo de pulmón • Alveolitis alérgica extrínseca • Eosinofilia pulmonar • Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa 4. EPIDEMIOLOGIA Resulta difícil establecer la incidencia real de la NAC, porque muchos casos son diagnosticados y tratados en el ámbito ambulatorio o en servicios de urgencias. Ello puede suponer un sesgo importante, ya que estas neumonías pueden representar entre un 60 y 80% del total de NAC. No obstante, se estima que la incidencia de NAC oscila entre 5 y 10 casos por cada 1.000 habitantes y año. Se ha referido una mortalidad cercana al 5% en series que incluyen enfermos ambulatorios y hospitalizados, y de aproximadamente un 40% cuando se consideran los enfermos ingresados en unidades de cuidados intensivos. 5. ETIOLOGIA DE LA NAC Actualmente se considera que los tres factores que determinan en mayor medida la etiología de la NAC son la edad, la presencia de comorbilidad y la gravedad.
  • 6. 6 Edad Se ha señalado que la edad podría influir en la etiología de la NAC de modo que los pacientes más jóvenes presentan una mayor prevalencia de infección por Mycoplasma pneumoniae y los mayores de a 65 años un aumento de etiologías por S. pneumoniae resistente a la penicilina. Comorbilidad El segundo factor que parece influir más en la etiología de la NAC es la presencia o ausencia de comorbilidad. La patología más frecuentemente asociada a la NAC es la EPOC. Los pacientes con EPOC presentan una mayor prevalencia de infecciones por H. influenza bacilos gram-negativos entéricos. Del mismo modo, los enfermos con bronquiectasias tienen una mayor prevalencia de infecciones por P. aeruginosa. También condiciona la etiología de NAC la presencia de otras patologías como diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca, enfermedades neurológicas, neoplasias y enfermedades autoinmunes. La presencia de dos o más comorbilidades determina un mayor riesgo de presentar un neumococo resistente a la penicilina o riesgo de infección Enterobacterias. Gravedad La gravedad de la NAC está relacionada con la etiología y determina su hospitalización y / o ingreso en una unidad de cuidados intensivos y la pauta de tratamiento Otros factores La administración de un antibiótico β-lactámico en los últimos 3 meses supone un mayor riesgo de sufrir una infección por un neumococo resistente y los tratamientos con antibióticos de amplio espectro durante más de 7 días en el mes previo, un mayor riesgo de infección por bacilos Gram negativos y por P. aeruginosa. Los tratamientos previos con corticoides (Prednisona) a dosis de más de 10 mg al día también suponen un mayor riesgo de infección por L. pneumophila, P. aeruginosa y Aspergillus spp. La convivencia con niños que acuden diariamente a una guardería también implica un mayor riesgo de neumococo resistente, el residir en un centro geriátrico un mayor riesgo de infección por bacilos Gram-negativos, y la malnutrición un mayor riesgo de infección por P. aeruginosa. Hay que destacar que en la mayoría de estudios sobre la etiología de las NAC sólo se llega a establecer una etiología específica que no suele superar el 50% de los casos.
  • 7. 7 En las NAC que no requieren ingreso, el principal microorganismo causal es el S. pneumoniae, sin embargo el 50% de los casos de NAC ambulatoria son debidos a bacterias atípicas y virus En los pacientes que requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos, además de S. pneumoniae y L. pneumophila y otras bacterias atípicas también hay que considerar Staphylococcus aureus, Enterobacterias y P. aeruginosa En nuestra experiencia en el Hospital Clínic en pacientes hospitalizados, el S. pneumoniae fue el responsable en el 40% de los casos con diagnóstico etiológico, mientras que el Haemophilus influenzae se identificó en el 12% de casos y otras bacterias Gram- negativas, como P. aeruginosas, Klebsiella pneumoniae o Escherichia coli, en el 10%. La Legionella pneumophila fue responsable del 11% de los casos de nuestra serie, Chlamydia spp., Mycoplasma spp., y Coxiella spp. del 10% y virus respiratorios el 11%, el resto corresponden a Moraxella catarrhalis, y S.aureus 6. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 6.1. Pruebas radiológicas Como un elevado número de pacientes presenta datos clínicos poco sugestivos de neumonía, es absolutamente necesario practicar una radiografía de tórax para efectuar el diagnóstico de NAC. En algunos casos, puede hallarse una radiografía tórax normal en una primera exploración y aparecer el infiltrado a los 2 ó 3 días. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de que exista derrame pleural. En caso de duda se recomienda una proyección en decúbito lateral. 6.2. Pruebas de laboratorio Las pruebas básicas que deberían realizarse en un paciente con NAC deben incluir un hemograma completo y un análisis bioquímico básico. El análisis bioquímico básico debe incluir: glucemia, función renal e ionograma y proteína C reactiva. La proteína C reactiva es un parámetro inespecífico de la inflamación, útil para el pronóstico evolutivo de la NAC. En caso de sospecha de insuficiencia respiratoria debe practicarse una gasometría basal o medir la saturación de oxígeno.
  • 8. 8 6.3. Pruebas microbiológicas Como norma general es importante obtener las muestras antes de la administración de antibióticos sin que ello implique un retraso en el inicio del tratamiento. 6.3.1. Técnicas no invasivas. a) El examen del esputo es la técnica más utilizada. La tinción de Gram y el cultivo del esputo resulta útil en el diagnóstico del 30 % de los casos. Cuando exista sospecha de tuberculosis se solicitará tinción de Ziehl y cultivo de Lowenstein b) Se solicitarán hemocultivos en todos los pacientes. c) Las técnicas serológicas, no son útiles para el diagnóstico etiológico en la fase aguda del proceso, aunque sí pueden proporcionar información de forma retrospectiva , de gran interés epidemiológico. Es necesaria la obtención de 2 muestras de suero, el primero en la fase aguda de la enfermedad y el segundo de 3 a 4 semanas después, durante la fase de convalecencia (en el caso de C .pneumoniae y L. pneumophila la seroconversión puede aparecer despues de las 4 semanas, necesitando otra determinación a las 6-8 sem). La detección de niveles elevados de anticuerpos Ig M frente a C. pneumoniae, C. burnetti y M.pneumoniae pueden ser útiles en la práctica clínica ;sin embargo hay que tener en cuenta que en las reinfecciones por estos microorganismos las IgM pueden ser negativas.. En el caso de las IgG se tendrá que demostrar un incremento de cuatro veces de los títulos iniciales de anticuerpos. La determinación de los Ag en orina de L. pneumophila o S. pneumoniae puede proporcionar el diagnóstico en poco tiempo, por lo que se recomienda obtener una muestra para estas determinaciones. 6.3.2. Técnicas invasivas Se recomienda la obtención de líquido pleural cuando en decúbito lateral hay un grosor >1cm, para estudios bioquímicos y microbiológicos (Gram y cultivo, glucosa, PH, proteínas, células, LDH y ADA opcional). Actualmente, las pruebas diagnósticas invasivas son básicamente dos, la punción transtorácica aspirativa y los cultivos cuantitativos de muestras respiratorias obtenidas a través de fibrobroncoscopio mediante catéter telescopado y/o lavado broncoalveolar (BAL).
  • 9. 9 Estas pruebas deberían practicarse únicamente a los pacientes graves y que, por lo tanto deberían ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos, y en los casos que no responden al tratamiento empírico inicial. Si el paciente está intubado, se aconseja practicar un cultivo cuantitativo de secreciones obtenidas por aspirado traqueobronquial (TBAS), BAL o cepillado bronquial con catéter protegido (PSB). 7. VALORACION DE LA GRAVEDAD: CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Y CRITERIOS DE INGRESO EN LA UCI 7.1. Criterios de ingreso hospitalario Se clasificarán en a) neumonía no grave cuando no exista ningún criterio de gravedad; y b) neumonía grave, cuando se hallen uno o varios signos clínicos o analíticos que se asocien con la mortalidad por NAC. En ésta Guía se utilizarán los criterios de Fine (tabla 1, 2 y 3) que clasifica a los pacientes en cinco categorías según la mortalidad. Los pacientes clasificados en las categorías I y II tienen una mortalidad baja, por lo que podrían ser tratados con bastante seguridad de forma ambulatoria mientras que la categoría III deberían ser tributarios de una hospitalización corta. Los clasificados en las categorías IV y V requieren ingreso hospitalario. En urgencias, es importante detectar a los pacientes con mayor probabilidad de muerte para lo que se recomienda la regla de la British Thoracic Society (BTS) (tabla 4). En cambio, el ingreso de un paciente con NAC en una UCI debería basarse en los criterios publicados por nuestro grupo (Ewig et al 1999) (tabla 5) y que han sido incluidos en las nuevas normativas de la American Thoracic Society (ATS para la NAC). En las siguientes Tablas se exponen todos los conceptos para valorar la gravedad de la NAC
  • 10. 10 Tabla 1: Cálculo del Pronóstico para la Clase I de Fine *Definición de Comorbilidad: Cardíaca Hepática Renal SNC Neoplasia #Definición de constantes vitales PAS (presión arterial sistólica) < 90mmHg FC (frecuencia cardíaca) > 125/lpm FR (frecuencia respiratoria) > 30/min Temperatura < 35 ó > 40 ºC Confusión Los pacientes que no cumplen los requisitos para su inclusión en la clase I de Fine, deben asignarse a los grupos de riesgo II a V según la puntuación obtenida al valorar los parámetros referidos en la Tabla 2. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Índice de la gravedad de la neumonía Edad < 50 años y no comorbilidad * y no alteración de constantes vitales # Clase de riesgo I
  • 11. 11 Tabla 2. SISTEMA DE PUNTUACIÓN PARA EL SEGUNDO PASO DE LA REGLA DE PREDICCIÓN: ASIGACIÓN AL GRUPO DE RIESGO II-V. PARÁMETROS PUNTUACIÓN ASIGNADA DEMOGRÁFICOS Hombre Edad (años) AÑOS Mujer Edad (años) AÑOS - 10 Interno residencia ancianos AÑOS +10 COMORBILIDAD Enfermedad neoplásica +30 Hepatopatía +20 Insuficiencia cardíaca congestiva +10 Enfermedad vascular cerebral +10 Enfermedad renal +10 HALLAZGOS EXAMEN FÍSICO Alteración estado de conciencia +20 Frec respiratoria >30 resp/min +20 TA sistólica <90 mm Hg +20 Temperatura <35°C o >40°C +15 Pulso >125 latidos/min +10 H ALLAZGOS D E LABORATORIO O RADIOLÓGICOS pH Arterial <7.35 +30 BUN >30 mg/dL +20 Sodio <130 mEq/L +20 Glucosa >250 mg/dL +10 Hematocrito <30% +10 PaO2 <60 mm Hg +10 Derrame pleural +10 Según la puntuación final, el paciente se asignará a uno de los cinco grupos de Fine (Tabla 3), lo que comporta una determinada mortalidad y en función de ella, se recomienda el lugar más idóneo de tratamiento (domicilio, sala de observación de urgencias u hospitalización). Así, en general, los pacientes incluidos en las categorías I y II pueden ser tratados en su domicilio, los pacientes de la clase III deberían permanecer en observación durante un periodo mínimo de 24 horas y los pacientes de las clases IV y V deberían quedar ingresados (sala de hospitalización o Unidad de cuidados intensivos).
  • 12. 12 Tabla 3. Clasificación grupos de riesgo, mortalidad validada y destino según puntuación Grupos de riesgo Puntuación Lugar de tratamiento recomendable *I Sin predictores de riesgo Ambulatorio II <70 Ambulatorio III 71-90 Observación 24 h y valorar respuesta IV 91-130 Hospital V >130 Hospital * Se debe tener precaución si existe derrame o Insuficiencia Respiratoria , recomendándose el ingreso en estos casos. 7.2. Valoración del pronóstico en Urgencias La utilización de los grupos de Fine es útil para definir el ámbito del tratamiento del paciente, pero para valorar el pronóstico de los pacientes en Urgencias es mejor utilizar la regla de la BTS modificada según el acrónimo CURB y de acuerdo con los siguientes parámetros. Tabla 4. C= CONFUSION MENTAL ACTUAL U=UREA >7 mmol/L. En nuestro medio, considerar CREATININA SÉRICA > 1,5 mg/dL R=FRECUENCIA RESPIRATORIA > 30 respiraciones por minuto B=TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA < 90 mm Hg ó TENSIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA INFERIOR A 60 mm Hg. Cuando existen dos de estos cuatro criterios, la mortalidad se incrementa 20 veces. Las recomendaciones de la BTS aconsejan considerar a la neumonía como grave si existen 2 ó más criterios y no grave pero con criterio de ingreso si existe un solo criterio.
  • 13. 13 7.3- Criterios de ingreso en una UCI El ingreso precoz en la UCI es importante para mejorar el pronóstico de los pacientes y optimizar los recursos de cuidados intensivos. Un ingreso tardío por falta de identificación precoz de un enfermo grave puede ensombrecer el pronóstico mientras que un ingreso no adecuado está consumiendo recursos que podrían ser utilizados por otro paciente. De todas las clasificaciones para el ingreso en UCI, la mejor validada y con mejor relación sensibilidad/especifidad es la elaborada por nuestro grupo (Ewig et al) y que se detalla en la siguiente Tabla 5. Tabla 5 CRITERIOS DE INGRESO EN UCI PARA PACIENTES CON NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Indicación de ingreso en una UCI si el paciente cumple un criterio mayor o dos menores • Criterios mayores: - Necesidad de ventilación mecánica - Shock séptico • Criterios menores: - Insuficiencia respiratoria grave (PaO2 / FiO2 < 250) - Presión sistólica < 90 mmHg - Afectación multilobar (>2 lóbulos)
  • 14. 14 8. PRUEBAS INDICADAS PARA EL ESTUDIO DEL PACIENTE CON NAC En la Tabla 6 se detallan las exploraciones que deberían realizarse en los pacientes con NAC en Urgencias, sala de hospitalización, previo al alta y en el control al mes. TABLA 6. EXPLORACIONES A REALIZAR EN LOS PACIENTES CON NAC Exploraciones Urgencias S a l a d e Hospitalización 1-3 días Alta Dispensario 30 días del alta Radiografía de Tórax X Xf X X Hemograma completo X X (tercer día) X Xk Coagulación Xa Xg Xk Bioquímica Glucemia, Creatinia, Ionograma PCR (proteina C reactiva) P. hepáticas, f. renal, colesterol, triglicéridos, proteínas totales, proteinograma, prealbúmina, proteína unida al retinol, trasnferrina, PCR Xj Bioquímica generalk PCR Gram de esputo X Cultivo de esputo X Hemocultivo (2) X Prueba de detección de Ag. de Neumococo y Legionella en orina X Serologias Serologiah (1ª) Serologia VIHi Serologiah (2ª) Gasometria / Pulsimetría Xb Toracocentesis Xc Broncoscopia Xj Aspirado Bronquial Xd ECG Xe a Si criterios de ingreso en una UCI b Si frecuencia respiratoria > 20 resp/min. c Si existe un derrame pleural significativo. La muestra se procesa para tinción de Gram, cultivo (en medios aerobio y anaerobio y opcionalmente para aislamiento de micobacterias y hongos), prueba para detección de polisacarido capsular de neumococo, bioquímica (determinación del pH, LDH, proteinas, glucosa) y examen citológico d Preferiblemente por vía broncoscopica en pacientes que requieran intubación y ventilación mecánica. e Sólo pacientes que ingresan. f Si la temperatura axilar persiste elevada (> 38ºC) tras 3 días de tratamiento
  • 15. 15 g Si no se ha solicitado anteriormente. h Serologia frente a M. pneumoniae, Chlamydia, Coxiella, Legionella y virus respiratorios (virus influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3, VRS y adenovirus). Opcionalmente pueden practicarse pruebas rápidas (IF) para la detección de Ag virales (virus influenza A y B, parainfluenza 1,2 y 3, VRS y adenovirus en fortis faríngeos debidamente practicados (Contactar con Microbiología). i Serologia VIH opcional en caso de neumonia neumocócica o por H. influenzae con bacteriemia, neumonia recurrente o cifra de linfocitos totales inferior a 1000/mm3 . j En caso de fracaso del tratamiento antibiótico y especialmente en pacientes ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos ha de considerarse la obtención de muestras de secreción respiratoria no contaminada, mediante un catéter protegido o lavado broncoalveolar. Las muestras obtenidas por broncoscopia son especialmente útiles para la detección de P. carinii, micobacterias, CMV, Nocardia y hongos. k En caso de hallar valores anormales en los análisis previos. Si la evolución es favorable (defervescencia antes del 3-5 día de tratamiento), y el paciente no se ha hospitalizado basta con practicar una radiografía de control a las 4-6 semanas de haber finalizado el tratamiento antibiótico. Si la evolución es desfavorable, pasar al apartado 10. 9. PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO DEL PACIENTE CON NAC El tratamiento antibiótico empírico inicial debe elegirse de acuerdo con los microorganismos más probables y su potencial sensibilidad a los antibióticos en nuestro medio. Si se dispone del resultado de la tinción de Gram del esputo o de una prueba para detección de antígeno de neumococo o Legionella en orina, el tratamiento puede ajustarse a la sensibilidad previsible del microorganismo identificado. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el hallazgo de un posible agente etiológico no descarta la participación de otros microorganismos. Cerca del 10 % de los pacientes con NAC incluidos en series recientes sufría una infección mixta, con participación de neumococo y otro microorganismo, especialmente C. pneumoniae. La potencial gravedad de la infección mixta parcialmente tratada, hace aconsejable considerar esta posibilidad en el grupo de pacientes que cumple criterios de hospitalización y, muy especialmente, en los casos de NAC grave tributarios de ingreso en una UCI. Varios estudios recientes indican que el tratamiento con la asociación de un betalactámico y un macrólido reduce la mortalidad a los 30 días del episodio agudo en mayor grado que la monoterapia con
  • 16. 16 el betalactámico. La eficacia de la monoterapia con una fluorquinolona activa frente a neumococo es, cuanto menos, superponible a la obtenida con la asociación del betalactámico y el macrólido, con la ventaja del empleo de una sola dosis diaria y la posibilidad de realizar un tratamiento secuencial iv - oral. 9.1. Pacientes que no requieren ingreso hospitalario Los pacientes incluidos en el grupo 1 (tratamiento ambulatorio) pueden recibir tratamiento por vía oral en régimen domiciliario con telitromicina o moxifloxacino, durante 7 días (tabla 7). Telitromicina es activa frente a las cepas de neumococo que han desarrollado resistencia a los macrólidos y mantiene el espectro y actividad de éstos frente a microorganismos causales de neumonía atípica. En pacientes menores de 65 años y sin comorbilidad es el antibiótico de elección. En nuestro medio la tasa de resistencia de S. pneumoniae a los macrólidos, se aproxima al 30% y alcanza valores de hasta el 65% cuando la cepa es resistente a penicilina. No obstante, la tasa de fracasos clínicos del tratamiento con macrólidos es inferior a lo que cabría esperar del alto nivel de resistencias observado in vitro, especialmente en casos de neumonía neumocócica no bacteriémica. Entre las posibles explicaciones se incluyen: 1/ la concentración de los macrólidos en el líquido alveolar es varias veces superior a la concentración sérica y podría sobrepasar la CIM de algunas cepas con resistencia moderada, 2/ el efecto de concentraciones subhinibitorias quizás se traduzca en un enlentecimiento de la multiplicación de S. pneumoniae y/o en una fagocitosis o lisis por los leucocitos más eficaz, y 3/ un alto porcentaje de pacientes a los que se prescribe el macrólido tienen infección por microorganismos causales de neumonía atípica y otros, con neumonía neumocócica leve, pueden mejorar espontáneamente. En cualquier caso, en la situación actual no es aconsejable el empleo de un macrólido en pautas de monoterapia, salvo en pacientes con neumonía leve que tengan una prueba de detección de antígeno de Legionella en orina positiva. Otra situación, en la que eventualmente podría considerarse el tratamiento con un macrólido, es el caso del paciente con neumonía leve y una prueba de detección de antígeno neumocócico en la orina negativa. La negatividad de esta prueba no descarta la posibilidad de que la infección sea neumocócica, pero en nuestra experiencia hace muy poco probable la existencia de bacteriemia. En el supuesto de que la cepa fuese resistente a los macrólidos, el riesgo y gravedad del fracaso del tratamiento con un macrólido son probablemente bajos. Pese a esto, si
  • 17. 17 se opta por la monoterapia con un macrólido deben establecerse las medidas oportunas para el control del paciente durante las primeras 24-48 horas de evolución. 9.2. Pacientes que requieren ingreso hospitalario Los pacientes incluidos en el grupo 2 (pacientes en los que se prevé la posibilidad de alta después de un periodo breve de vigilancia en el Servicio de Urgencias), pueden tratarse con las mismas pautas recomendadas en el apartado anterior, es decir con telitromicina o con moxifloxacino administrados por vía oral, o bien puede optarse por una terapia secuencial con levofloxacino inicialmente por vía iv seguido de tratamiento oral tras la primera dosis iv o después de la defervescencia, hasta completar 7-10 días (tabla 7). Como alternativa a estas pautas puede emplearse un beta-lactámico (ceftriaxona iv o amoxicilina–clavulánico iv u oral), preferentemente asociado a un macrólido (azitromicina o claritromicina) por vía oral. En función de la gravedad del cuadro y de la evolución inicial, el tratamiento puede seguirse por vía oral con la asociación de amoxicilina-clavulánico y azitromicina o claritromicina. Las pautas de tratamiento de los pacientes incluidos en el grupo 3 (pacientes con indicación de hospitalización) difieren en función de si el paciente cumple o no criterios de ingreso en una UCI. Los casos menos graves que no requieren ingreso en la UCI (indicación de ingreso en una unidad de hospitalización convencional) pueden tratarse con: a/ levofloxacino por vía parenteral seguido de tratamiento oral o b/ un beta-lactámico (ceftriaxona o amoxicilina – clavulánico) por vía parenteral, asociado a un macrólido (azitromicina o claritromicina) oral o iv (tabla 7). A partir de la defervescencia, ambas pautas pueden pasarse a vía oral. En caso de haber comenzado con ceftriaxona, puede seguirse con amoxicilina- clavulánico hasta completar 10 días. La amoxicilina-clavulánico puede emplearse para el tratamiento de la neumonía del paciente mayor de 65 años sin comorbilidad o de la neumonía del paciente con bronquitis crónica (riesgo de infección por H. influenzae), y es una de las pautas de elección si se considera probable la participación de microorganismos anaerobios. Sin embargo, su espectro y actividad frente a enterobacterias son inferiores a los de una cefalosporina de tercera generación, por lo que éstas se consideran de elección en cualquier otra situación. Los pacientes que ingresan en la UCI pueden tratarse con la asociación de cefepima y levofloxacino iv, durante un mínimo de 10 días (tabla 7). Como alternativa, levofloxacino
  • 18. 18 puede sustituirse por un macrólido (azitromicina o claritromicina) iv. Si bien la neumonía producida por enterobacterias es poco frecuente (inferior al 5% de casos en la mayoría de series de pacientes con NAC que requieren ingreso en la UCI), su potencial gravedad y el hecho de que en nuestro medio E. coli (la 1ª enterobacteria causante de neumonía en orden de frecuencia) tenga tasas de resistencia a las fluorquinolonas superiores al 20%, hace desaconsejable el empleo de éstas en régimen de monoterapia. Existen dos situaciones que justifican la modificación de las pautas recomendadas (tabla 8). Se trata de la sospecha de infección por microorganismos anaerobios de la flora orofaríngea y de la posibilidad de infección por P. aeruginosa. Si la imagen radiológica corresponde a un absceso de pulmón o muestra la existencia de necrosis o cavitación, y/o se acompaña de expectoración maloliente, periodontitis o del antecedente de haber sufrido una aspiración, el diagnóstico de infección por microorganismos anaerobios es altamente probable y el tratamiento puede limitarse a la monoterapia con amoxicilina-clavulánico o clindamicina. El tratamiento del absceso de pulmón debe prolongarse hasta la desaparición de la imagen radiológica. Las siguientes son situaciones de riesgo de padecer infección por P. aeruginosa: 1/ paciente con bronquiectasias, fibrosis quística o bronquitis crónica moderada o grave, que ha recibido 4 o más cursos de tratamiento antibiótico durante el último año, 2/ tratamiento con corticoides (≥20 mg / día de prednisona) durante 1 mes, 3/ antibioticoterapia durante 7 o más días en el curso del mes previo al desarrollo de la neumonía, y 4/ paciente con SIDA y CD4 < 50. En estos casos, el tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir un betalactámico activo frente a P. aeruginosa. Puede emplearse cefepima, imipenem, meropenem o la asociación de piperacilina con tazobactam. No se recomienda el empleo de ceftazidima por su escasa actividad frente a cepas de neumococo resistente a la penicilina. Durante los primeros 3-5 días de tratamiento es conveniente asociar al betalactámico un aminoglucósido (tobramicina o amikacina) o ciprofloxacino. En la tabla 9 se mencionan las dosis de los antibióticos recomendados en las pautas de tratamiento empírico.
  • 19. 19 Tabla 7. Pautas de tratamiento antimicrobiano empírico de los pacientes con NAC en función del grupo de riesgo Grupo de riesgo Tratamiento de elección Alternativas Duración (días) GRUPO 1 Pacientes con criterios de tratamiento domiciliario - Moxifloxacino vo - Telitromicina vo - Amoxicilina vo + macrólido (azitromicina o claritromicina) vo 7 GRUPO 2 Pacientes con criterios de vigilancia breve (< 24 h) en el Servicio de Urgencias - Levofloxacino iv seguido de vo - Moxifloxacino vo - Telitromicina vo - Ceftriaxona iv o amoxicilina – clavulánico iv (o vo) asociadas a un macrólido (azitromicina o claritromicina) vo 7-10 - Levofloxacino iv seguido de vo - Ceftriaxona iv asociada a un macrólido ( a z i t r o m i c i n a o claritromicina) vo o iv - Amoxicilina – clavulánico asociada a un macrólido (azitromicina o claritromicina) vo o iv 10 GRUPO 3 Pacientes con criterios de hospitalización2 : - hospitalización en una sala convenional - hospitalización en una UCI - Cefepima iv asociada a levofloxacino iv - Cefepima iv asociada a u n m a c r ó l i d o ( a z i t r o m i c i n a o claritromicina) iv 10 2. Cosultar las indicaciones de tratamiento anaerobicida o frente a P. aeruginosa en el texto y en la tabla 8 vo: vía oral. iv: intravenoso
  • 20. 20 Tabla 8. Pautas de tratamiento antimicrobiano empírico de los pacientes con NAC por aspiración o con riesgo de infección por P. aeruginosa Grupo de riesgo T r a t a m i e n t o d e elección Alternativas Duración (días) Neumonía por aspiración - A m o x i c i l i n a - clavulánico - Clindamicina 10 1 Riesgo de infección por P. aeruginosa 2 - C e f e p i m a + tobramicina, amikacina o ciprofloxacino - Imipenem o Meropenem o piperacilina-tazobactam + tobramicina, amikacina o ciprofloxacino 15 1. Mantener el tratamiento hasta la resolución radiológica en caso de absceso de pulmón. 2. Consultar los factores de riesgo en el texto
  • 21. 21 Tabla 9. Dosis y vías de administración de los antibióticos mencionados en el texto ANTIBIÓTICO DOSIS Vía de administración amikacina 15 mg/kg/24 horas i.v. amoxicilina/clavulanico 875-125 mg/8horas 2000-125mg/12horas v.o. amoxicilina/clavulanico 2-0,2 g/8horas i.v. azitromicina 500 mg/24 horas v.o o i.v (3 –5 días) cefepima 2 g/12 horas i.v. ceftriaxona 1-2 g/24 horas i.v. ciprofloxacino 500-750 mg/12 horas v.o. ciprofloxacino 400 mg/8-12 horas i.v. claritromicina 500 mg/12 horas v.o.- i.v. clindamicina 300-600 mg/8 horas v.o. clindamicina 600 mg/8 horas i.v. imipenem 1 g/6 – 8 horas i.v. levofloxacino 500 mg/12 horas* v.o – i.v. meropenem 1 g/6-8 horas i.v. moxifloxacino 400 mg/24 horas v.o. piperacilina/tazobactam 4 – 0,5 g/ 8 horas i.v. telitromicina 800 mg/24 horas v.o. tobramicina 6 mg/kg/24 horas i.v. v.o.: vía oral. i.v.: intravenoso * Se aconseja 500mg cada 12 horas al menos los 2 primeros días de tratamiento 10. NEUMONÍA QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO EMPÍRICO 10.1. Definiciones y epidemiología El término de neumonía que no responde al tratamiento empírico se aplica a aquellos casos de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) que evolucionan desfavorablemente de forma precoz o tardía. Existen dos posibilidades:
  • 22. 22 A/ Neumonía progresiva: la existencia de deterioro clínico con insuficiencia respiratoria que requiere ventilación artificial, o de shock séptico después de 72 horas de tratamiento. B/ Neumonía que no responde propiamente dicha: persistencia de fiebre con síntomas clínicos después de al menos 72 horas de tratamiento El término neumonía de lenta resolución se aplica a aquellos pacientes que a pesar de haber mejorado o desaparecido los síntomas clínicos presentan persistencia de la imagen radiográfica después de un mes del alta hospitalaria. Aproximadamente un 10% de los pacientes hospitalizados con neumonía presentan falta de respuesta al tratamiento empírico y un 6% del total pueden presentar neumonía progresiva. La mortalidad de la NAC que no responde al tratamiento empírico es entre 3 y 5 veces superior a la mortalidad del resto de NAC que requiere hospitalización y en general conlleva un incremento de los días de estancia hospitalaria, los días de vuelta al trabajo y el coste de tratamiento. 10.2. Clasificación de falta de respuesta Las causas de falta de respuesta se han clasificado de la siguiente forma: A/ Infección primaria: Demostración de un microorganismo que no estaba presente en las investigaciones microbiológicas iniciales (tuberculosis o P.carinii) B/ Infección definitiva persistente: Demostración del mismo microorganismo inicial en determinaciones microbiológicas repetidas (se incluyen en este caso los microorganismos resistentes a los antibióticos) o en focos no sospechados inicialmente (empiema) C/ Infección persistente probable: Demostración inicial de un microorganismo pero no en las determinaciones microbiológicas posteriores D/ Infección nosocomial: Demostración de un microorganismo que no se aislaba inicialmente y que es causa habitual de neumonía intrahospitalaria. E/ Causa no infecciosa: Demostración de un diagnóstico alternativo definitivo (p.e.BONO) F/ Ausencia de diagnóstico: Ausencia de diagnóstico microbiológico o diagnóstico alternativo. 10.3. Actitud diagnóstica La actitud diagnóstica debe incluir los siguientes apartados: A/ Reevaluación completa de todos los resultados microbiológicos iniciales
  • 23. 23 B/ Nueva evaluación microbiológica: cultivos sanguíneos, técnicas microbiológicas rápidas, cultivos de muestras respiratorias a poder ser obtenidos mediante fibrobroncoscopia y que incluyan un lavado broncoalveolar (procesamiento de muestras como si se tratara de un paciente inmunodeprimido), obtención de líquido pleural para cultivo, biopsia pulmonar en algunos casos. C/ Técnicas complementarias: scanner torácico (derrame pleural, cavitación, tumores) gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión (sospecha de TEP) 10.4. Actitud terapéutica La neumonía progresiva requiere un cambio terapeútico inmediato que incluye la administración de nuevos antibióticos que cubran a los microorganismos que sean eficaces habitualmente en la NAC más cobertura para microorganismos intrahospitalarios como S.aureus meticilin resistente y P. aeruginosa. Una buena combinación sería la asociación de un carbapenem ó piperacilina/tazobactam con vancomicina más una fluoroquinolona (levofloxacino iv). Deben considerarse en algunos casos el virus respiratorio sincitial, el del herpes simple y el virus de la influenza. En la neumonía que no responde el margen de cambio terapeútico no es tan apremiante pero no difiere del anterior. Posteriormente al primer cambio antibiótico y si el paciente sigue sin responder se añadirán otros antimicrobianos según los resultados obtenidos ó empíricamente. En caso de falta de respuesta persistente y ausencia total de aislamientos microbianos se administrará corticoides EV ante la posibilidad que se trate de una BONO (Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa). No se ha demostrado la eficacia de tratamientos coadyuvantes que modulan la respuesta inflamatoria disminuyéndola ó incrementándola (corticoides, anti TNF, GCSF) y por lo tanto deben utilizarse de forma individualizada.
  • 24. 24 11. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON NAC 11.1. Seguimiento hospitalario Es importante realizar un control del paciente durante el ingreso. Éste consistirá en un control clínico y analítico, a la vez que se prestará especial atención a los resultados de las pruebas microbiológicas realizadas. 11.2. Control en consulta externa a/ Si el paciente es dado de alta desde el Servicio de Urgencias, remitirlo a: - Dispensario rápido de neumonías (si se dispone del mismo) b/ Si el paciente es dado de alta desde la sala de hospitalización, solicitar una consulta entre 4 y 6 semanas después del alta y practicar una RX de tórax y análisis generales que incluyan la extracción de sangre para la segunda serología frente a M. pneumoniae, Chlamydia, Coxiella, Legionella y virus respiratorios (virus influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3, VRS y adenovirus). 11.3. Manejo del paciente con persistencia de la imagen radiológica: Si en el momento del alta persiste un derrame pleural sin criterios de drenaje (punción durante la estancia hospitalaria), se debe realizar un seguimiento radiológico hasta su resolución. El paciente tiene que ser informado de que debe acudir a UCIAS si aparecen síntomas de actividad de la infección (dolor pleurítico acompañado de fiebre y/o disnea progresiva). En caso de que el infiltrado radiológico persista a las 4-6 semanas del alta: a) En pacientes mayores de 65 años con infiltrados no progresivos y sin síntomas de infección (sin fiebre ni leucocitosis y VSG y PCR normales) suele tratarse de una NAC de resolución lenta: En estos casos se debe realizar un segundo control radiológico al mes siguiente (8-10 semanas del episodio inicial). Si es posible se obtendrá esputo para tinción de Ziehl y cultivo para micobacterias. Si en el segundo control persiste la imagen radiológica debe practicarse una broncoscopia.
  • 25. 25 b) En pacientes que presenten progresión de los infiltrados o imagen radiológica y/o clínica sugestiva de un absceso pulmonar se debe realizar una broncoscopia con carácter urgente. c) En pacientes menores de 65 años con infiltrados no progresivos se realizará una TAC torácica si los infiltrados son periféricos y el paciente está asintomático y/o una broncoscopia si las imágenes radiológicas y la clínica (sd. tóxico) sugieren la presencia de lesiones tumorales 11.4. En pacientes con NAC recidivante (> de 2 episodios por año): a/ en la misma localización se debe realizar una broncoscopia. b/ en distintas localizaciónes se recomienda realizar cuantificación de Inmunoglobina y Subcloser de IGg y serología del VIH.
  • 26. 26 12. BIBLIOGRAFÍA Agusti C, Rano A, Filella X, Gonzalez J, Moreno A, Xaubet A, Torres A. Pulmonary infiltrates in patients receiving long-term glucocorticoid treatment: etiology, prognostic factors, and associated inflammatory response. Chest. 2003 Feb;123(2):488-98 Almirall J, Bolibar I, Vidal J, Sauca G, Coll P, Niklasson B et al. Epidemiology of community- acquired pneumonia in adults: a population-based study. Eur Respir J 2000; 15: 757-763. Arancibia F, Ewig S, Martinez JA, et al: Antimicrobial treatment failures in patients with community-acquired pneumonia: causes and prognostic implications. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:154-600 Arancibia F, Bauer TT, Ewig S, Mensa J, Gonzalez J, Niederman MS, Torres A. Community- acquired pneumonia due to gram-negative bacteria and pseudomonas aeruginosa: incidence, risk, and prognosis. Arch Intern Med. 2002 Sep 9;162(16):1849-58. Aspa J, Rajas O, Rodriguez de Castro F, Blanquer J, Zalacain R, Fenoll A, de Celis R, Vargas A, Rodriguez Salvanes F, Espana PP, Rello J, Torres A. Drug-resistant pneumococcal pneumonia: clinical relevance and related factors. Pneumococcal Pneumonia in Spain Study Group. Clin Infect Dis. 2004 Mar 15;38(6):787-98. Epub 2004 Mar 01. Bartlett J, Dowell S, Mandell L, File T, Musher D, Fine M. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000; 31: 347-382 Bartlett JG, Mundy LM. Community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1995; 333: 1618- 1624. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia patients.Thorax 2001; Vol 56. Suppl IV Bauer T, Ewig S, Marcos MA, Schultze-Werninghaus G, Torres A. Streptococcus pneumoniae in community-acquired pneumonia. How important is drug resistance? Med Clin North Am. 2001 Nov;85(6):1367-79. Carbón C, Ariza H, Rabie W, Salvarezza C, Elkharrat D, Rangaraj M, et al. Comparative study of levofloxacin and amoxycillin / clavulanic acid in adults with mild-to-moderate community- acquired pneumonia. Clin Microbiol Infect 1999; 5: 724-732 Celis MR, Torres A, Zalacain R, Aspa J, Blanquer J, Blanquer R, Gallardo J, Espana PP; Grupo de trabajo del Area TIR para el estudio del diagnostico y tratamiento de la NAC en Espana (NACE). Diagnostic methods and treatment of community-acquired pneumonia in Spain: NACE study. Med Clin (Barc). 2002 Sep 21;119(9):321-6.
  • 27. 27 Dean NC. Use of prognostic scoring and outcome assessment tools in the admission decision for community-acquired pneumonia. Clin Chest Med 1999; 20: 521-529. Dresser L, Niederman M, Paladino J. Cost-effextiveness of gatifloxacin vs ceftriaxone with a macrolide for the treatment of community-acquired pneumonia. Chest 2001; 119: 1439-1448 Dorca J, Bello S, Blanquer J, de Celis R, Molinos L, Torres A, Verano A, Zalacain R. The diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia. SEPAR. Sociedad Espanola de Neumologia y Cirugia Toracica. Arch Bronconeumol. 1997 May;33(5):240-6. Dudas V, Hopefi A, Jacobs R, Guglielmo J. Antimicrobial selection for hospitalized patients with presumed community-acquired pneumonia: a survey of nonteaching US community hospitals. Ann Pharmacother 2000; 34: 446-452 Ewig S, Ruiz M, Mensa J, Marcos MA, Martinez JA, Arancibia F, Niederman MS, Torres A. Severe community-acquired pneumonia. Assessment of severity criteria.Am J Respir Crit Care Med. 1998 Oct;158(4):1102-8. Ewig S, Ruiz M, Torres A, Marco F, Martínez J, Sánchez M, Mensa J. Pneumonia acquired in the community trough drug resistant Streptococcus pneumoniae. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1835-1842 Ewig S, Torres A, Angeles Marcos M, Angrill J, Rano A, de Roux A, Mensa J, Martinez JA, de la Bellacasa JP, Bauer T. Factors associated with unknown aetiology in patients with community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2002 Nov;20(5):1254-62. Ewig S, Torres A. Severe community-acquired pneumonia. Curr Opin Crit Care. 2002 Oct;8(5):453-60 Feikin D, Schuchat A, Kolczak M, Barrett N, Harrison L, Lefkowitz L, et al. Mortality invasive pneumococcal pneumonia in the era of antibiotic resistance, 1995-1997. Am J Public Heart. 2000; 90: 223-229 File TM. Community-acquired pneumonia. Lancet. 2003 Dec 13;362(9400):1991-2001. File T, Segreti J, Dunbar L, Player R, Kohler R, Rex R, et al. A multicenter, randomized study comparing the efficacy and safety of intravenous and/or oral levofloxacin versus ceftriaxone and/or cefuroxime axetil in treatment of adults with community-acquired pneumonia. Antimicrob agents Chemother 1997; 41: 1965-1972 Finch R, Schurmann D, Collins O, Kubin R, McGivern J, Bobbaers H, et al. Randomized controlled trial of sequential intravenous (iv) and oral moxifloxacin compared with sequential iv and oral co-amoxiclav with or without clarithromycin in patients with community-acquired pneumonia requiring initial parenteral treatment. Antimicrob Agents Chemother 2002; 46: 1746-1754.
  • 28. 28 Fine M, Aubie T, Yealy D, Hanusa B, Weissfeld L, Singer D, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250 Frias J, Gomis M, Prieto J, Mensa J, Bouza E, Garcia-Rodriguez JA, Torres A, Dorca J, Zalacain R, Garcia de Lomas J.Initial empirical antibiotic treatment of community-acquired pneumonia. Rev Esp Quimioter. 1998 Sep;11(3):255-61. Gleason P, Meehan T, Fine J, Galusha D, Fine M. Associations between initial antimicrobial therapy and medical outcomes for hospitalized elderly patients with pneumonia. Arch Intern Med 1999; 159: 2562-2572 Heffelfinger J, Dowell S, Jorgensen J, Klugman K, Mabry L, Musher D, et al. Management of community-acquired pneumonia in the era of pneumococal resistance. Arch Intern Med. 2000; 160: 1399-1408 Hoeffken G, Meyer HP, Winter J, Verhoef L. The efficacy and safety of two oral moxifloxacin regimens compared to oral clarithromycin in the treatment of community-acquired pneumonia. Respir Med 2001; 95: 553-564 Huchon G, Woodhead M, and the ERS Task Force. Guideliness for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir J 1998; 11: 986-991. Garcia Vazquez E, Martinez JA, Mensa J, Sanchez F, Marcos MA, de Roux A, Torres A. C- reactive protein levels in community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2003 Apr;21(4):702-5. Kalin M, Ortqvist A, Almela M, Aufwerber E, Dwyer R, Henriques B, Jorup C, Julander I, Marrie TJ, Mufson MA, Riquelme R, Thalme A, Torres A, Woodhead MA. Prospective study of prognostic factors in community-acquired bacteremic pneumococcal disease in 5 countries. J Infect Dis. 2000 Sep;182(3):840-7. Epub 2000 Aug 17 Kauppinen MT, Saikku P, Kujala P, Herva E, Syrjala H. Clinical picture of community- acquired Chlamydia pneumoniae pneumonia requiring hospital treatment: a comparison between chlamydial and pneumococcal pneumonia. Thorax 1996; 51: 185-189 Krogh H, Gorm T, Benny R, Lundgren B, Fridmodt N. Antagonism between penicillin and erythromycin against Streptococcus pneumoniae in vitro and in vivo. J Antimicob Chemother 2000; 46: 973-980 Leeper KV Jr, Torres A. Community-acquired pneumonia in the intensive care unit. Clin Chest Med. 1995 Mar;16(1):155-71. Lim WS, Lewis S, Macfarlane JT. Severity prediction rules in community acquired pneumonia: a validation study. Thorax. 2000 Mar;55(3):219-23.
  • 29. 29 Luna CM, Ramirez J, Lopez H, Mazzei JA, Abreu de Oliveira JC, Pereira J, Jardim JR, Gonzales P, Lisboa C, Maldonado D, Torres C, Martinez Selmo S, Miravitlles M, Rodriguez de Castro F, Torres A, Anzueto A, Luna JM, Diaz M, Perez Padilla R, Sansores R; Grupo de trabajo de la Asociacion Latinoamericana del Torax (ALAT). ALAT (Latin American Thoracic Association) recommendations on community-acquired pneumonia]Arch Bronconeumol. 2001 Sep;37(8):340-8. Mandel L, Marrie T, Grossman R, Chow A, Hyland R. Canadian guidelines for the initial management of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society. Clin Infect Dis 2000; 31: 383- 421 Marcos MA, Jimenez de Anta MT, de la Bellacasa JP, Gonzalez J, Martinez E, Garcia E, Mensa J, de Roux A, Torres A. Rapid urinary antigen test for diagnosis of pneumococcal community-acquired pneumonia in adults. Eur Respir J. 2003 Feb;21(2):209-14. Marrie T, Lau C, Wheeler S, Wong C, Vandervoort M, Feagan B. A controlled trial of a critical pathway for treatment of community-acquired pneumonia. JAMA 2000; 283: 749-755 Martinez JA, Horcajada JP, Almela M, Marco F, Soriano A, Garcia E, Marco MA, Torres A, Mensa J. Addition of a macrolide to a beta-lactam-based empirical antibiotic regimen is associated with lower in-hospital mortality for patients with bacteremic pneumococcal pneumonia. Clin Infect Dis. 2003 Feb 15;36(4):389-95. Epub 2003 Jan 31. Mufson M, Stanek R. Bacteremic pneumococcal pneumonia in one american city:A 20-year longitudinal study, 1978-1997. Am J Med 1999; 107(suppl-1A): 34S-43S Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, Bass JB, Broughton WA, Campbell GD, Dean N, File T, Fine MJ, Gross PA, Martinez F, Marrie TJ, Plouffe JF, Ramirez J, Sarosi GA, Torres A, Wilson R, Yu VL; American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med. 2001 Jun;163(7):1730-54. Norrby R, Petermann W, Willcox PA, Vetter N, Salewski E. A comparative study of levofloxacin and ceftriaxone in the treatment of hospitalized patients with pneumonia. Scand J Infect Dis 1998; 30: 397-404 Otero J, Alos JI, Gómez-Garcés JL. Sensibilidad in vitro actual de los patógenos respiratorios bacterianos más frecuentes: implicaciones clínicas. Med Clin (barc) 2001; 116: 541-549 Ortqvist A, Kalin M, Lejdeborn L, et al: Diagnostic fiberoptic bronchoscopy and protected brush culture in patients with community-acquired pneumonia. Chest 1990; 97:576-82 Pallares R, Linares J, Vadillo M, Cabellos C, Manresa F, Viladrich PF, Martin R, Gudiol F. Resistance to penicillin and cephalosporin and mortality from severe pneumococcal pneumonia in Barcelona, Spain. N Engl J Med. 1995 Aug 24;333(8):474-80.
  • 30. 30 Petitpretz P, Arvis P, Marel M, Moita J, Urueta J. Oral moxifloxacin vs high-dosage amoxicillin in the treatment of mild-to-moderate, community-acquired, suspected pneumococcal pneumonia in adults. Chest 2001; 119: 185-195 Riquelme R, Torres A, el-Ebiary M, Mensa J, Estruch R, Ruiz M, Angrill J, Soler N. Community-acquired pneumonia in the elderly. Clinical and nutritional aspects. Am J Respir Crit Care Med. 1997 Dec;156(6):1908-14. Rodríguez de Castro F, Torres A. Optimizing treatment outcomes in severe community- acquired pneumonia. Am J Respir Med. 2003;2(1):39-54. Romero J, Rubio M, Corral O, Pacheco S, Agudo E, Picazo JJ. Estudio de las infecciones respiratorias extrahospitalarias. Enferm Infec Microbiol Clin 1997;15: 289-298. Ruiz M, Ewig S, Marcos MA, Martínez JA, Arancibia F, Mensa J, Torres A. Etiology of community-acquired pneumonia: impact of age, comorbidity, and severity. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:397-405 Ruiz M, Ewig S, Torres A, Arancibia F, Marco F, Mensa J, Sanchez M, Martinez JA. Severe community-acquired pneumonia. Risk factors and follow-up epidemiology. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Sep;160(3):923-9. Sanchez F, Mensa J, Martinez JA, Angrill J, Marcos MA, Marco F, Coll-Vinent B, Torres A, Soriano E. Pneumonia caused by Haemophilus influenzae. Study in a series of 58 patients. Rev Esp Quimioter. 1999 Dec;12(4):369-74. Sanchez F, Mensa J, Martinez JA, Garcia E, Marco F, Gonzalez J, Marcos MA, Soriano A, Torres A. Is azithromycin the first-choice macrolide for treatment of community-acquired pneumonia?. Clin Infect Dis. 2003 May 15;36(10):1239-45. Epub 2003 May 06. Stahl J, Barza M, Desjardin J, Martin R, Eckman M. Effect of macrolides as part of initial empiric therapy on length of stay in patients hospitalized with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med 1999; 159: 2576-2580 Torres A, Serra-Batlles J, Ferrer A, Jimenez P, Celis R, Cobo E, Rodriguez-Roisin R. Severe community-acquired pneumonia. Epidemiology and prognostic factors. Am Rev Respir Dis. 1991 Aug;144(2):312-8. Torres A, Muir JF, Corris P, Kubin R, Duprat-Lomon I, Sagnier PP, Hoffken G. Effectiveness of oral moxifloxacin in standard first-line therapy in community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2003 Jan;21(1):135-43. Torres A, Soler N. Etiology and management evaluation of community acquired pneumonia. Med Clin (Barc). 2001 Feb 10;116(5):179-81.
  • 31. 31 Torres A, el-Ebiary M. Prognosis factors in severe community-acquired pneumonia: a step forward. Intensive Care Med. 1996 Dec;22(12):1288-90. Torres A, Dorca J, Zalacain R, Bello S, El-Ebiary M, Molinos L, Arevalo M, Blanquer J, Celis R, Iriberri M, Prats E, Fernandez R, Irigaray R, Serra J.Community-acquired pneumonia in chronic obstructive pulmonary disease: a Spanish multicenter study. Am J Respir Crit Care Med. 1996 Nov;154(5):1456-61. Torres A, El-Ebiary M, Riquelme R, Ruiz M, Celis R. Community-acquired pneumonia in the elderly. Semin Respir Infect. 1999 Jun;14(2):173-83. Torres A, Monton C, el-Ebiary M, Soto L. Severe community-acquired pneumonia "a new clinical concept". Monaldi Arch Chest Dis. 1994 Feb;49(1):3-4. Torres A, Serra-Batlles J, Ferrer A, Jimenez P, Celis R, Cobo E, Rodriguez-Roisin R. Severe community-acquired pneumonia. Epidemiology and prognostic factors. Am Rev Respir Dis. 1991 Aug;144(2):312-8. Turett G, Blum S, Fazal B, Jutsman J, Telzak E. Penicillin resistance and other predictors of mortality in pneumococcal bacteriemia in a population with high human immnudodeficiency virus seroprevalence. Clin Infect Dis 1999; 29: 321-327 Zalacain R, Torres A, Celis R, Blanquer J, Aspa J, Esteban L, Menendez R, Blanquer R, Borderias L. Community-acquired pneumonia in the elderly: Spanish multicentre study. Pneumonia in the elderly working group, Area de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias. Eur Respir J. 2003 Feb;21(2):294-302.
  • 32. 32