2. MODELOS DE RELACIÓN
SAPROFITISMO
M.o. de vida libre sin relación en principio con
los seres superiores. Se nutren de materia en
descomposición
MUTUALISMO
Es la relación entre dos organismos con
beneficio para ambos.
3. MODELOS DE RELACION
COMENSALISMO
Solo hay beneficio para el m.o. sin dañar al
hospedador.
PATOGENICIDAD
Relación con consecuencias dañinas para el
hospedador que se manifiesta en forma de
enfermedad.
4. MODELOS DE RELACIÓN
PARASITISMO
Organismo que vive a expensas de otro
(huésped) y además causa daño.
ECTOPARASITISMO
Parasito que vive en la superficie del huésped,
ejemplo: piojo, pulga, garrapata etc.…
5. MODELOS DE RELACION
ENDOPARASITISMO
Parasito que invado el interior del huésped,
ejemplo: Taenia solium, Ascaris lumbricoides.
HUESPED DEFINITIVO
Donde el parasito alcanza su madurez sexual
o se reproduce.
6. MODELOS DE RELACIÓN
HUESPED INTERMEDIARIO
Sirve de ambiente temporal, esencial para el
desarrollo del parasito.
HUESPED DE TRANSFERENCIA
Solo sirve de vehículo para llegar al huésped
7. MICROBIOTA NORMAL
Conjunto de m.o. que colonizan al ser humano
en una relación mutualista o comensal.
Evita la colonización del hospedador por M.O.
exógenos
IMPORTANCIA:
Síntesis: microbiota intestinal.
Digestión
Barrera defensiva.
Origen de enfermedades infecciosas.
Distribución.
9. MICROBIOTA NORMAL DE LA
CAVIDAD ORAL
Streptococcus
Lactobacillus
Fusobacterium
Veillonella
Corynebacterium
Neisseria
Actinomyces
10. ENFERMEDAD INFECCIOSA
ENFERMEDAD
Es toda aquella alteración o desviación del
estado fisiológico normal de un organismo.
Si esta es causada por la multiplicación de un
m.o. en el hospedador= se denomina
Enfermedad infecciosa
11. ENFERMEDAD INFECCIOSA
ETAPAS
COLONIZACIÓN: Simple establecimiento
microbiano, superficial o profunda.
INFECCIÓN : Además del establecimiento
microbiano hay una multiplicación microbiana,
sin desequilibrio fisiológico.
ENFERMEDAD INFECCIOSA: Además de la
colonización y multiplicación, la respuesta del
hospedador es insuficiente.
12. CLASIFICACIÓN DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
Num. de agentes implicados.
Tipo de respiración bacteriana
Tiempo de evolución
Mecanismo patogénico
El agente etiológico.
13. ANTÍGENOS
Antígeno (Ag): Sustancia extraña reconocida
por el sistema inmune de un organismo, por
los receptores de los linfocitos a los que se
unen.
Antigenicidad: es la capacidad del antígeno de
reaccionar específicamente con los productos
finales de la respuesta inmune: anticuerpos.
14. Antígenos.
Inmunogenicidad: es la capacidad de un
antígeno para inducir la respuesta inmune
específica humoral y/o celular.
Imunógeno: es el antígeno que por sí sólo es
capaz de inducir una respuesta inmune
específica.
Alergeno: un antígeno capaz de inducir una
respuesta alérgica
15. Antígenos
Tolerógeno: antígeno que induce tolerancia
inmunológica.
Hapteno: Sustancia de bajo peso molecular que
no es capaz de inducir una respuesta inmune
por sí misma, pero capaz de reaccionar con
los productos de una respuesta inmune
específica (anticuerpos).
Pueden comportarse como inmunógenos
cuando se unen a una molécula portadora.
16. Antígenos
Vacuna: Preparado antigénico que, al ser
administrado a un organismo, es capaz de
inducir una respuesta inmune específica
(humoral y/o celular), de tal forma que en un
segundo contacto con el antígeno el
organismo posea memoria inmunológica
frente a él.
18. Antígeno
EPITOPOS O DETERMINANTES
ANTIGENICOS
El Epitopo o determinante antigénico es la
unidad más pequeña de un antígeno que
puede unirse a un BCR o TCR específico, o a
los anticuerpos secretados.
Los epitopos son las regiones
inmunológicamente activas de un antígeno.
19. Diferencias en el reconocimiento
de los epitopos por los LB y LT
• Los LB: antígenos solubles libres.
Los epitopos tienen que estar muy accesibles
en la superficie de los antígenos.
conformación tridimensional.
Antígenos para LB: proteínas, polisacáridos,
lípidos y ácidos nucleicos.
• Los LT: sólo péptidos procesados y combinados
con moléculas del CMH.
epitopos internos a la estructura del antígeno.
20. FACTORES QUE AFECTAN A LA
INMUNOGENICIDAD DE UN
ANTÍGENO
FACTORES DEL ANTÍGENO
1. Carácter de extraño:
• Xenoantígenos (heterólogo): de especies
diferentes (Ej. animal y bacteria).
• Aloantígenos (homólogo): misma especie,
pero de individuos distintos (Ej. transfusiones
de sangre).
• Singénico (isólogo): individuos
genéticamente iguales.
• Autoantígenos (autólogo): del mismo
individuo, excepcionalmente pueden dar lugar
21. FACTORES DEL ANTÍGENO
2. Tamaño (peso molecular): En general, a
mayor tamaño, mayor inmunogenicidad. Los
mejores inmunógenos presentan un peso
molecular de unos 100.000Da.
3. Composición química, conformación y
complejidad: A mayor heterogeneidad de
composición química mejor inmunogenicidad.
• Las proteínas son buenos inmunógenos.
• Los polisacáridos son potencialmente
inmunogénicos.
22. FACTORES DEL ANTÍGENO
4. Degradabilidad: Es la capacidad de ser
procesado y presentado junto con el CMH.
5. Accesibilidad: Las proteínas de los flagelos,
cápsulas o la superficie celular resultan más
inmunógenas.
23. FACTORES QUE AFECTAN A LA
INMUNOGENICIDAD DE UN
ANTÍGENO
FACTORES DEL ORGANISMO RECEPTOR.
1. Genotipo: La principal variación reside en
los genes que codifican para el CMH.
2. Edad.
24. DOSIS DE ANTIGENO
1. Dosis: hay una dosis óptima para cada
antígeno, así como su administración.
2. Vía de administración: Determina a qué
órgano linfoide irá a parar el antígeno, y
también influye en la naturaleza de la
respuesta inmune.
3. ADYUVANTES: Son ciertas sustancias que
cuando se mezclan y se inoculan con un
25. DOSIS DE ANTÍGENO
• Adyuvantes oleosos: Adyuvante de Freund
(completo e incompleto).
• Sales minerales.
• Polímeros sintéticos.
• Adyuvantes naturales: producidos por hongos,
parásitos y bacterias.
26. MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de acción de los adyuvantes
se puede deber a varios efectos:
• Aumentan la persistencia del antígeno
completo.
• Incrementan la dispersión del antígeno desde
el lugar de inoculación hacia los órganos
linfoides.
• Estimulan formación de granulomas.
• Algunos adyuvantes estimulan la proliferación
inespecífica de linfocitos.
27. ANTÍGENOS TIMO-
DEPENDIENTES Y TIMO-
INDEPENDIENTES
Son los tipos de antígeno en función de la
necesidad de la intervención de los linfocitos
Th para la producción de anticuerpos por los
linfocitos B.
Antígenos T-dependientes
• La estimulación de los linfocitos B depende de
la activación de los linfocitos Th y su
coestimulación.
• epitopos diferentes.
28. Antígenos T-dependientes
La coestimulación por LTh induce memoria
inmunológica
Inducen respuestas inmunes secundarias.
29. Antígenos T-independientes
• Estimulan directamente a los LB.
• Son polímeros que presentan los mismos
epitopos repetitivos.
• Estimulan muy débilmente a los linfocitos T.
• No inducen memoria inmunológica ni
respuesta inmune secundaria
30. SUPERANTÍGENOS
Los mitógenos son sustancias capaces de
inducir en los linfocitos B y T una proliferación
celular de tipo policlonal, tras el encuentro y
reconocimiento específico con un Ag.
Un superantígeno es un Ag, de origen
microbiano, que actúa como mitógeno
específico de LT, estimulando la proliferación
de células junto con la síntesis de grandes
cantidades de citoquinas.
Interacciona con las partes exteriores del TCR y
31. RESPUESTA HOSPEDADOR-
BACTERIA
INMUNIDAD NATURAL
INNATA O INESPECIFICA = Línea de
defensa que controla el mayor número de
agentes patógenos.
INMUNIDAD ADQUIRIDAD
ADAPTATIVA O ESPECIFICA= Respuesta
específica frente a cada agente infeccioso.
POSEE MEMORIA INMUNOLOGICA
32. INMUNIDAD NATURAL
Participan los siguientes elementos:
Fagocitos
Células asesinas naturales (NK)
Proteínas de fase aguda (la proteína C-
reactiva)
Sistema del complemento: Se activa la ruta
alternativa.
33. INMUNIDAD NATURAL
Al activarse el Complemento ocurre:
lisis directa del microorganismo.
quimiotaxis sobre fagocitos.
recubrimiento del microorganismo con una de
las proteínas del complemento (la C3b), lo que
facilita la fagocitosis (a este fenómeno se le
llama opsonización).
la activación del complemento controla
también la reacción de inflamación aguda.
34. INMUNIDAD ADQUIRIDA
Son un tipo de moléculas que funcionan como
"adaptadores flexibles", que por un lado se
unen a los fagocitos, y por el otro se unen al
microorganismo
ANTICUERPOS (Ac)
Existen 3 regiones:
una que reconoce específicamente a cada
invasor
dos con funciones biológicas: 1) unión al C
35. INMUNIDAD ADQUIRIDAD
HAY DOS TIPOS DE RESPUESTA:
1) inmunidad específica humoral
2) inmunidad específica celular
36. INMUNIDAD ADQUIRIDA
Los Ac son los mediadores de la inmunidad
especifica humoral.
Al unirse al Ag con el Ac
la activación del complemento por la ruta
clásica
Opsonización
neutralización directa
37. INMUNIDAD ADQUIRIDA
La respuesta de formación de Ac provocada tras
el primer contacto de cada Ag con el linfocito
B se llama respuesta primaria, esto da
memoria inmunológica.
En la respuesta secundaria la formación de
Ac es más rápida y más intensa
La memoria inmunológica es específica para
cada antígeno, reconocen epitopos.
38. INMUNIDAD ADQUIRIDA
INMUNIDAD CELULAR
Dada por Linfocitos T
Los linfocitos T reconocen al Ag extraño en
combinación con una molécula marcadora
de la superficie celular.
El receptor de los linfocitos T (TCR) es
diferente a los Ac
Las moléculas marcadoras de superficie
pertenecen al llamado sistema principal de
histocompatibilidad
MCH
39. INMUNIDAD ADQUIRIDA
LINFOCITOS T
linfocitos T citototóxicos o matadores
(Tc)=destruyen células del propio organismo
infectadas por virus.
linfocitos T colaboradores o coadyuvantes
(Th)= activando a otras células: macrófagos,
linfocitos TC y B.
43. RESPUESTA HOSPEDADOR-
BACTERIA
El aparato mucociliar para la eliminación de
bacterias del sistema respiratorio es auxiliado
por los MACROFAGOS PULMONARES, otros
mecanismos son: las vibrisas de las narinas y
el reflejo de la tos.
44. RESPUESTA HOSPEDADOR-
BACTERIA
DIGESTIVO
la saliva contiene enzimas hidrolíticas, la
acidez del estomago inactiva muchas
bacterias ingeridas, el intestino delgado posee
muchas enzimas proteolíticas y macrófagos
activos.
45. RESPUESTA HOSPEDADOR-
BACTERIA
FAGOCITOSIS
Los m.o. que entran a los linfáticos, pulmones,
médula ósea o a la sangre, son englobados
por cualquier de diversas células fagocitarias.
La fagocitosis puede ocurrir en ausencia de Abs
séricos.
46. RESPUESTA HOSPEDADOR-
BACTERIA
La fagocitosis se hace más eficiente en
presencia de Abs (opsoninas) que recubren la
superficie bacteriana
La opsonización puede ocurrir por 3
mecanismos:
1) El Ab puede funcionar como opsonina.
2) El Ab más el Ag puede activar el
complemento a través de la vía clásica.
3) La opsonina puede producirse por un
sistema termolábil a C3.
47. RESPUESTA INFLAMATORIA
Comienza con la dilatación de los capilares y
arteriolas locales
El liquido del edema se acumula en el área de la
lesión
La fibrina forma una red que ocluye los vasos
linfáticos
Limita la diseminación de los m.o.
48. RESPUESTA HOSPEDADOR-
BACTERIA
FIEBRE
Los últimos reguladores de la temperatura
corporal son los centros termorreguladores del
hipotálamo.
Están sujetos a estímulos físicos y químicos.
La lesión mecánica directa o la aplicación de
sustancia químicas en esos centros da como
resultado la fiebre.