1. TEMA 35

2. Importancia de la posibilidad de diseminación
general de un proceso infeccioso localizado
en la cavidad oral.
Los m.o. pueden extenderse por contigüidad,
a zonas anatómicas vecinas, las
acumulaciones purulentas transportan m.o. a
través de fascias musculares y espacios
anatómicos de la cara y el cuello.

3. La segunda vía es la sanguínea: algunos
procedimientos provocan bacteremias, y
generalmente se autolimitan por el sistema
inmunológico.
ENDOCARDITIS BACTERIANA
La deglución y la aspiración: tiene menor
repercusión.

5. 1. INFECCIÓN DE LOS ESPACIÓS
FASCIALES Y FASCIAS
 Se encuentran en la cara y
cuello, rodeando o separando la
musculatura.
 Son zonas virtuales que se
hacen reales cuando hay
secreción purulenta o
serohemática.

8.  Permiten la extensión de una infección de origen
oral.
 El conocimiento de la anatomía de estas fascias nos
ayuda a predecir la evolución clínica de una
infección odontógena e instalar un tratamiento
quirúrgico.
 Tratamiento: drenaje de las colecciones en
combinación con antibióticos.
 No olvidar, TRATAMIENTO DENTAL DEL ORIGEN DE LA
INFECCIÓN.

9.  La infección primaria corresponde a los
dientes maxilares anteriores.
 La extensión es por la tabla externa del
maxilar superior y el músculo canino.
 Tumefacción localizada en la zona lateral de
la nariz
 Tumoración sublabial.

11.  Constituido por el músculo bucinador y la
fascia bucofaríngea en su limite medial
 La piel es su límite externo
 Los músculos labiales lo limitan en la parte
anterior
 Arco cigomático y borde de la mandíbula en
su porción superior e inferior.
 Rafe pterigomandibular en la parte posterior.

12.  La infección primaria se origina en los premolares y
molares.
 Cuadro clínico se caracteriza por inflamación,
localizada en la mejilla, alteraciones en los
premolares o molares.

13.  Constituido por maseterino, pterigoideo y temporal.
 Encontramos los músculos masticadores, la arteria
maxilar interna y el nervio mandibular.
 El espacio maseteriano:
lateralmente: músculo masetero
medialmente: rama ascendente de la mandíbula
 El espacio pterigoideo:
medialmente: músculo pterigoideo
lateralmente: mandíbula

14.  Espacio temporal:
Compartimento profundo – hueso temporal y la
superficie medial del músculo temporal.
Compartimento superficial – superficie externa del
músculo temporal y la fascia temporal superficial.
 Cuadro clínico: Trismus
Tumefación poca

16. Anterior y lateral: cara interna de la mandíbula
Posterior: Hueso hioides.
Superior e inferior: mucosa del suelo de la
boca y el músculo milohiodeo.
 Esta dividido por tejido conjuntivo que
facilita el proceso infeccioso de un lado a
otro del espacio sublingual.

18.  Cuadro clínico:
tumefacción tensa eritematosa
Elevación de la lengua (avanzados)
ESPACIO SUBMAXILAR
Superior: músculo milohiodeo
Lateral: Estructuras submandibulares y
borde inferior de la mandíbula
Posterior: Hueso hioides.
Medial: Músculo
 Comunicación con los espacios: submentionano,
sublingual, masticador y faríngeo posterior.

20.  Complicación clínica grave se denomina ANGINA DE
LUDWIG.
Incidencia baja
Mortalidad es de menos del 5%
Pacientes inmunodeprimidos.
Mortalidad en estos pacientes es 100%.
 Origen de estas infecciones es afectación séptica de
los espacios sulingual y submandibular.
 Vía primaria es la relación de los ápices dentarios
con la inserción al músculo milohioideo.

22.  La infección de los segundos y terceros molares:
Espacio submandibular.
 Las infecciones de los premolares inferiores y del
primer molar: Espacio sublingual.
 Cuadro clínico:
Espacio submandibular – tumefacción de la zona.

23. Anterior: piel y músculo mentionano.
Lateral: Vientre anterior del digástrico y
músculo milohioideo.
Superior: Fascia cervical profunda, músculo
platisma, fascia superficial y piel.
 Origen es la infección de los incisivos inferiores o
las provenientes de otros espacios.
 Tumefacción tersa, roja y dolorosa del mentón.

25.  Lateralmente presenta un aspecto triangular
en un corte frontal.
Base: Cráneo
Pared interna: pared faríngea lateral y
amigdala.
Externa: Glándula parótida, músculos
digástrico y esternocleidomastoideo, carótida
interna y vena yugular.
Vértice inferior: Hueso hioides.

26.  Origen de esta infección son: otitis, faringitis,
amigdalitis y las que afectan el espacio masticador.
 Cuadro clínico:
Fiebre
Tumefacción de la pared faríngea lateral.
Disfagia
Trismo.

27.  Porción posterior del espacio:
Dificultad respiratoria.
Disfagia
Disnea
Rigidez de nuca
Fiebre.
Erosión de los grandes vasos.
 Diagnostico: TAC
 Tratamiento: Drenaje de colección purulenta.

28.  Complicación tardía grave, de los espacios
que tienen conexión con el mediastino.
 Cuadro clínico:
Fiebre
Dolor retroesternal intenso.
Muerte por septicemia progresiva con
compresión de las venas mediastínicas
Disminución del retorno venoso
Pericarditis.

30.  Recoge la sangre de la porción anterior y media de
la cara.
 La infección afecta inicialmente un solo seno,
aunque se extiende con rapidez.
 Cuadro clínico:
Fiebre
Cefalea
Dolor en el ojo
Protuberancia ocular
Edema de papila
Oftalmoplejía
Ausencia o disminución del reflejo corneal.

32.  Consecuencia de infecciones orales y
maxilofaciales.
 Tener en cuenta en cualquier infección de la
cabeza y el cuello.
 Vías de llegada: Extensión directa, la
embolización séptica a través de venas y
arterias, penetración directa a través de
heridas y fracturas expuestas.

34. Cuadro clínico:
Cefalea
Rigidez de la nuca
Vómitos
Fiebre
Confusión.

35.  Tras procedimientos qx maxilofaciales y dentales
como extracciones, endodoncias y afecciones
periodontales.
Cuadro clínico
Hemiplejía
Edema de papila
Afasia
Déficit hemisensorial
Hemianopsia.
Vómitos
Cefalea
Convulsiones.

36.  Microbiota mixta y polimicrobiana.
 Anaerobios estrictos y facultativos son los
más importantes.
Streptococcus milleri
Actinomyces
Eikenella corrodens
Capnocytophaga.

37.  Los m.o. son los que desencadenaron los procesos
en sus inicios.
 Niños: Haemophilus influenza, sin afección
odontogéna pero da como complicación meningitis
y afección del seno cavernoso.

38.  Meticulosa toma de muestra.
 Utilización de medios de transporte idóneos
 Punción y aspiración con aguja.
 Desinfección de la superficie mucosa con
Gluconato de clorhexidina.
 Meningitis: punción lumbar.

39.  Se prescriben de acuerdo a criterio clínico y
microbiológico.
 Primera elección: Amoxicilina con Acido
clavulánico.
 Clindamicina
 Metronidazol.
Solos o en combinación.

40.  Septicemia y abscesos se puede utilizar:
Imipenem
Cefalosporinas
Glucopépticos
Tras la respuesta con los antibióticos se realiza un
desbridamiento o drenaje de pus.

41.  Inapropiada elección del antimicrobiano.
 La presencia de factores locales como
cuerpos extraños
 Escasa colaboración del paciente.
 Reducido aporte sanguíneo tisular
 Infección rara
 Etiología no infecciosa del proceso.

42. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

43.  Es una enfermedad inflamatoria del
endocardio.
 Producida principalmente por m.o. que
colonizan la cavidad oral.
 El endocardio de las válvulas es la zona más
afectada, y en válvulas afectadas por enf.
Reumática, cardiopatía congénita o prótesis
valvular.

45.  Streptococcus aureus (válvula sana).
 Streptococcus viridans (válvula lesionada).
 La válvula mas afectada es la mitral.
Aórtica
Tricúspide
Pulmonar.

46.  50% Streptococcus α-hemolíticos de la
cavidad oral.
S. Viridans
S. Pneumoniae
No hemolíticas
S. Agalactiae
S. bovis.

47. 10% Abiotrophia
Es de peor pronóstico.
Ocasiona émbolos sistémicos
Tasa elevada de recidivas.
De los que forman la microbiota son:
S. Viridans
S. Sanguis
S. Mutans
S. mitis.

48. 15 a 30% Staphylococcus.
Cocos Gram+
S. Agalactiae
S. pyogenes.
Bacilos Gram+
Lactobacillus
Propionibacterium.

49. Gram –
Bacilos aerobios y anaerobios facultativos
Enterobacteriaceae
Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus parainfluenzae
Haemophilus aprophilus
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
Kingella oralis.

50. HACEK
Capacidad de crecimiento lento y dificultad para su
detección en laboratorio.
Pacientes VIH
Candida albicans
Candida tropicalis
Candida parapsilosis
Aspergillus.

51.  Asociado a una lesión valvular previa
 Se origina una turbulencia de la sangre que
traumatiza el endocardio
 Favorece la colonización bacteriana por
estasis sanguínea.
 Depósito de plaquetas y fibrina.
 Adherencia de las bacterias a estos
depósitos.
 Lesiones conocidas como VEGETACIONES.

52.  Fijación de las bacterias a estas vegetaciones.
VEGETACION: lesión anatómica
 Tamaño variable
 Visible por ecocargiografía
 Rápido dx y tx.
 Dos poblaciones microbianas la superficial que hace
crecer la vegetación y la profunda, que es inactiva,
difícilmente llegan los fármacos.
 Destrucción se traduce en lesiones embólicas y
hemorrágicas.

54.  Toma de la muestra antes de la antibioticoterapia.
 Sangre venosa, hemocultivos en las primeras 24 hrs.
 Muestras de tejidos y abscesos valvulares, se
obtiene en una sustitución valvular.
 Émbolos: punción de los vasos periféricos.
 LCR: signos meningeos.
 Aspirado de Médula ósea: se procesa por lisis y
centrifugación.

55.  Estudio de Ag o componentes microbianos.
 La investigación de Ac.
ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD
Concentración mínima bactericida
Tolerancia a Antibióticos.
Tx: 4 semanas para bacterias sensibles
6-8 sem para bacterias con cierto grado de
resistencia u Hongos

56.  Bencilpenicilina
 Amoxicilina
 Ceftriaxona
 Vancomicina
 Gentamicina.

57. ALTO RIESGO
Prótesis valvular
Endocarditis bacteriana previa
Cardiopatías congenitas
CAP
Insuficiencia aórtica
Estenosis aórtica
Insuficiencia mitral
Doble lesión mitral
CIV
Coartación de la aorta

58. RIESGO MODERADO
Estenosis mitral pura
Valvulopatía tricuspídea
Estenosis pulmonar
Miocardiopatía hipertrofica
Prolapso mitral

59. RIESGO BAJO(la profilaxis antibiótica no es necesaria)
Cirugía coronaria
Marcapasos
Desfibriladores
Soplos funcionales.

60.  Cuando la alteración cardíaca y el
procedimiento dental tengan riesgo de
bacteremia
 Extracción dental y cirugía gingival.
 Debe hacer profilaxis en todo procedimiento
que cause sangrado

61. VIA ORAL
Amoxicilina 3 gr
niños 50 mg/kg 1hr antes de la
intervención
Clindamicina 600mg
niños 200 mg/kg 1 hr antes de la
intervención.

62. VIA PARENTERAL
Ampicilina: 2 gr IV
niños 50mg/Kg IV 30 min antes.
Vancomicina 1 gr IV en 1-2 hrs.
niños 20 mg/kg IV en 1-2 hrs, terminando
la perfusión 30 min antes de la intervención.

64.  Exotoxinas
 Clostridium tetani en procesos dentales.
 Endotoxinas bacterianas
 Caries
 Abscesos periapicales
 Enfermedad periodontal.

66. Hipersensibilidad tipo II y IV
Fenómenos autoinmunitarios:
 Uveítis
 Urticaria crónica
 Fiebre reumática
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Sindrome de Behçet