1. Papilomavirus y poliomavirus<br />Papilomavirus y poliomavirus humanos y sus enfermedades Virus Enfermedad Papilomavirus Verrugas Poliomavirus Virus BK Renopatía* Virus JC Leucoencefalopatía multifocal progresiva* *La enfermedad afecta a pacientes ¡nmunodeprimidos <br />Propiedades exclusivas de los poliomavirus y papilomavirus <br />Pequeño virión con cápside icosaédrica <br />El ADN circular bicatenario del genoma se replica y ensambla en el núcleo <br />Papilomavirus: tipos PVH 1 a 58+ (dependiendo del genotipo; tipos definidos por la homología del ADN, tropismo hístico y asociación a oncogenia) <br />Poliomavirus: SV40, virus JC y virus BK <br />Los virus tienen tropismos hísticos bien definidos determinados por interacciones entre el receptor y la maquinaria de transcripción en la célula <br />Los virus codifican proteínas que estimulan el crecimiento celular al unirse a las proteínas supresoras del crecimiento p53 y pl05RB (producto pl05 del gen del retinoblastoma). El antígeno T del poliomavirus se une a pl05RB y p53 <br />El antígeno E6 del papilomavirus se une a p53, mientras que el E7 lo hace a pl05RB <br />Los virus provocan infecciones líticas en las células permisivas y pueden causar infecciones abortivas, persistentes o latentes o bien inmortalizar (transformar) a las células no permisivas.<br />Mecanismos patogénicos de los papilomavirus y los poliomavirus <br />Papilomavirus: <br />El virus se adquiere por contacto directo e infecta las células epiteliales de la piel o las membranas mucosas <br />El tropismo tísular y el cuadro clínico dependen del tipo de papilomavirus <br />El virus persiste en la capa basal y posteriormente se replica en los queratinocitos diferenciados <br />Los virus provocan una proliferación celular benigna que da lugar a verrugas <br />La infección por PVH está protegida de la respuesta inmunitaria y se mantiene <br />Las verrugas desaparecen espontáneamente, posiblemente como consecuencia de la respuesta inmunitaria <br />Ciertos tipos celulares se asocian a displasia, la cual puede tornarse neoplásica por acción de diversos cofactores <br />El ADN de determinados tipos de PVH está presente (integrado) en los cromosomas de las células tumorales <br />Poliomavirus (virus JC y BK): <br />Es probable que el virus se adquiera por vía respiratoria y se disemine porviremia hasta los ríñones durante los primeros años de vida <br />Las infecciones son asintomáticas <br />El virus establece infecciones persistentes y latentes en órganos como los ríñones y los pulmones <br />En los sujetos inmunodeprimidos, el virus JC se activa, se disemina hasta el cerebro y origina una leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), una enfermedad característica de los virus lentos convencionales <br />En la LMP, el virus JC transforma parcialmente los astrocitos y mata los oligodendrocitos, produciendo lesiones características y zonas de desmielinización <br />El virus BK es ubicuo y no se asocia a ninguna enfermedad grave <br /> Progresión de la infección por el papilomavirus humano.<br />Epidemiología de los poliomavirus y los papilomavirus<br />Factores patogénicos/víricos:<br />La cápside vírica es resistente a la inactivación<br />El virus persiste en el anfitrión<br />Es probable la difusión asintomática<br />Transmisión:<br />Papilomavirus: contacto directo, contacto sexual (enfermedad de transmisión sexual) en determinados tipos celulares, o paso a través del canal del parto infectado en el caso de los papilomavirus laríngeos (tipos 6 y 11)<br />Poliomavirus: inhalación de partículas infecciosas<br />¿Quién corre riesgo?:<br />Papilomavirus: las verrugas son frecuentes; los individuos sexualmente activos tienen riesgo de contraer una infección por tipos de PVH relacionados con el cáncer oral y genital<br />Poliomavirus: ubicuos; las personas inmunodeprimidas corren el riesgo de padecer una leucoencefalopatía multifocal progresiva<br />Distribución geográfica/estacionalidad:<br />Estos virus se encuentran en todo el mundo.<br />No se ha descrito una incidencia estacional<br />Métodos de control:<br />No se dispone de ningún método de control<br />Síndromes clínicos asociados a los papilomavirus Síndrome Tipos de PVH Habituales InfrecuentesSíndromes cutáneos Verrugas cutáneas Verruga plantar 1 2,4 Verruga común 2,4 1, 7, 26, 29 Verruga plana 3,10 27,28,41 Epidermodisplasla verruciforme 5, 8, 17, 20,36 9, 12,14,15, 19, 21-25,38,46 Síndromes mucosos Tumores benignos de cabeza y cuello Papiloma laríngeo 6, 11 -Papiloma oral 6, 11 2,16 Papiloma conjuntival 11 -Verrugas anogenitales Condiloma acuminado 6, 11 1,2, 10, 16,30, 44,45 Neoplasia intraepitelial cervical, cáncer 16,18 11,31,33,35, 42-44 <br />Diagnóstico de laboratorio de las infecciones por papilomavirus Prueba Detecta Citología Células collocitóticasAnálisis in situ de sondas de ADN* Ácido nucleico vírico Reacción en cadena de la polimerasa* Ácido nucleico vírico Hibridación de Southern Ácido nucleico vírico Tinción de inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa Antígenos víricos estructurales Microscopía electrónica Virus Cultivo Carente de utilidad <br /> <br />Mecanismos de diseminación de los poliomavirus en el interior del organismo. LMP, leucoencefalopatía multifocal progresiva. <br />Resúmenes clínicos<br />Verruga: un paciente de 22 años de edad desarrolló un área redondeada escamosa cónica dura de coloración normal en el dedo índice. Su superficie es rugosa y no presenta dolor a la palpación. Por lo demás, el sujeto estaba sano y no refería ningún otro síntoma, la verruga se trató por vía tópica a diario con ácido salicílico con el fin de erradicar tas células que albergaban al virus y eliminar la verruga<br />Papiloma cervical: en la exploración cervical se observó una pápula plana de gran tamaño que se tornaba blanquecina al aplicar ácido acético al 4%. El frotis de Papanicolau de esta mujer sexualmente activa de 25 años de edad reveló la presencia de células coilocíticas<br />Carcinoma cervical: una mujer de 32 años acudió a consulta para someterse a un frotis de Papanicolau de rutina, el cual mostró indicios de células anómalas. La biopsia puso de manifiesto un carcinoma epidermoide. El análisis por PCR del ADN celular identificó ADN del PVH-16<br />Leucoencefalopatía multifocal progresiva: un paciente de 42 años con SIDA se tornó olvidadizo y experimentó dificultades de habla, visión y mantenimiento del equilibro, que señalaban la existencia de lesiones en diversas localizaciones cerebrales. El trastorno evolucionó a parálisis y muerte. La autopsia revela focos de desmielinización y oligodendrocitos que contienen inclusiones únicamente en la sustancia blanca<br />PCR, reacción en cadena de la polimerasa. <br />