1. CASO CLÍNICO
EF: Pálido ++, sin exostosis, poco reactivo al
manejo. CP: taquicárdico, no soplos, pulmones
bien ventilados. Abdomen no doloroso, con
sangrado en cordón umbilical y en región anal.
Resto nl.
Lab: 11 g/dL, leucocitos nles, plaquetas nles,
reticulocitos nles, Tiempos TP: (>53%) TPT; 45
seg (35-40 seg) Coombs negativo, grupo O
Rh+. Rx de tórax y abdomen nl.

2. Caso clínico 5
Masculino de término, el cual nació en casa
atendido por comadrona, la madre nunca
llevó control prenatal. Es alimentado con
seno materno desde su nacimiento y a los
5 días inicia con sangrado abundante del
cordón umbilical el cual ha ido en aumento.
Además refieren que presentó una
evacuación sanguinolenta. Niegan otra
sintomatología.

3. Caso clínico 5
EF: pálido ++, sin exostosis, poco reactivo al
manejo. CP: taquicárdico, no soplos,
pulmones bien ventilados. Abdomen no
doloroso, con sangre fresca en cordón
umbilical y huellas de sangrado en región
anal. Resto nl.
Lab: 11 g/dL, leucocitos nles, plaquetas nles,
reticulocitos nles, Tiempos TP: (>53%) TPT; 45
seg (35-40 seg) Coombs negativo, grupo O
Rh+. Rx de tórax y abdomen nl.

4. POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS
• Sepsis.
• Isoinmunización materno fetal.
• Esferocitosis.
• Hemofilia.
• Púrpura.
• Enfermedad hemorrágica por deficiencia
de vitamina K.

5. Caso clínico 5
Masculino de término, el cual nació en casa
atendido por comadrona, la madre nunca
llevó control prenatal (no administración de
vitamina K). Es alimentado con seno
materno (bajo aporte de vitamina K) desde
su nacimiento y a los 5 días inicia con
sangrado abundante del cordón umbilical
(enfermedad hemorrágica) el cual ha ido en
aumento. Además refieren que presentó
una evacuación sanguinolenta (enfermedad
hemorrágica). Niegan otra sintomatología.

6. Caso clínico 5
EF: pálido ++, (síndrome anémico) sin exostosis,
poco reactivo al manejo. CP: taquicárdico,
(síndrome anémico) no soplos, pulmones bien
ventilados. Abdomen no doloroso, con sangre
fresca en cordón umbilical y huellas de sangrado
en región anal (sangrado activo). Resto nl.
Lab: 11 g/dL (anemia) leucocitos nles, plaquetas
nles, reticulocitos nles, tiempos alargados. Coombs
negativo, grupo O Rh+. Rx de tórax y abdomen nl.

7. ENFERMEDAD HEMORRÁGICA
DEL RECIÉN NACIDO (EHRN)
DIRECCIÓN DE ENSEÑANZA Y
DESARROLLO ACADÉMICO
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO
FEDERICO GÓMEZ

8. DEFINICIÓN
Trastorno hemorrágico en los primeros
días de vida, producidos por deficiencia
de vitamina K, deficiencia de protrombina,
proconvertina y otros factores de
coagulación.
Temprana: 24 a 48 hr de vida.
Tardía: 2 a 4 semanas de vida.

9. ETIOLOGÍA
• Deficiencia de vitamina K que lleva a la
deficiencia de factores de coagulación
(protrombina, proconvertina, factores VII, IX; X,
XII).
• Su administración durante el embarzo disminuye
su frecuencia.
• Madres que toman fenitoína, warfarina,
antituberculosis, antibióticos y niños
alimentados exclusivamente al seno materno,
presentan niveles más bajos.

10. FISIOPATOLOGÍA
• La vitamina K es necesaria para la translocación
y carboxilación de los factores de coagulación;
II, VII, IX, X y proteínas C y S.
• La carboxilación de éstas moléculas sucede en
el retículo endoplásmico y su reacción depende
de la forma reducida de vitamina K.
• En ausencia de vitamina K, las proteínas
vitamina K dependientes no descarboxiladas
son producidas y liberadas a la circulación.
Referidas como PIVKA “ausencia de proteínas
inducidas por vitamina K”.

11. Vitamina K y su deficiencia
• Su concentración es más baja en el
neonato en cuyas madres no se
administró vitamina K durante el
embarazo.
• La administración en la madre muestra
elevación de los niveles en sangre y
prevención de EHRN.

12. DEFICIENCIA DE VITAMINA K
• Sólo una minoría de neonatos tiene
anormalidades de coagulación dependiente de
vitamina K, sin embargo hay evidencia de que
ésta deficiencia se intensifica en los primeros
días de vida.
• Los niveles de vitamina K pueden descender en
sangre por: ausencia de administración
exógena, el neonato no tiene menaquinona sólo
filoquinona que se degrada rápidamente.
• La leche materna tiene baja cantidad de
vitamina K (5 ug/L) comparada con la leche de
vaca (50 ug/L).

13. FARMACODINAMIA
• La vitamina K es un antagonista de los
anticoagulantes tipo cumarínico, que no
neutraliza la actividad de la heparina. Atraviesa
con dificultad la barrera placentaria, pasa
mínimamente por el seno materno.
• Se absorbe en parte media de intestino delgado
y se elimina en bilis y orina.
• Su absorción disminuye en: Sx de mala-
absorción, intestino corto, atresia biliar,
insuficiencia pancreática.

14. CUADRO CLÍNICO
• TEMPARANA: Primeras 24 hrs presencia
de céfalo-hematomas.
• CLÁSICA: 2-7 día de vida: sangrados a
nivel enteral, cutáneo, umbilical, nasal,
circunsición.
• TARDÍA: 2ª a 6ª semana. Hemorragia
intracraneana, enteral y cutánea (más
grave), pulmonar.

15. DIAGNÓSTICO
• TP, TPT prolongados (menor del 50%),
plaquetas normales.
• PIVKA
• Niveles de vitamina K (filoquinona,
menaquinona, menadiona)
• DIFERENCIAL.
Hemofilia: TP alargado.
Púrpura trombocitopénica: Plaquetas bajas.
Coagulación intravascular diseminada: Tiempos y
plaquetas alterados.

16. TRATAMIENTO
• Vitamina K: 2 mg IM o IV repetir en 48 hrs
en caso necesario, los tiempos mejorarán
en 2-4 horas o hasta a 24 hrs.
• Plasma fresco en caso de posibilidad de
hemorragia intracraneana o
gastrointestinal, pulmonar, concentrados
de factores de coagulación.
• Paquete globular 10 mL/Kg/dosis.

17. PREVENCIÓN
• Vitamina K 1 mg IM es suficiente para cubrir
requerimientos (es un depósito de lenta
liberación)
• Si está establecida EHRN evitar administración
IM por hematomas.
• La administración antes del parto es
indispensable 10 mg IM en las madres con
riesgo.
• No riesgo de incremento de frecuencia de
leucemias.