HERPESVIRUS
Dr. Carlos León Gómez
Microbiología Médica
FMH - USMP
HERPESVIRUS
Viene del vocablo griego herpein que
significa trepar. Esto refleja la naturaleza
trepadora o arrastrante de l...
HERPESVIRUS
 Principal causa de enfermedad viral en
humanos
 25 virus en la familia Herpesviridae - 8
patógenas
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HERPESVIRUS
 Una vez infectado por un herpesvirus
permanece de por vida.
 Puede ser seguida de latencia con
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Propiedades de los Herpes virus
Tipo de herpes virus
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Tipo celular
atacado Latencia Transmisión
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Envoltura
 Virus maduro  Exocitosis de la membrana nuclear
interna, modificada por la inserción de glicoproteínas del
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Tegumento
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Este contiene proteínas codificadas por el
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Cápside
 Estos virus tienen capsómeros con forma
de rosquilla de 100-200 nm de diámetro
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Genoma
 Estos virus tienen ADN de doble cadena.
El tamaño de los genomas difiere con los
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lipidica
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http://hub.med.uth.tmc.edu/~hong/image.ht
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Replicación de los
herpes virus
Fijación a la superficie celular
 Tropismo celular está determinado por la
disponibilidad de los receptores
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Entrada de la nucleocápside
 Penetración es mediada por fusion con
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 La nucleocápside rodeada de teg...
Transcripción de ARN:
 El ADN herpético se transcribe a ARN por una enzima
celular (ARN polimerasa I ADN-dependiente).
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Transcripción de ARN:
 Este control del ARNm viral, y por tanto, de la síntesis
de proteínas virales, determina si la inf...
Transcripción:
 Este es un proceso muy complejo, como
es de esperarse por el gran tamaño del
genoma.
 Hay tres clases de...
Transcripción:
Alfa proteínas:
 Estas son las proteínas inmediatas
tempranas. Involucradas en la regulación
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Transcripción:
Beta proteínas.
 Estas son las proteínas tempranas y
están implicadas también en la replicación
de ADN (en...
Transcripción:
Gamma proteínas.
 Estas son las proteínas de fase tardía y
son componentes estructurales del virus.
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TRANSCRIPCION INMEDIATA
TEMPRANA
 alfa-RNAms (inmediato temprano)
 Proteina de virión (VP16) interactua con los
factores...
TRANSCRIPCION
TEMPRANA beta-RNAms
 beta-RNAms codifican para:
 DNA polimerasa
 Proteinas union DNA
 Timidina kinasa
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TRANSCRIPCIÓN GAMMA
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estructurales
 Producción de Pr
gama disminuye la
expresión de beta
 Pr gamma- (VP...
REPLICACION DNA
 Virus codifica DNA polimerasas y otras Prs
relacionadas con replicacion de DNA
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Síntesis de ADN
 Los Herpes virus codifican su propia ADN
polimerasa dependiente de ADN. Además,
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ENSAMBLAJE
Las nucleocápsides son ensambladas en el
núcleo y se rellenan con ADN. Luego
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Síntesis de glicoproteínas
 Todas las glicoproteínas se sintetizan en el retículo
endoplásmico rugoso en donde reciben ca...
ENSAMBLAJE
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 Muchos viriones y
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Liberación del virus
 Parecen que se dan varios mecanismos.
El virus puede proceder a lo largo de una
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Replicación - Síntesis
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primero se transcriben y promueven la transc...
Síntesis proteíca
Si la infección ha de ser latente, los únicos
ARNm que se sintetizan son las
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Virus Herpes
simplex (VHS)
VHS
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codifica por lo menos 80 proteínas. Muchas de
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VHS
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VHS
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involucran en los procesos de:
 Adhesión (gB, gC, gD y...
Replicación del VHS
 En muchas células, como las endoteliales
y fibroblastos, la infección es lítica pero
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Fijación
El paso inicial de la interacción del virus con
la célula es la fijación al proteoglicano,
heparan sulfato. Esta ...
Fusión
 Luego de la fijación, el virus se funde
directamente con la membrana plasmática
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Síntesis proteíca
 Los genes de la etapa temprana inmediata son los que
primero se transcriben y promueven la transcripci...
Síntesis proteíca
Si la infección ha de ser latente, los únicos
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Síntesis de glicoproteínas
 Todas las glicoproteínas se sintetizan en el retículo
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Liberación del virus
 Parecen que se dan varios mecanismos.
El virus puede proceder a lo largo de una
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Patogénesis
 El sello distintivo de una infección por herpes es la
habilidad de infectar células mucosas epiteliales o
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Patogénesis
 El sitio de infección inicial depende de la
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Patogénesis
 La presencia del virus usualmente es
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Patogénesis
 En el caso de las infecciones herpéticas de la mucosa
oral, el virus viaja a los ganglios trigeminales
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 El virus herpes simplex puede desencadenar una infección primaria
en los labios, moverse al ganglio trigémino en donde p...
Latencia
 Las partículas víricas pueden infectar neuronas
y, puesto que sólo se sintetizan proteínas
tempranas inmediatas...
Epidemiología
 Las infecciones por VHS 1 y 2 son vitalicias y
aunque la latencia se establece con rapidez, el
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Epidemiología
 El VHS-2 normalmente se disemina sexualmente y se
encuentra en el ano, recto y tracto alimentario superior...
Virus Herpes Simple
Enfermedades causadas por
Virus Herpes Simplex
 Herpes oral – Grano de fiebre VHS-1 o VHS-2
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Herpes simple 1
GINGIVO
ESTOMATITIS
PANDIZO
HERPETICO
ECZEMA HERPETICO
HERPES GENITAL
Enfermedades causadas por
Virus Herpes Simplex
 Meningitis
 Encefalitis
 Proctitis
 Infecciones neonatales
Diagnóstico de Infecciones por
VHS
 Cultivo celular obtener células de la base de la
lesión (para un frotis Tzank) y real...
Inclusión de Cowdry tipo A
Virus Varicela-
Zoster
VIRUS
VARICELA
ZOSTER
VVZ
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 Este virus causa dos enfermedades
principales, varicela (peste cristal),
generalmente en l...
Cada mácula comienza
resulta en una pápula
roja de 2-4 mm de
diámetro que desarrolla
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(pétalo de rosa...
VARICELA
ZOSTER
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varicela. Algunas
de las lesiones
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Herpes
zoster
VVZ Diagnóstico
 Tanto la varicela como la culebrina son
diagnosticadas por clínica característica
pero un diagnóstico de...
Virus Epstein- Barr
EBV
 El virus de Epstein-Barr originalmente
descubierto como en agente causal del
linfoma de Burkitt y luego se descubrió...
EBV - Receptores del virus
 El virus sólo infecta un pequeño número
de tipos celulares que expresan el
receptor para el c...
Replicación semi-permisiva
 Los linfocitos B solo son semi-permisivos para la replicación
del virus y la infección puede ...
Replicación permisiva
 En contraste, las células epiteliales permiten la
replicación lítica completa del virus. Las célul...
Mononucleosis Infecciosa
 Con frecuencia asintomática
 La enfermedad se caracteriza por
malestar general, linfadenopatía...
Mononucleosis Infecciosa
 Es generalmente benigna, puede haber
complicaciones tales como meningitis,
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Mononucleosis Infecciosa
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transformación. Las células B infectadas
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Mononucleosis Infecciosa
Epidemiología
 Una gran proporción de la población (90-
95%) está infectada con el virus de
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Mononucleosis Infecciosa
Diagnóstico
CLINICO
Cuerpos de Downey
Citomegalovirus
CMV
 El citomegalovirus tiene el genoma más grande
 Puede formar células multinucleadas (sincitios)
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Transmisión
 El virus se disemina en secreciones, particularmente
saliva, orina, secreciones vaginales y semen.
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Patogénesis
 Infecta el tracto respiratorio superior y luego los
linfocitos locales. Los linfocitos circulantes
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CMV - Clínica
CMV - Diagnóstico
Herpesvirus
humano 6
Herpesvirus humano 6
 Este virus se encuentra mundialmente en la saliva de la mayoría de
los adultos (>90%).
 Niñez. Inf...
Herpesvirus humano 6
 El tiene dos formas, VHH-6A y VHH-6B. Este último causa
exantema súbito, también llamada roseola in...
Herpesvirus
humano 7
Herpesvirus humano 7
 Se una al antígeno CD4 y se replica en las
células T4 (CD4+) y se encuentra en la salida
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Herpesvirus
humano 8
Herpesvirus humano 8
 Anteriormente conocido como el
herpesvirus asociado al sarcoma de
Kaposi, se encuentra en la saliva...
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  • Expresión de los genes tempranos inmediatos, tempranos y tardíos de los herpesvirus
  • pando
  • Herpes clase dada

    1. 1. HERPESVIRUS Dr. Carlos León Gómez Microbiología Médica FMH - USMP
    2. 2. HERPESVIRUS Viene del vocablo griego herpein que significa trepar. Esto refleja la naturaleza trepadora o arrastrante de las lesiones cutáneas causadas por muchos tipos de herpesvirus.
    3. 3. HERPESVIRUS  Principal causa de enfermedad viral en humanos  25 virus en la familia Herpesviridae - 8 patógenas  3 Subfamilias Alfa Beta Gamma
    4. 4. HERPESVIRUS  Una vez infectado por un herpesvirus permanece de por vida.  Puede ser seguida de latencia con reactivación subsiguiente.
    5. 5. Propiedades de los Herpes virus Tipo de herpes virus humano Nombre Tipo celular atacado Latencia Transmisión 1 Virus Herpes simplex-1 (VHS-1) Mucoepitelio Neuronal Contacto cercano 2 Virus Herpes simplex-2 (VHS-2) Mucoepitelio Neuronal Contacto cercado usualmente sexual 3 Virus Varicela zoster (VVZ) Mucoepitelio Neuronal Contacto o vía respiratoria 4 Virus Epstein-Barr (VEB) Linfocitos B, epitelio Linfocitos B Saliva 5 Citomegalovirus (CMV) Epitelio, monocitos, linfocitos Monocitos, linfocitos y posibleme nte otros Contacto, transfusiones sanguíneas, trasplantación, congénito 6 Virus Herpes linfotrópico Linfocitos T y otros Linfocitos T y otros Contacto, ruta respiratoria 7 Virus Herpes Humano-7 (VHH-7) Linfocitos T y otros Linfocitos T y otros Desconocida 8 Virus herpes Humano-8 (VHH-8) Células endoteliales Desconocida ¿Intercambio de fluidos corporales Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (VHSK)
    6. 6. Envoltura  Virus maduro  Exocitosis de la membrana nuclear interna, modificada por la inserción de glicoproteínas del herpes  La membrana viral es frágil y con membrana dañada no es infeccioso. (Resequedad ácidos, detergentes y solventes orgánicos.)  Solo puede contagiarse por contacto directo con superficies mucosas o con secreciones de una persona infectada.
    7. 7. Tegumento  El espacio entre la envoltura y la cápside. Este contiene proteínas codificadas por el virus y enzimas involucradas en la iniciación de la replicación.
    8. 8. Cápside  Estos virus tienen capsómeros con forma de rosquilla de 100-200 nm de diámetro con una nucleocápside icosaédrica. Esta última contiene 162 capsómeros
    9. 9. Genoma  Estos virus tienen ADN de doble cadena. El tamaño de los genomas difiere con los citomegalovirus que tienen genoma más largo.
    10. 10. bicapa lipidica HERPESVIRUS nucleocapsid from: http://hub.med.uth.tmc.edu/~hong/image.ht ml nucleocapside icosahedricaglicoproteínas tegumento
    11. 11. Replicación de los herpes virus
    12. 12. Fijación a la superficie celular  Tropismo celular está determinado por la disponibilidad de los receptores  El virus de fija a la membrana celular por interacción con heparán sulfato
    13. 13. Entrada de la nucleocápside  Penetración es mediada por fusion con membrana del huésped  La nucleocápside rodeada de tegumento es transportada a la membrana nuclear a la que se une. El genoma de ADN entra al núcleo
    14. 14. Transcripción de ARN:  El ADN herpético se transcribe a ARN por una enzima celular (ARN polimerasa I ADN-dependiente).  La transcripción de varios genes es dependiente tanto de factores nucleares de la célula como de proteínas codificadas por el virus.
    15. 15. Transcripción de ARN:  Este control del ARNm viral, y por tanto, de la síntesis de proteínas virales, determina si la infección propagará c0n la producción de nuevas partículas víricas y de muerte celular (una infección lítica), una descamación continua del virus (infección persistente) o latencia.  El que ocurra o no la latencia es propiedad de la célula huésped, eso es, algunas células no permiten la replicación del ADN viral. Si la célula permite la progresión más allá de las etapas de los genes tempranos inmediatos, sobreviene una infección lítica
    16. 16. Transcripción:  Este es un proceso muy complejo, como es de esperarse por el gran tamaño del genoma.  Hay tres clases de proteínas que necesitan sintetizarse para la producción de un virus maduro.
    17. 17. Transcripción: Alfa proteínas:  Estas son las proteínas inmediatas tempranas. Involucradas en la regulación de la transcripción y que no se encuentran en el virión maduro. También implicadas en el control de la síntesis de beta proteínas
    18. 18. Transcripción: Beta proteínas.  Estas son las proteínas tempranas y están implicadas también en la replicación de ADN (entre estas se incluyen la ADN polimerasa y los factores de transcripción). Solo unas cuantas copias de la ADN polimerasa son necesarias para que ocurra la replicación.
    19. 19. Transcripción: Gamma proteínas.  Estas son las proteínas de fase tardía y son componentes estructurales del virus.  La síntesis de gamma proteínas comienza después del inicio de la síntesis de ADN
    20. 20. TRANSCRIPCION INMEDIATA TEMPRANA  alfa-RNAms (inmediato temprano)  Proteina de virión (VP16) interactua con los factores de transcripcion del huesped e incrementa la transcripción de alfa  Pr alfa permiten el reconociemiento de los promotores beta SJ Flint et al. Principles of Virology (2004
    21. 21. TRANSCRIPCION TEMPRANA beta-RNAms  beta-RNAms codifican para:  DNA polimerasa  Proteinas union DNA  Timidina kinasa  Sintetasa  Ribonucleotido reductasa  Síntesis de proteína beta disminuye la produccion de alfa-RNAm
    22. 22. TRANSCRIPCIÓN GAMMA  Proteìnas gamma estructurales  Producción de Pr gama disminuye la expresión de beta  Pr gamma- (VP16) es necesaria para la transcripción del virus SJ Flint et al. Principles of Virology (2004)C
    23. 23. REPLICACION DNA  Virus codifica DNA polimerasas y otras Prs relacionadas con replicacion de DNA  DNA se replica en moléculas largas de DNA que contienen copia del genoma (concatámeros)  Replicacion de DNA se asocia a multiples recombinaciones del DNA.
    24. 24. Síntesis de ADN  Los Herpes virus codifican su propia ADN polimerasa dependiente de ADN. Además, algunos herpesvirus codifican enzimas (como la timidina cinasa) que permite al mismo crecer en células que no están en división y que por tanto no contienen los precursores de la síntesis de ADN.  Sin esta enzima, los herpesvirus neurotrópicos no pudieran replicarse dada la poca cantidad de precursores de ADN en las células nerviosas.
    25. 25. ENSAMBLAJE Las nucleocápsides son ensambladas en el núcleo y se rellenan con ADN. Luego yeman a través de la doble membrana nuclear y dejan la célula mediante exocitosis o yeman a través de otra membrana celular como la membrana plasmática
    26. 26. Síntesis de glicoproteínas  Todas las glicoproteínas se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso en donde reciben cadenas ricas en azúcar manosa.  Las glicoproteínas son llevadas a la membrana nuclear.  Luego las nucleocápsides yeman a través de la membrana nuclear por áreas en las cuales las proteínas virales están muy concentradas.  El virus entra en el proceso de exocitosis luego de ser modificado en el cuerpo de Golgi en donde recibe cadenas de sacarosas características de proteínas procesadas en el cuerpo de Golgi
    27. 27. ENSAMBLAJE  Núcleo  Muchos viriones y presencia de inclusiones nucleares  Gemación de la membrana nuclear T. C. Mettenleiter. Herpesvirus assembly and egress. J.Virol. 76 (4):1537-1547, 2002.
    28. 28. Liberación del virus  Parecen que se dan varios mecanismos. El virus puede proceder a lo largo de una vía de exocitosis o puede entrar al citoplasma y ser liberado mediante lisis celular. También parece ser capaz de pasar por comunicaciones intercelulares y así pasar de célula a célula
    29. 29. Replicación - Síntesis  Los genes de la etapa temprana inmediata son los que primero se transcriben y promueven la transcripción de genes de etapa temprana ADN polimerasa, proteasas.  Se sintetizan concatámeros circulares pero luego la síntesis pasa a cadenas lineales de moléculas individuales que con separadas en monómeros.  Los genes de fase tardía son traducidos en el citoplasma y transportados de nuevo hacia el núcleo en donde se ensamblan en la procápside. Esta última es rellenada con ADN viral
    30. 30. Síntesis proteíca Si la infección ha de ser latente, los únicos ARNm que se sintetizan son las transcripciones latencia-asociadas
    31. 31. Virus Herpes simplex (VHS)
    32. 32. VHS  Estos son virus muy grandes y su genoma codifica por lo menos 80 proteínas. Muchas de esas proteínas (casi la mitad) no están directamente implicadas en la estructura viral o en el control de su replicación pero funcionan en la interacción con la célula huésped o con la respuesta inmune del huésped  Hay dos tipos, VHS-1 y VHS-2 con características muy similares
    33. 33. VHS  El genoma de los VHS también codifica un número de enzimas:  ADN polimerasa ADN-dependiente  Timidina cinasa (fosforila timidina y otros nucleósidos)  Ribonucleótido reductasa (convierte ribonucleótidos a desoxirribonucleótido)  Serina-proteasa (convierte una proteína de andamiaje a su forma final)
    34. 34. VHS  El genoma codifica 11 glicoproteínas de superficie. Estas se involucran en los procesos de:  Adhesión (gB, gC, gD y gH)  Fusión de la membrana viral con la de la célula huésped (gB)  Escape inmune y otras funciones (gC, gE y gI).  gC que se une a la proteína C3 del complemento depletando así el suero del huésped de ésta e inhibiendo reacciones mediadas por complemento.  Las proteínas gE y gI del virus también pueden unirse IgG vía la porción Fc de la inmunoglobulina. Esto cubre al virus con inmunoglobulinas y lo esconde del sistema inmune
    35. 35. Replicación del VHS  En muchas células, como las endoteliales y fibroblastos, la infección es lítica pero las neuronas generalmente soportan una infección latente.
    36. 36. Fijación El paso inicial de la interacción del virus con la célula es la fijación al proteoglicano, heparan sulfato. Esta molécula se encuentra en la superficie de muchas células.
    37. 37. Fusión  Luego de la fijación, el virus se funde directamente con la membrana plasmática  Luego de que ocurre la fusión, el virus libera algunas proteínas al citoplasma. Entre estas se incluyen algunas toxinas, una proteína cinasa y un iniciador de la transcripción genética
    38. 38. Síntesis proteíca  Los genes de la etapa temprana inmediata son los que primero se transcriben y promueven la transcripción de genes de etapa temprana ADN polimerasa, proteasas.  Se sintetizan concatómeros circulares pero luego la síntesis pasa a cadenas lineales de moléculas individuales que con separadas en monómeros.  Los genes de fase tardía son traducidos en el citoplasma y transportados de nuevo hacia el núcleo en donde se ensamblan en la procápside. Esta última es rellenada con ADN viral
    39. 39. Síntesis proteíca Si la infección ha de ser latente, los únicos ARNm que se sintetizan son las transcripciones latencia-asociadas
    40. 40. Síntesis de glicoproteínas  Todas las glicoproteínas se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso en donde reciben cadenas ricas en azúcar manosa.  Las glicoproteínas son llevadas a la membrana nuclear.  Luego las nucleocápsides yeman a través de la membrana nuclear por áreas en las cuales las proteínas virales están muy concentradas.  El virus entra en el proceso de exocitosis luego de ser modificado en el cuerpo de Golgi en donde recibe cadenas de sacarosas características de proteínas procesadas en el cuerpo de Golgi
    41. 41. Liberación del virus  Parecen que se dan varios mecanismos. El virus puede proceder a lo largo de una vía de exocitosis o puede entrar al citoplasma y ser liberado mediante lisis celular. También parece ser capaz de pasar por comunicaciones intercelulares y así pasar de célula a célula
    42. 42. Patogénesis  El sello distintivo de una infección por herpes es la habilidad de infectar células mucosas epiteliales o linfocitos.  Luego el virus viaja a través de nervios periféricos a una neurona nucleada en donde puede permanecer por años y luego reactivarse.  Un área eritematosa precede a una mácula que se endurece para formar una pápula.  El líquido en esta ampolla está impregnado de virus. Siempre y cuando el virus se mantenga húmedo puede seguir siendo infeccioso.
    43. 43. Patogénesis  El sitio de infección inicial depende de la manera en la que el paciente adquiere el virus. Muchas veces se hace notar que le VHS-1 causa infecciones en áreas por encima de la cintura y el VHS-2 por debajo de la cintura pero esto refleja el modo de transmisión más que alguna propiedad intrínseca del virus.  Ambos tipos de VHS pueden también infectar macrófagos y linfocitos de forma persistente
    44. 44. Patogénesis  La presencia del virus usualmente es demarcada por la formación de sincitios y cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A en los núcleos. Una vez que las células epiteliales han sido infectadas, se da la replicación vírica alrededor de la lesión y luego la entrada a la neurona innervante.  El virus viaja a través de la neurona (por un proceso de transporte retrógado) a los ganglios.
    45. 45. Patogénesis  En el caso de las infecciones herpéticas de la mucosa oral, el virus viaja a los ganglios trigeminales  En las infecciones de la mucosa genital llevan al virus a los ganglios sacrales.  El virus también puede viajar en dirección opuesta para llegar a la mucosa que inicialmente fue infectada. Las vesículas que contienen el virus infeccioso se forman en la mucosa y el virus se disemina. La vesícula se cura usualmente sin secuelas cicatriciales.
    46. 46.  El virus herpes simplex puede desencadenar una infección primaria en los labios, moverse al ganglio trigémino en donde puede permanecer latente. El virus puede reactivarse, volver al sitio original de infección y provocar herpes labial
    47. 47. Latencia  Las partículas víricas pueden infectar neuronas y, puesto que sólo se sintetizan proteínas tempranas inmediatas, no se da ningún efecto citopático  El cese de la latencia puede ocurrir y puede viajar de vuelta por el axón nervioso. Las lesiones ocurren en el dermatoma, o sea la región cutánea inervada por un único nervio espinal posterior. Esto significa que la recurrencia de infección se da en el mismo sitio de la infección inicial.  Hay varios agentes que desencadenan una recurrencia, la mayoría relacionados a estrés (tensión), supresión inmune
    48. 48. Epidemiología  Las infecciones por VHS 1 y 2 son vitalicias y aunque la latencia se establece con rapidez, el paciente infectado puede infectar a otros como resultado de recurrencia.  El virus se encuentra en las lesiones cutáneas pero también puede estar presente en diversos fluidos corporales incluyendo la saliva y secreciones vaginales.  A pesar de la aparente regla de arriba de la cintura/debajo de la cintura, ambos tipos de VHS pueden infectar tanto la mucosa oral y la genital dependiendo de las regiones de contacto
    49. 49. Epidemiología  El VHS-2 normalmente se disemina sexualmente y se encuentra en el ano, recto y tracto alimentario superior así como en el área genital.  Niño puede infectarse al nacer si la madre tiene infección genital. El niño también puede adquirir la enfermedad in útero si la infección de la madre se disemina. Debido a que el niño tiene un sistema inmune poco desarrollado, la infección resultante puede ser muy severa y algunas veces conllevar a la muerte
    50. 50. Virus Herpes Simple
    51. 51. Enfermedades causadas por Virus Herpes Simplex  Herpes oral – Grano de fiebre VHS-1 o VHS-2  Queratitis herpética el VHS-1  Panadizo herpético VHS-1 o VHS-2  Eczema herpeticum  Herpes genital VHS-2, mas cerca del 10% de los casos resultan de VHS-1
    52. 52. Herpes simple 1
    53. 53. GINGIVO ESTOMATITIS
    54. 54. PANDIZO HERPETICO
    55. 55. ECZEMA HERPETICO
    56. 56. HERPES GENITAL
    57. 57. Enfermedades causadas por Virus Herpes Simplex  Meningitis  Encefalitis  Proctitis  Infecciones neonatales
    58. 58. Diagnóstico de Infecciones por VHS  Cultivo celular obtener células de la base de la lesión (para un frotis Tzank) y realizar histoquímica  Pueden fundirse creando sincitios  células gigantes multinucleadas y contiene cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A  Se pueden distinguir entre anticuerpos tipo- específicos de los VHS-1 y VHS-2.
    59. 59. Inclusión de Cowdry tipo A
    60. 60. Virus Varicela- Zoster
    61. 61. VIRUS VARICELA ZOSTER
    62. 62. VVZ  Zoster significa “faja”  Este virus causa dos enfermedades principales, varicela (peste cristal), generalmente en la niñez, y herpes zoster (culebrilla), más tarde en la adultez. La culebrilla (zoster) es una reactivación de una infección previa de varicela  Síndrome de Varicela Congénito
    63. 63. Cada mácula comienza resulta en una pápula roja de 2-4 mm de diámetro que desarrolla un contorno irregular (pétalo de rosa) a medida que aparece una pequeña vesícula en la superficie. Esta apariencia de “gota de rocío en el pétalo de una rosa” es muy característica de la varicela
    64. 64. VARICELA ZOSTER Dermatitis de varicela. Algunas de las lesiones son máculas eritematosas y otras son vesículas. Las manchas rojas se volverán ampollas y nuevas manchas rojas sobrevendrán
    65. 65. Herpes zoster
    66. 66. VVZ Diagnóstico  Tanto la varicela como la culebrina son diagnosticadas por clínica característica pero un diagnóstico definitivo puede realizarse por cultivo del virus de las lesiones  Detección de antígenos
    67. 67. Virus Epstein- Barr
    68. 68. EBV  El virus de Epstein-Barr originalmente descubierto como en agente causal del linfoma de Burkitt y luego se descubrió que los pacientes con mononucleosis infecciosa tienen anticuerpos que reaccionan con células del linfoma de Burkitt.
    69. 69. EBV - Receptores del virus  El virus sólo infecta un pequeño número de tipos celulares que expresan el receptor para el componente C3d del complemento (CR2 o CD21). Estas son ciertas células epiteliales (oro- y naso- faringe) y linfocitos B.
    70. 70. Replicación semi-permisiva  Los linfocitos B solo son semi-permisivos para la replicación del virus y la infección puede ser latente o las células pueden ser estimuladas y transformadas por el virus.  Cuando los linfocitos son infectados latentemente estos contienen unas cuantas copias no integradas (episomas) del genoma viral que son replicadas cada vez que la célula se divide.  En este caso los genes de fase temprana inmediata son expresados incluyendo los antígenos nucleares del VEB.  Además se expresan dos proteínas de membrana latentes, una proteína designada LP (proteína de unión al ADN) y dos pequeñas moléculas de ARN. Las proteínas de membrana son oncogenes.
    71. 71. Replicación permisiva  En contraste, las células epiteliales permiten la replicación lítica completa del virus. Las células epiteliales permiten la expresión de la proteína ZEBRA que activa genes de fase temprana resultando en la expresión de la polimerasa y la replicación del ADN.  Subsiguientemente, se sintetizan las proteínas de la cápside y las glicoproteínas de membrana
    72. 72. Mononucleosis Infecciosa  Con frecuencia asintomática  La enfermedad se caracteriza por malestar general, linfadenopatía, tonsilitis hepatoesplenomegalia y fiebre.  También puede suceder un rash.
    73. 73. Mononucleosis Infecciosa  Es generalmente benigna, puede haber complicaciones tales como meningitis, encefalitis, mielitis y síndrome de Guillain- Barrè.  También puede verse infecciones secundarias, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, agranulocitosis, anemia aplásica.
    74. 74. Mononucleosis Infecciosa  Las células B infectadas también sufren transformación. Las células B infectadas proliferan y activan el supresor de las células T CD8 son llamadas células de Downey.  Las células T aumentan en número en la circulación y pueden representar hasta el 80% de los glóbulos blancos sanguíneos.  Esta respuesta de las células T resulta en linfadenomegalia (y en hepatoesplenomegalia). Si la inmunidad celular esta alterada, mas severo
    75. 75. Mononucleosis Infecciosa Epidemiología  Una gran proporción de la población (90- 95%) está infectada con el virus de Epstein-Barr, aunque generalmente están asintomáticas, descaman el virus de vez en cuando a lo largo de sus vidas.  El virus se contagia por contacto cercano (enfermedad del beso).
    76. 76. Mononucleosis Infecciosa
    77. 77. Diagnóstico CLINICO
    78. 78. Cuerpos de Downey
    79. 79. Citomegalovirus
    80. 80. CMV  El citomegalovirus tiene el genoma más grande  Puede formar células multinucleadas (sincitios) con inclusiones características a la tinción.  Algunas células como los macrófagos y fibroblastos sufren una infección productiva mientras que en otros tipos de células se establece una infección latente, en los linfocitos T y las células estromales de la médula ósea.  Solo hay un serotipo
    81. 81. Transmisión  El virus se disemina en secreciones, particularmente saliva, orina, secreciones vaginales y semen.  Por tanto la infección por citomegalovirus es de transmisión sexual. Puede transmitirse al feto en mujeres embarazadas y al neonato mediante lactancia.  En el hospital, el virus también puede diseminarse por transfusiones sanguíneas y transplantes.  En países del tercer mundo con condiciones de hacinamiento, el virus se encuentra en una mayor proporción de la población que en países occidentales
    82. 82. Patogénesis  Infecta el tracto respiratorio superior y luego los linfocitos locales. Los linfocitos circulantes transmiten el virus a otros linfocitos y monolitos en el bazo y el nódulos linfáticos.  Finalmente el virus se disemina a otras células epiteliales de las glándulas salivares, túbulos renales, testículos, epidídimo y cerviz.  La infección subclínica  El virus puede reactivarse después, particularmente en casos de inmunosupresión.
    83. 83. CMV - Clínica
    84. 84. CMV - Diagnóstico
    85. 85. Herpesvirus humano 6
    86. 86. Herpesvirus humano 6  Este virus se encuentra mundialmente en la saliva de la mayoría de los adultos (>90%).  Niñez. Infección es perenne.  También, se replica en los linfocitos B y T, megacariocitos, células de glioblastoma y en la orofarínge.  Puede establecer una infección latente en células que son luego activadas cuando las células son estimuladas a dividirse.  Las células infectadas son más grande de lo normal con inclusiones tanto en citoplasma como en núcleo.  La inmunidad celular es esencial en el control, aunque la infección es perenne, y el virus puede reactivarse en condiciones de inmunosupresión.  Se desconoce el receptor para este virus
    87. 87. Herpesvirus humano 6  El tiene dos formas, VHH-6A y VHH-6B. Este último causa exantema súbito, también llamada roseola infantum.  Síntomas incluyen fiebre y algunas veces infección del tracto respiratorio superior y linfadenopatía. Los síntomas perduran varios días luego de un periodo de incubación de más o menos 14 días. La fiebre remite dejando un sarpullido macropapular en el tronco y cuello que dura varios días más.  En los adultos, la infección primaria se asocia a mononucleosis.  El HVH-6 ha sido asociado con un número de desórdenes neurológicos, incluyendo encefalitis y convulsiones..
    88. 88. Herpesvirus humano 7
    89. 89. Herpesvirus humano 7  Se una al antígeno CD4 y se replica en las células T4 (CD4+) y se encuentra en la salida de la mayoría de la población adulta (>75%).  Muchas personas adquieren la infección cuando niños y ésta permanece por el resto de la vida.  Es similar al VHH-6 y puede ser responsable de algunos casos de exantema subitum.
    90. 90. Herpesvirus humano 8
    91. 91. Herpesvirus humano 8  Anteriormente conocido como el herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi, se encuentra en la saliva de muchos pacientes con SIDA.  Este infecta linfocitos de sangre periférica.
    92. 92. GRACIAS!!

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