1. VIROIDES Y PRIONES:
Concepto y modo de acción. Efectos patógenos.
Si la definición de virus era la de un elemento genético que tiene una fase intracelular
y una forma extracelular y que altera los procesos celulares normales para lograr su
propia replicación. Hay unas cuantas entidades conocidas cuyas propiedades son una
variante de esta definición y que muchos científicos consideran que no son realmente
virus parecen estrechamente relacionados con los virus pero no se consideran
plásmidos. Dos de estas entidades importantes son los viroides y los priones
 Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA
monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo
que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes
que codifiquen proteínas , y por lo tanto el viroide es totalmente
dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.
 Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la
del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.
 La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápsida de
ningún tipo.
 Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren
en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los
que codifican para determinadas hormonas.
 El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su
estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por
la RNA polimerasa de la célula.
 Los viroides se consideran a veces intrones “fugados ” y, como los intrones
autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.

2. Priones
 Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma
extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por
proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen
varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito
lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme
“enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob en el hombre.
 Aparentemente no contiene ácido nucleico,
 Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente
de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme
en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
 Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción
de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una
violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser
codificada por un ácido nucleico.
 Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en
uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la
proteína de los priones.
 Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra
mayoritariamente en las neuronas.
 En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador
durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo
alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera
provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína
patógena.