1. FAMILIA
ORTHOMYXOVIRIDA
E
INFLUENZA
Integrantes:
Andrés montero puga, Edwin Varguez salas , Raúl
Oláis, Miguel Ontiveros, Maximiliano Trevilla viveros
3°B

2. FAMILIA ORTOMIXOVIRIDAE
• Miembros son: virus de la gripe A, B y C.
• Estructura
– son pleomorfos, esféricos o tubulares, diámetro variable ( 80 a 120 nm)
– Tienen envoltura y un genoma ARN segmentado monocatenario en sentido negativo
– Envoltura:
• Glucoproteínas: Hemaglutinina (HA)
Neuraminidasa (NA)
• Cara interna: Proteínas de la matriz (M1)
Proteínas de membrana (M2)
– Genoma:
• A y B : 8 segmentos de nucleocapside helicoidal diferentes:
– ARN mc, -
– Nucleoproteína (NP)
– Transcriptasa : 3 ARN polimerasas (PB1, PB2 y PA)
• El tipo C solo posee 7 segmentos genómicos
Proteína Función
HA • Se une al ácido siálico de los receptores de la superficie celular epitelial.
• Estimula la fusión de la envoltura a la membrana celular.
• Hemaglutina hematíes humanos
• Desencadena la respuesta de anticuerpos neutralizantes (objetivo)
NA • Escinde el acido siálico
• Impide el agrupamiento y facilita la liberación del virus.
M1 • Reviste el interior del virion y estimula su ensamblaje
M2 • Forma un canal de protones en las membranas y estimula la perdida de
la envoltura y la liberación del virus. < Especifica del tipo A>

4. Replicacion
1.- unión
• HA se une a estructuras
de A.S de las GP de
superficie.
• Se internaliza y se
transfiere a un
endosoma
2. Perdida de la envoltura.
• La envoltura vírica se
fusiona con la membrana
endosomica.
• M2- permite la perdida
de envoltura y la
transmisión del
nucleocapside al
citoplasma
3. transcripción.
• La transcriptasa utiliza moléculas de ARNm de la célula
como cebador para la síntesis de ARNm vírico
4.-Sintesis proteica:
• Traducción del ARNm
• HA y NA son procesadas
en el RE y Golgi.
• Inserción de la M2 en la
membrana celular .
• HA y NA se transportan a
la membrana.
5.-Replicacion
• Se fabrica un molde de sentido positivo
para cada segmento de ARN.
• El ARN (-) se replica en el núcleo
• Son transportados al citoplasma.
6.- ensamblaje
• En el citoplasma de une con la
transcriptasa y NP para formar
nucleocapsides
• Interaccionan con la proteína M1
que reviste la membrana p.
7. Gemación y salida.
Abandonan la célula de manera
selectiva
Se libera aprox. 8 hras después de la
infección.

5. INFLUENZA
• Etiología: virus de la familia orthomixoviridae
principalmente del tipo A y B.
• Factores de la enfermedad (virales)
– Es un virus envuelto que se inactiva con facilidad por la
sequedad, el pH acido y los detergentes.
– El genoma segmentado facilita los cambios genéticos
– El tipo A infecta muchas especies, otros mamíferos y aves.
– La transmisión del virus precede a los síntomas.
– Se desarrolla bien en ambientes frescos y poco húmedos
(invierno).

6. Población vulnerable.
 Niños menores de 2 años
 Niños en edad escolar (mayor probabilidad de extensión)
 Personas inmunodeprimidas
 Ancianos (90% de las muertes en > 65 años.)
 Individuos con problemas cardiacos y pulmonares. (mayor riesgo de
complicaciones)
 Transmisión
 Se transmite por 3 vías:
 Directa: por estornudos directos a los ojos , nariz o boca
 Inhalatoria: inhalación de aerosoles producidos por personas infectadas que
tosen, estornudan y escupen (gotas de flügge)
 Mano – boca : a partir de superficies contaminadas.

7. Manifestaciones clinicas
• La infección puede ser desde asintomática hasta grave.
• El período de incubación es de 1 a 4 días,
• El período de contagio depende de la edad y del estado inmune, que
se puede iniciar desde 1 día antes hasta 5-7 días después de la
aparición de los primeros síntomas.
• Tras el periodo de incubación
– Breve pródromo de malestar y cefalea
– Aparición súbita de fiebre (38-39°C), escalofríos, mialgias
intensas, perdida de apetito y tos no productiva.
Síntomas en general:
 Dolor
 Cabeza
 Cuerpo
 Articulaciones
 Garganta
 Extremo enfriamiento
 Escalofríos
 Fiebre
 Fatiga
 Ojos ( irritados, llorosos y
enrojecidos)
 Enrojecimiento de la piel:
 Cara
 Boca
 nariz
En niños:
• Bronquiolitis
• Laringotraqueobronquitis
• Otitis media
• Vomitos
• Dolor abdominal
• Convulsiones febriles

8. Fisiopatología
Virus de la
gripe
Infección local en las vías
respiratorias superiores.
Células secretoras
Células ciliadas
Celulas epiteliales
La NA facilita el
desarrollo de la
infección cortando
residuos de AS para
acceder al tejido
La liberación del virus en
la zona apical facilita la
diseminación.
Si se extiende hasta vías respiratorias inferiores
puede provocar descamación del epitelio
Facilita la adhesión de bacterias a las celulas
epiteliales
Histológicamente: provoca respuesta
inflamatoria, edema submucoso, y puede
presentar : E. Membranas
hialinas, enfisema alveolar y necrosis de
tabiques alveolares
Respuesta al interferón y citosinas:
secreciones nasales y fase febril.

9. Fisiopatología
• La infección reduce la función de linfocitos t y macrófagos, obstaculizando la
resolución del cuadro.
• La protección : depende de la elaboración de anticuerpos frente HA.
• La memoria inmunitaria residente en los linfocitos t puede conferir una
protección frente a una futura infección por cepas diferentes del virus de la
gripe.
• Los síntomas y la evolución cronológica están determinados por el interferón,
al igual que muchos de los síntomas clásicos.

10. • Lavarse las manos frecuentemente con agua y con
• Al toser o estornudar, cubrirse la nariz y boca con un pañuelo desechable o con el ángulo interno
del codo.
• Si es necesario escupir, hacerlo en un pañuelo desechable, tirarlo a la basura y lavarse las manos.
Nunca escupir en el suelo.
• Mantener la higiene adecuada del entorno
• Limpiar superficies y objetos de uso frecuente.
• Quedarse en casa cuando se tienen padecimientos respiratorios y acudir al médico
• Mantener al día el esquema básico de vacunación.
• Evitar cambios bruscos de temperatura.
• Evitar el habito de fumar
• Mediante la vacunación de la influenza estacional cada año, especial en adultos mayores de 60
años .

11. DIAGNÓSTICO

12. Historia clínica
• Comienzo brusco
• Cefalea (generalizada /frontal)
• Fiebre( 38 -41°, descenso paulatino en 2 ó 3 días),
• Escalofríos
• Mialgias o malestar
• Tos
• Dolor faríngeo (1 semana)
• Dolor al mover los ojos
• Fotofobia
• Ardor ocular
• Rubefacción con piel seca y caliente

13. Examen Físico:
• Exploración física del tórax negativa en la gripe no
complicada
– Ocasionales : roncus, sibilancias y estertores
dispersos (variable en los distintos brotes)
• Complicaciones:
– Disnea
– Hiperpnea
– Cianosis
– Estertores difusos
– Signos de consolidación

14. Pruebas de laboratorio
• Aislamiento del virus
– 90% de los cultivos se detectan en los 3 días
siguientes a la inoculación)
• Diagnóstico rápido :
– Directing Flu A+B
– Flu OIA, Quick Value
– Influenza A+B (sensibilidad de 40 a 80%)
• Serología:
– fijación del complemento o la inhibición de la
hemaglutinación

15. Otros procedimientos
diagnósticos
• Diagnóstico epidemiológico

16. ANATOMIA PATOLOGIA
Las infecciones por influenza causan destrucción celular y descamación de la
mucosa superficial del sistema respiratorio pero no modifican la capa basal del
epitelio. Las células de la mucosa que forma el epitelio respiratorio
presentan cambios inflamatorios del núcleo y en el espacio intracelular se
forman vacuolas fruto de dichos cambios. Finalmente la célula se necrosa y se
desprende dejando la capa basal del epitelio expuesta: esta capa es mucho más
sensible, es incapaz de retener el moco y su exposición es la causa de la mayor
parte de los síntomas respiratorios del cuadro.
El edema y las infiltraciones mononucleares en respuesta a la muerte celular y
la descamación debida a la replicación viral contribuyen a los síntomas locales y
probablemente reflejan la producción de citocinas.

17. Diagnostico diferencial
• Resfriado común: puede ser difícil diferenciarlo en sus primeras fases, pero
normalmente los síntomas de la gripe son de presentación más brusca.
• Faringitis estreptocócica: su clínica inicial puede ser similar pero pronto aparecen
los exudados purulentos típicos.
• Adenovirus: sus procesos tienen un inicio progresivo y el dolor faríngeo es mayor .
• Enterovirus y arbovirus: tienen un cuadro clínico apenas distinguible pero por el
contrario sin tos. Ambos tipos de virus son, con frecuencia, responsables de la llamada
gripe abdominal.

18. Tratamiento
• Inhibidores M2: amantadina y rimantidina
Aminas primarias simétricas activas frente a todas las cepas de gripe tipo A.
La función de los canales M2 en la replicación es acidificas el interior del virión, lo cual
altera la interacción entre las proteínas de matriz y las nucleoproteínas, permitiendo que
las ribo nucleoproteínas pasen al núcleo.
Amantadina Rimantidina
Metabolismo No se metaboliza Hepático
Efectos secundarios Insomnio, mareos y
dificultad para
concentrarse
Interacciones
farmacológicas
desconocidas
Episodios convulsivos Nauseas, ansiedad,
dificultad para
concentrarse.
Efectos mayores en
SNC en interacción
con anticolinérgicos y
antihistamínicos

19. • Inhibidores de la neuraminidasa: zanamivir y oseltamivir
Análogos del ácido siálico
La neuraminidasa escinde el ácido siálico terminal de las glucoproteinas que lo
contienen y que actúan como receptores del virus de la gripe en las células huésped.
A medida que el virus se replica en el interior de la célula, se sintetiza neuraminidasa y
se transporta a la superficie celular, donde elimina el ácido siálico de las glucoproteinas
de membrana.
Activas frente a gripes de tipo A y B.
Zanamivir Oseltamivir
Administración local o
inhalación oral
Biodisponibilidad oral
Menor semivida sérica y
biodisponibilidad
Mayor desarrollo de
resistencias

20. Agente antiviral Actividad contra Utilice
Aprobado por la
FDA p/personas de
Uso no
recomendado en
Eventos adversos
Oseltamivir
(Tamiflu®)
Influenza A y B
Tratamiento
2 semanas en
adelante
N/D
Reacciones
adversas: náuseas,
vómitos. Se han
registrado
reacciones
neuropsiquiátricas
transitorias y
esporádicas.
Quimioprofilaxis 1 año o más N/C
Zanamivir
(Relenza®)
Influenza A y B
Tratamiento 7+ años
personas con una
enfermedad
respiratoria
subyacente (por ej.:
asma, EPOC)
Reacciones
alérgicas: edema
facial u orofaríngeo.
Reacciones
adversas: diarrea,
náuseas, sinusitis,
signos y síntomas
nasales, bronquitis,
tos, dolor de cabeza,
mareos e infecciones
de oído, nariz y
garganta.
Quimioprofilaxis 5+ años
personas con una
enfermedad
respiratoria
subyacente (por ej.:
asma, EPOC)

21. Tratamiento empírico
Las pruebas clínicas y los datos de observación muestran que el tratamiento antiviral temprano
puede reducir la duración de la fiebre y los síntomas de la enfermedad, y reducir el riesgo de sufrir
complicaciones por la influenza y reducir la duración de la hospitalización. El mayor beneficio
clínico se obtiene cuando el tratamiento con antivirales se inicia dentro de las 48 primeras horas
de la aparición de la influenza.
No se debe esperar la confirmación de influenza por parte del laboratorio para tomar decisiones
acerca del inicio del tratamiento con antivirales.
• Niños de 12-24 meses no vacunados
• Personas con asma u otras neumopatias
crónicas, como fibrosis quística o EPOC.
• Personas con cardiopatías con compromiso
hemodinámico
• Personas con trastornos inmunodepresores o
que están recibiendo tratamiento
inmunosupresor
• Personas con VIH
• Personas con anemia depranocítica y otras
hemoglobinopatías
• Personas con enfermedades que requieren
tratamientos prolongados con aspirina, como
artritis reumatoide o síndrome de Kawasaki.
• Personas con insuficiencia renal crónica
• Personas con cáncer
• Personas con enfermedad metabólica crónica
• Personas con trastornos
neuromusculares, trastornos convulsivos o
disfunción cognitiva
• Adultos mayores de 65 años
• Residentes de hogares de ancianos y otras
instituciones de cuidados prolongados

23. Referencia al segundo nivel
Casos confirmados o sospechosos de infección que presentan los siguientes signos
de alarma:
• Fiebre mayor a 39°C
• Dificultad respiratoria
• Taquipnea
• Rechazo a la vía oral
• Diarrea o vómitos persistentes
• Convulsiones
• Trastornos del estado de conciencia
• Deterioro agudo de la función cardiaca
• Agravamiento de una enfermedad crónica

24. Criterios de admisión
• Niños que tienen enfermedad severa tienen que ser referidos para valoración en
admisión y los criterios de severidad son: cianosis, deshidratación severa, alteración
del estado de alerta, mareos complicados o prolongados, signos de sepsis como
palidez, hipotensión, boqueo; signos de distrés respiratorio así como polipnea,
quejido, tiro intercostal, apnea o bradipnea.
• Adultos con infección de infección de influenza no complicada no requieren referirse
a un hospital, excepto por aquellos que tienen una condición médica preexistente o
los grupos de alto riesgo y aquellos que tienen complicaciones relacionadas con la
influenza.

25. Manejo de enfermería
• Recepcionar al paciente.
• Colocar al paciente con un foule de 35˚si estabilidad hemodinámica.
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
• Aplicar método de oxigenoterapia.
• Acondicionar material y equipos necesarios para la realización de intubación
endotraqueal.
• Tener listo para su uso el carro de resucitación cardiopulmonar.
• Canalizar venas periféricas.
• Colocar sonda nasogástrica.
• Realizar cateterismo vesical.
• Llevar un control estricto de la hoja de balance hidromineral.
• Preparar material y equipo para la realización de abordaje venoso profundo.
• Viabilizar e interpretar la realización de exámenes complementarios.
• Colocar equipo para medir presión venosa central.
• Preparar equipos necesarios para la realización de pleurotomía
• Aplicar cuidados en el paciente con influenza con aspiración continua.
• Vigilar y cuantificar los diferentes drenajes

26. Criterios para el alta
• Ausencia de fiebre
• Mejoría del estado general
• La presencia de tos reactiva no impide el
alta
• En caso de complicaciones:
Normalización de los signos
vitales, posibilidad de terapia oral y
estabilidad clínica durante al menos 24
horas.

27. Cuidados de la evolución
posterior
• No amerita cuidados posteriores siempre y
cuando no se hayan desarrollado
complicaciones.

28. Pronóstico
• La mayoría de los infectados se recupera
en un lapso de una a dos semanas.
• >65, <5, inmunodeprimidos, neumópatas,
cardiópatas y mujeres embarazadas tienen
mayor riesgo de complicaciones.

29. Complicaciones
• Bronquitis aguda (5-40%).
• Neumonía bacteriana secundaria
(Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzae y
gramnegativos).
• Traqueobronquitis, bronquiolitis, otitis media y
miositis en niños.
• Síndrome de Reye
• Neumonía vírica primaria

30. INFLUENZA AVIAR
– Todos los virus de influenza en mamíferos se
derivan del reservorio de la influenza aviar.
– De los 15 subtipos de HA identificados en aves
4 se han transmitido a humanos.
– De los 9 subtipos de NA identificados en aves
2 se han trasmitido a humanos.

31. Serotipos humanos
• Los serotipos identificados en humanos
son:
• H3N8
• H1N1
• H2N2
• H3N2

32. • los virus de la influenza causan brotes
epidémicos anuales de intensidad variable.
• La influenza alcanza sus picos de
mayor prevalencia durante el invierno
• La influenza A produce epidemias.
• La influenza B produce epidemias
ocasionalmente.
• La influenza C generalmente no produce
epidemias.
Epidemiología

33. Principales epidemias
• 1918-1919: A(H1N1) (gripe española)
• 1957-1958: A(H2N2) (gripe asiática)
• 1968-1969: A(H3N2) (gripe de Hong Kong)
• 1977: A(H1N1) (gripe rusa).
• 2009 : A(H1N1) (gripe A).

34. Número de casos en México
2009 2010 2011
Influenza A(H1N1)
2009
70,240 2,370 372
Año Incidencia* de influenza
A(H1N1) 2009
2009 0.34
2010 2.19
2011 65.31
*por 100, 000 habitantes.

35. Epidemiologia
• La clave del potencial epidémico de este
virus reside en la gran variabilidad de las
dos nas de superficie, la
Hemaglutinina (HA) y la Neuranimidasa
(NA).

36. Cambios Antigénicos
Influenza A
Deriva antigénica
Cambios menores
graduales.
Acumulación de
mutaciones en un
gen.
Variación antigénica
Cambios mayores
drásticos.
Produce epidemia.
Influenza B y C
Otorgan ventaja selectiva sobre el virus progenitor.
Se debe al
reensamble de virus
de influenza humana
y aviar.

37. bibliografia
• Jawetz, Melnick; adelberg, microbiologia medica, ed. 25ª, editorial
McGrawHill, LANGE.
• R. murray, k. rosenthal, m. pfaller, microbiologia medica, 6ª edicion,
elsevier.
• Guia de practica clinica, manejo de la influenza.