2. Trastorno metabólico de laTrastorno metabólico de la
glucosaglucosa
Hiperglucemia vs HipoglucemiaHiperglucemia vs Hipoglucemia
3. INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
CRECIMIENTO y METABOLISMO FETAL.
GLUCOSA - PLACENTA - FETO
GLUCOSA - ENERGÍA – TEJIDOS – INSULINA
GLUCÓGENO (hígado) – H. de C –feto -
R.N. EQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO.
PRODUCCIÓN - REGULACIÓN
HOMEOSTASIS NORMAL: balance
LIBERACION DE LA GL HEPATICA– USO GLUCOSA
PERIFÉRICA
4. METABOLISMO DE LOS HIDRATOSMETABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO EN EL FETO Y RNDE CARBONO EN EL FETO Y RN
- Durante la vida intrauterina, la glucosa
fluye en forma continua de la madre al
feto, atravesando la placenta por un
proceso activo.
- Esta glucosa es usada como substrato para
las necesidades energéticas inmediatas y
almacenada en el hígado fetal en forma de
glucógeno.
- El 99% de la energía cerebral deriva de la
oxidación de la glucosa.
5. METABOLISMO DE LOS HIDRATOSMETABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO EN EL FETO Y RNDE CARBONO EN EL FETO Y RN
GLUCOSAGLUCOSA
MADREMADRE
FETOFETO
HIGADOHIGADO
GlucógenoGlucógeno
NACIMIENTONACIMIENTO
2 O 3 HS2 O 3 HS
PANCREASPANCREAS
INSUFICIENTEINSUFICIENTE
6. - El RNT tiene reservas de glucógeno para tolerar un
ayuno de 8-12 horas.
- El ayuno materno debe evitarse durante el
embarazo, porque puede ser perjudicial para el
feto: al faltar la glucosa proporcionada por la
madre, el feto recurre a los cuerpos cetónicos
como fuente de energía daño cerebral.→
- El volumen más importante de glucógeno se acumula
en el tercer trimestre del embarazo.
7. HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
DEFINICION
- Valor de glicemia menor de 40 mg / dL.
- Sintomatología entre 24 – 72 hrs. o menos
- Valores aplicables tanto al RNT y Prematuros.
- Deben confirmarse estos valores en el laboratorio.
- Se recomienda niveles de glucosa > a 45 mg/ dl
INCIDENCIA
3% de todos los RN
15 % prematuros
60% RCIU
8. E T I O L O G Í AE T I O L O G Í A
I- Disminución Almacenamiento de
Glucógeno o Alteración Enzimática:
--Prematuridad (limitado, el glucógeno se
almacena durante el 3° trimestre de la
gestación)
-R.N.P.E.G.(escaso glucógeno y lípidos)
-R.N. con R.C.I.U.(lo utiliza para su
crecimiento)
9. E T I O L O G Í AE T I O L O G Í A
II- Hiperinsulinismo
-- HMD ( el feto produce elevado nivel deHMD ( el feto produce elevado nivel de
insulina)insulina)
-- INCOMPATIBILIDAD Rh (hayINCOMPATIBILIDAD Rh (hay
aumento de insulina)aumento de insulina)
- Eritroblastosis fetal.- Eritroblastosis fetal.
- Exanguinotransfusión (el conservante- Exanguinotransfusión (el conservante
posee alto nivel de glucosa lo queposee alto nivel de glucosa lo que
estimula a la insulina causandoestimula a la insulina causando
hipoglucemia)hipoglucemia)
10. III- AUMENTO DE LA UTILIZACION DE LA
GLUCOSA
RECIEN NACIDO ASFIXIADO (isquemia enRECIEN NACIDO ASFIXIADO (isquemia en
tejidos – energía- consumo de glucosa)tejidos – energía- consumo de glucosa)
HIPOTERMIA( utiliza la glucosa para generarHIPOTERMIA( utiliza la glucosa para generar
calor)calor)
SEPTICEMIA (las endotoxinas circulantesSEPTICEMIA (las endotoxinas circulantes
aumenta la glucólisis)aumenta la glucólisis)
E T I O L O G Í AE T I O L O G Í A
11. R.N.<1.500 Gr.
R.N.P.E.G.
RN CON RIESGO DE
HIPOGLUCEMIAHIPOTERMIA
HMDBTHMDBT
PAC.
EXANGUINADOS
LESION DELLESION DEL
SNCSNC
ASFIXIADOSASFIXIADOS
RCIURCIU
INFECCIONESINFECCIONES
12. DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:
- Es importante tener presente laEs importante tener presente la
hipoglicemia en los RN de riesgo.hipoglicemia en los RN de riesgo.
- En todos ellos habría que hacerEn todos ellos habría que hacer
hemoglucotest a las 2 horas de vida.hemoglucotest a las 2 horas de vida.
- Glucemia capilarGlucemia capilar
- Niveles de insulinaNiveles de insulina
13. SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA
NEONATAL
Ninguno es específico.Ninguno es específico.
-- Rechazo alimentación
-- Irritabilidad -- Cianosis
- Letargia -- Temblores
-- Llanto anormal -- Apnea
-- Diaforesis -- Coma
-- Convulsiones - Taquipnea
14. TratamientoTratamiento::
- Objetivo es corregir el problema- Objetivo es corregir el problema
- Prevenir Secuelas S.N.C.- Prevenir Secuelas S.N.C.
- Alimentación precoz y pesquisa de la- Alimentación precoz y pesquisa de la
hipoglicemia en los niños de riesgo.hipoglicemia en los niños de riesgo.
- Alimentar antes de las 2 horas de vida.- Alimentar antes de las 2 horas de vida.
15. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA O SEVERA:HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA O SEVERA:
--Bolo de 2-4 ml/kg (S.G. 10%)Bolo de 2-4 ml/kg (S.G. 10%)
-Infusión continua 5 – 7mg/kg/min Glucosa-Infusión continua 5 – 7mg/kg/min Glucosa
-Control seriado glicemia-Control seriado glicemia
-Estabilizada: < gradual en 1 – 2mg/kg/min-Estabilizada: < gradual en 1 – 2mg/kg/min
c/12 hrs.c/12 hrs.
-Mantener control y aumento progresivo-Mantener control y aumento progresivo
alimentación.alimentación.
18. H I P E R G L I C E M I AH I P E R G L I C E M I A
- NIVELES de GLUCOSANIVELES de GLUCOSA
sangre > 125mg/dlsangre > 125mg/dl
- o de 160 mg/dl plasma.o de 160 mg/dl plasma.
RIESGO:RIESGO:
- H.I.V.H.I.V.
- TRASTORNOSTRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS:HIDROELECTROLÍTICOS:
-
Aumento deAumento de
lala
osmolaridadosmolaridad
19. E T I O L O G I A
SOBREPRODUCCIÓNSOBREPRODUCCIÓN
GLUCOSAGLUCOSA
INTOLERANCIA A LAINTOLERANCIA A LA
GLUCOSAGLUCOSA
MEDICACION (teofilina,MEDICACION (teofilina,
esteroides)esteroides)
SEPTICEMIASEPTICEMIA
RESPUESTA AL ESTRESRESPUESTA AL ESTRES
HIPERINSULINEMIAHIPERINSULINEMIA
20. SINTOMATOLOGÍA:
Diuresis osmóticaDiuresis osmótica
GlucosuriaGlucosuria
Deshidratación hiperosmolarDeshidratación hiperosmolar
DIAGNÓSTICO:
Multistick,prueba de glucosuriaMultistick,prueba de glucosuria
Glucosa plasmáticaGlucosa plasmática
HemogramaHemograma
Niveles de insulinaNiveles de insulina
21.
22. TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
Se debe bajar la carga Glucosa formaSe debe bajar la carga Glucosa forma
progresiva,progresiva,
Control GlicemiaControl Glicemia
Glicemia > 180mg/dl
B.I.C. /insulina 0,02-0,1 unidades/kg/h
Monitoreo glucosa:1 hra. – 2-4 hrs
Suspende insulina c/glicemia <180mg/dl
25. TRASTORNOS DEL METABOLISMO
DEL CALCIO
Distribución corporal
- Es el mineral más abundante en el cuerpo.
- Mantiene la permeabilidad de la membrana
celular.
- Participa en la coagulación, en la
transmisión de los impulsos nerviosos y en la
contractilidad muscular
- El 80% del calcio se acumula en el tercer
trimestre del embarazo.
- 99% del Ca++ está en el esqueleto.
26. - La concentración sérica del calcio varía
durante el período neonatal.
- Disminuye los primeros días de vida,
recuperándose a la 2ª y 3ª semana.
Regulación de la concentración sérica
- La homeostasis del Ca++ es regulada por :
- Hormona paratidoídea (PTH)
- Calcitonina
- Vit D Y sus acciones sobre el tracto
intestinal, riñón y hueso.
27. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DELTRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL
CALCIOCALCIO
Los niveles normales de Ca++ son:
- 9,1 a 10,6 mg/dl (total)
- 3,5 a 4 mg/dl (ionizado)
29. ETIOLOGIA
Almacenamiento inadecuado del calcio
(RNPT (el Ca se almacena 3° T.E), Insuficiencia
placentaria y RCIU
Regulación hormonal inmadura (HMDBT,
estrés, la asfixia)
Interferencia en la utilización del Ca
(alcalosis, exanguinotransfusión)
Deficiencia de la Vit. D
Terapia diurética
Ayuno prolongado
31. Tratamiento:
Gluconato calcio 10%.200 a
800 mg/Kg/d
Infusión rápida de Ca E.V. =
Bradicardia y arritmia.
Extravasación = necrosis tisular,
calcificaciones periféricas.
33. Etiología
Insuficiencia suprarrenalInsuficiencia suprarrenal
Hiperparatiroidismo NeonatalHiperparatiroidismo Neonatal
Intoxicación materna con vitamina A y DIntoxicación materna con vitamina A y D
Hipercalcemia Infantil IdiopáticaHipercalcemia Infantil Idiopática
HipofosfatemiaHipofosfatemia
Terapia con diuréticosTerapia con diuréticos
34. Tratamiento:
Glucocorticoides < la absorción
intestinal de Ca.
Hidratar para > excreción urinaria de
Ca.
Suspender la administración de Vit. D
Limitar exposición al sol
36. INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
Es fundamental en el metabolismo celular –Es fundamental en el metabolismo celular –
despolarización de la membrana celular -despolarización de la membrana celular -
transmisión del impulso nervioso.transmisión del impulso nervioso.
Mantiene el volumen y la osmolaridad.Mantiene el volumen y la osmolaridad.
Participa en la contracción muscular, elParticipa en la contracción muscular, el
equilibrio ácido-base y la absorción deequilibrio ácido-base y la absorción de
nutrientes por las membranas.nutrientes por las membranas.
Se absorbe en el intestino y se excreta por losSe absorbe en el intestino y se excreta por los
riñones.riñones.
37. HiponatremiaHiponatremia
También llamada INTOXICACIÓN
HÍDRICA. Exceso de H2O
Inmadurez renal
Disminución de osmolaridad
Es la concentración serica de Na mayor
130 mEq/l
< Na > H2O intracelular > edema
38. Etiología
Volumen hídrico elevado: diuresisVolumen hídrico elevado: diuresis
de la pérdida de Na por medicamentos:de la pérdida de Na por medicamentos:
diuréticos, indometacina, opiáceos, etcdiuréticos, indometacina, opiáceos, etc
Hiperglucemia: conduce a la diuresis osmóticaHiperglucemia: conduce a la diuresis osmótica
Perdidas del aparato digestivoPerdidas del aparato digestivo
en la ingesta de Naen la ingesta de Na
Inadecuada función de la hormonaInadecuada función de la hormona
antidiurética: por trastorno del SNC, asfixiaantidiurética: por trastorno del SNC, asfixia
perinatal, HIV, etc.perinatal, HIV, etc.
39. Signos y Síntomas
Puede ser asintomáticoPuede ser asintomático
> peso o < si presenta deshidratación.> peso o < si presenta deshidratación.
Signos de deshidratación:Signos de deshidratación:
Apnea, letargo, irritabilidad.Apnea, letargo, irritabilidad.
Convulsiones.Convulsiones.
40. Tratamiento
Restricción hídricaRestricción hídrica
Consiste en un aporte cauteloso de sueroConsiste en un aporte cauteloso de suero
salino al 0.9% , de 10-20 ml/Kg/dsalino al 0.9% , de 10-20 ml/Kg/d
La reposición debe realizarse en 12-24 hsLa reposición debe realizarse en 12-24 hs
para evitar cambios bruscos en el liquidopara evitar cambios bruscos en el liquido
cerebralcerebral
41. Hipernatremia
Es la concentración serica de Na mayorEs la concentración serica de Na mayor
150 mEq/l , en general debida a150 mEq/l , en general debida a
deshidratacióndeshidratación
Excesiva perdida de agua – aumento delExcesiva perdida de agua – aumento del
Na – sangre hipertónicaNa – sangre hipertónica
42. Etiología
Pérdida excesiva de agua (respiración, transp)Pérdida excesiva de agua (respiración, transp)
Ingesta inadecuada de líquidosIngesta inadecuada de líquidos
Ingesta excesiva de NaIngesta excesiva de Na
DBT insípida (hormona antidiurética conduce aDBT insípida (hormona antidiurética conduce a
pérdida excesiva de agua.pérdida excesiva de agua.
43. Cuadro clínico
Signos de deshidratación:Signos de deshidratación:
Apnea, letargo, irritabilidad, convulsiones.Apnea, letargo, irritabilidad, convulsiones.
Perdida de pesoPerdida de peso
44. Tratamiento
Corregir de manera lenta para evitar unaCorregir de manera lenta para evitar una
caída brusca de la osmolaridad sérica -caída brusca de la osmolaridad sérica -
desplazamiento rápido del agua hacia eldesplazamiento rápido del agua hacia el
interior de la células - desarrolle edemainterior de la células - desarrolle edema
cerebral.cerebral.
Disminuir las pérdidas insensibles deDisminuir las pérdidas insensibles de
aguaagua
Restringir el NaRestringir el Na
Control de: diuresis, electrolitos séricos,Control de: diuresis, electrolitos séricos,
urea, creatinina y pesourea, creatinina y peso
46. INTRODUCIÓN
Es el catión intracelular mas importante
(bomba Na-K)
Se absorbe en el yeyuno y se excreta
por los riñones.
VN de 3,5 a 5 mEq/L
47. HIPOPOTASEMIA
NIVELES < A 3,5 mEq/L EN SANGRENIVELES < A 3,5 mEq/L EN SANGRE
CAUSAS:
oempleo de diuréticos
opérdidas por vómitos y diarrea.
oAlteraciones renales
oAlcalosis
oHipercalcemia e hipomagnesemia
48. Cuadro clínico
Puede producir alteraciones ECG, seg STPuede producir alteraciones ECG, seg ST
y arritmia.y arritmia.
debilidad musculardebilidad muscular
Distensión abdominal y disminución de laDistensión abdominal y disminución de la
motilidad del músculo liso del intestinomotilidad del músculo liso del intestino
50. Hiperpotasemia
K > 6,5 mEq/LK > 6,5 mEq/L
ETIOLOGÍA:
< EXCRECIÓN RENAL DE K
> INGRESO DE K
TRANFUSIONES DE SANGRE
PREMATURIDAD DEL SIST. RENAL
DESPLAZAMIENTO DEL K AL IC
51. CUADRO CLÍNICO
CAMBIOS EN EL ECG : ArritmiasCAMBIOS EN EL ECG : Arritmias
cardiacas fibrilación auricular y asistoliacardiacas fibrilación auricular y asistolia
AFECCIÓN MUSCULAR: debilidadAFECCIÓN MUSCULAR: debilidad
muscular, parálisis fláccida, hiporreflexiamuscular, parálisis fláccida, hiporreflexia
tendinosa, fasciculaciones musculares.tendinosa, fasciculaciones musculares.
AFECCIÓN RESPIRATORIA: insuficienciaAFECCIÓN RESPIRATORIA: insuficiencia
respiratoriarespiratoria
52. TRATAMIENTO
LA HIPERKALEMIA SEVERALA HIPERKALEMIA SEVERA
REPRESENTA UNA EMERGENCIAREPRESENTA UNA EMERGENCIA
MEDICA!!MEDICA!!
Promover la pérdida de K (diuréticos)Promover la pérdida de K (diuréticos)
Promover el ingreso de K a la célulaPromover el ingreso de K a la célula
(bicarbonato de Na, gluc hipertónica e(bicarbonato de Na, gluc hipertónica e
insulina)insulina)
exanguinotransfusiónexanguinotransfusión