LEUCEMIAS  AGUDAS HEMATOLOGÍA 2007-2 C G V S
<ul><li>Grupo heterogéneo de padecimientos que suponen proliferación desordenada de una clona de  </li></ul><ul><li>célula...
= ETIOLOGÍA = <ul><li>LEUCEMIA “ sangre blanca” </li></ul><ul><li>AGUDA .- por razones históricas </li></ul><ul><li>“ LEUC...
<ul><li>Causa precisa desconocida. </li></ul><ul><li>Su origen, por divisiones sucesivas a partir de una célula progenitor...
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Leucemias agudas linfoblásticas LA-L1 LA-L2 LA-L3
<ul><li>Leucemias agudas mieloblásticas </li></ul>LA-M0 LA-M1 LA-M2 LA-M3 LA-M4 LA-M5
LA-M6 LA-M7
 
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<ul><li>C. Inmunológica: </li></ul><ul><li>Marcadores inmunológicos permiten: </li></ul><ul><ul><li>Reconocer estirpes o t...
<ul><li>Con 11AcMo, hay una clasificación simplificada: </li></ul><ul><li>LAL B:  Leucemia aguda linfoblástica B </li></ul...
<ul><li>En muchos casos de LA se encuentran alteraciones cromosómicas: </li></ul><ul><li>En LAM 50% de los enfermos </li><...
<ul><li>En las LAL: </li></ul><ul><li>Cromosoma Filadelfia 2% de enfermos infantiles y   25% de adultos. </li></ul><ul><li...
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= TRATAMIENTO =  <ul><li>Por hematólogo u oncólogo </li></ul><ul><li>Agentes alquilantes:  </li></ul><ul><li>Antimetabolit...
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LAL <ul><li>Características iniciales    respuesta a terapéutica, supervivencia o curación </li></ul><ul><li>Trastorno he...
<ul><li>Pacientes de riesgo “ habitual – normal “ </li></ul><ul><li>18 meses ~ 10 años </li></ul><ul><li>Estado nutriciona...
<ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Inducción a remisión .-  se destruyen células leucémicas, y se recupera hematopoyes...
<ul><li>Tratamiento preventivo de leucemia meníngea:. </li></ul><ul><li>profilaxis del SNC, vía intratecal.  </li></ul><ul...
LAM <ul><li>Notable mejoría a largo plazo </li></ul><ul><li>Posibilidades de remisión son menores </li></ul><ul><li>15-40%...
<ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Inducción a la remisión:   </li></ul><ul><li>Desaparición clínica y hematológica de...
FUENTES: <ul><li>http://pathy.med.nagoya-u.ac.jp/atlas/ </li></ul><ul><li>Fundamentos de Hematología </li></ul><ul><li>Rui...
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C.2.Leucemias Agudas L&M

  1. 1. LEUCEMIAS AGUDAS HEMATOLOGÍA 2007-2 C G V S
  2. 2. <ul><li>Grupo heterogéneo de padecimientos que suponen proliferación desordenada de una clona de </li></ul><ul><li>células hematopoyéticas. </li></ul>
  3. 3. = ETIOLOGÍA = <ul><li>LEUCEMIA “ sangre blanca” </li></ul><ul><li>AGUDA .- por razones históricas </li></ul><ul><li>“ LEUCEMIA DE BLASTOS” </li></ul><ul><li>Proliferación descontrolada. </li></ul><ul><li>Desplazamiento de precursores normales. </li></ul><ul><li>Invasión del resto de los órganos. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Causa precisa desconocida. </li></ul><ul><li>Su origen, por divisiones sucesivas a partir de una célula progenitora. </li></ul><ul><li>Activación de oncogenes </li></ul><ul><li>Exposición a derivados del benceno, radiaciones ionizantes, agentes que dañen ADN. </li></ul><ul><li>Uso de sustancias quimioterapéuticas </li></ul><ul><li>Virus semejantes al HIV-1 </li></ul><ul><li>Inestabilidad cromosómica </li></ul>MLL, MYC, ABL, CBL-2, RAS Leucemia aguda secundaria Retrovirus HTLV- I-II Síndrome de Fanconi  Síndrome de Down
  5. 5. = CLASIFICACIÓN = <ul><li>Morfológica ~ Inmunológica ~ Citogenética </li></ul><ul><li>Morfológica: </li></ul><ul><li>Para unificar criterios </li></ul><ul><li>morfológicos y </li></ul><ul><li>correlacionarlos </li></ul><ul><li>con el pronóstico </li></ul><ul><li>de la enfermedad. </li></ul><ul><li>FAB  </li></ul>Leucemias agudas mieloblásticas (LAM) LA-M0: mieloblástica diferenciada mínimamente LA-M1: mieloblástica inmadura LA-M2: mieloblástica madura LA-M3: promielocítica hipergranular LA-M4: mielomonoblástica LA-M5: monoblástica pura LA-M6: eritroleucemia LA-M7: megacarioblástica LA-L1: linfoblástica “ típica” LA-L2: linfoblástica “ atípica” LA-L3: parecida al linfoma de Burkitt Leucemias agudas linfoblásticas ( LAL)
  6. 6. Leucemias agudas linfoblásticas LA-L1 LA-L2 LA-L3
  7. 7. <ul><li>Leucemias agudas mieloblásticas </li></ul>LA-M0 LA-M1 LA-M2 LA-M3 LA-M4 LA-M5
  8. 8. LA-M6 LA-M7
  9. 10. <ul><li>Con morfología panóptica convencional como medio único, se pueden cometer errores diagnósticos y terapéuticos en 20% de los casos. </li></ul><ul><li>Tinciones citoquímicas, clasificación inmunológica, citogenética y biología molecular, microscopía electrónica permiten </li></ul><ul><li>Naturaleza – diagnóstico - tratamiento </li></ul>
  10. 11. <ul><li>C. Inmunológica: </li></ul><ul><li>Marcadores inmunológicos permiten: </li></ul><ul><ul><li>Reconocer estirpes o tipos celulares. </li></ul></ul><ul><ul><li>Establecer subgrupos . </li></ul></ul><ul><ul><li>Definir poblaciones. </li></ul></ul>Es posible : Reconocer Ag en membrana o citoplasma, algunos específicos Hay heteroantisueros contra Ig de superficie o citoplasmáticas y de múltiples AcMo .
  11. 12. <ul><li>Con 11AcMo, hay una clasificación simplificada: </li></ul><ul><li>LAL B: Leucemia aguda linfoblástica B </li></ul><ul><li>LAL T: leucemia aguda linfoblastica T </li></ul><ul><li>LAM: leucemia aguda mieloblastica </li></ul><ul><li>CD: designación de grupo </li></ul><ul><li>MPOc: mieloperoxidasa citoplasmática por AcMo </li></ul><ul><li>TdT: transferasa de desoxinucleótidos terminales </li></ul><ul><li>por AcMO. </li></ul>MPOc / CD13,33 CD34 / CD15 / HLA DR LAM CD3c / CD7 CD34 / TdT LAL T CD79a / CD19 CD34 / TdT LAL B Definición de línea Maduración Propósito
  12. 13. <ul><li>En muchos casos de LA se encuentran alteraciones cromosómicas: </li></ul><ul><li>En LAM 50% de los enfermos </li></ul><ul><li>las alteraciones de mayor significado pronóstico: </li></ul><ul><li>LAM-M3 Translocacion (15;17)(q22;q11.2) </li></ul><ul><li>LAM-M2 Translocación (8;21) </li></ul><ul><li>LAM-M4Eo Inversión cromosoma 16 (inv16) </li></ul><ul><li>Pronóstico menos sombrío </li></ul><ul><li>Mayor posibilidad de remisión </li></ul><ul><li>Supervivencias más prolongadas . </li></ul>
  13. 14. <ul><li>En las LAL: </li></ul><ul><li>Cromosoma Filadelfia 2% de enfermos infantiles y 25% de adultos. </li></ul><ul><li>Su presencia se asocia con pronóstico sombrío. </li></ul><ul><li>t(9q+;22q-) (q34.1;q11.2) </li></ul><ul><li>produce gen BCR/ABL que codifica proteínas </li></ul><ul><li>p190  leucemia linfoblástica </li></ul><ul><li>p210  leucemia mieloide crónica </li></ul><ul><li>* función de tirosin cinasa </li></ul>
  14. 15. = CUADRO CLÍNICO = <ul><li>Síndromes hemorrágicos, anémicos, infiltrativos </li></ul><ul><li>Aislados o en combinación. </li></ul><ul><li>Trombocitopenia por invasión, coagulopatía por consumo  hemorragia </li></ul><ul><li>Invasión tumoral  anemia </li></ul><ul><li>Crecimiento de ganglios, bazo o hígado  infiltrativo. </li></ul><ul><li>Encias, dolor óseo. </li></ul>
  15. 16. <ul><li>½ incremento de leucocitos </li></ul><ul><li>¼ rangos normales de leucocitos </li></ul><ul><li>¼ disminución de glóbulos blancos </li></ul>
  16. 17. = DIAGNÓSTICO = <ul><li>Sangre periférica (LAL) </li></ul><ul><li>Aspirados de médula ósea </li></ul><ul><li>Biopsia de hueso </li></ul><ul><li>>30% de células nucleadas sean blastos en MO </li></ul><ul><li>> 20% de blastos, inferencia, sangre periférica. </li></ul>
  17. 18. = TRATAMIENTO = <ul><li>Por hematólogo u oncólogo </li></ul><ul><li>Agentes alquilantes: </li></ul><ul><li>Antimetabolitos: </li></ul><ul><li>Sustancis que se fijan al AND como antraciclinas </li></ul><ul><li>Inhibidores de la topoisomerasa II </li></ul><ul><li>Misceláneos. </li></ul><ul><li>* Antibióticos, antimicóticos e inhibidores de fibrinólisis de manera profiláctica, cuando se prevee granulocitopenia o trombocitopenia iatrogénicas o ambas </li></ul>
  18. 19. <ul><li>En tratamientos modernos, el 90% de pacientes LAL, niños logran remisión completa y más del 60% sobreviven 5 años </li></ul><ul><li>LAM, remisión completa 60-70%, supervivencia a 5 años, de 20% </li></ul>
  19. 20. LAL <ul><li>Características iniciales  respuesta a terapéutica, supervivencia o curación </li></ul><ul><li>Trastorno heterogéneo, presentación variable. </li></ul><ul><li>Características del paciente influyen : </li></ul><ul><li>edad, sexo, nutrición, recuento leucocitario, estirpe </li></ul><ul><li>de leucemia, cambios cromosómicos. </li></ul><ul><li> leucemia tT pronóstico peor con hiperleucocitosis. </li></ul><ul><li> leucemiatB, menos agresivo. </li></ul>
  20. 21. <ul><li>Pacientes de riesgo “ habitual – normal “ </li></ul><ul><li>18 meses ~ 10 años </li></ul><ul><li>Estado nutricional normal </li></ul><ul><li><30,000 leucocitos </li></ul><ul><li>Leucemia estirpe B </li></ul><ul><li>Sin translocaciones o marcadores mieloides </li></ul><ul><li>Carencia de infiltración al SNC </li></ul><ul><li>LAL en adultos pronóstico más sombrío. </li></ul>
  21. 22. <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Inducción a remisión .- se destruyen células leucémicas, y se recupera hematopoyesis y bienestar. </li></ul><ul><li>Fármacos que no afecten síntesis ADN, no dañan MO, y actúan rápido. </li></ul><ul><li>Posremisión: destruir células residuales que en sobrevivido la etapa previa. </li></ul><ul><li>fármacos que afecten síntesis ADN </li></ul>
  22. 23. <ul><li>Tratamiento preventivo de leucemia meníngea:. </li></ul><ul><li>profilaxis del SNC, vía intratecal. </li></ul><ul><li>50% de enfermos recaen en SNC </li></ul><ul><li>Tratamiento de continuación: </li></ul><ul><li>De mantenimiento de remisión, para destruir vestigios de leucemia residual, con fármacos que interfieran en síntesis de ADN  mielosupresión. </li></ul>
  23. 24. LAM <ul><li>Notable mejoría a largo plazo </li></ul><ul><li>Posibilidades de remisión son menores </li></ul><ul><li>15-40% a 5 años. </li></ul><ul><li>Con quimioterapia la remisión varía entre 50-70% </li></ul><ul><li>Apoyo transfusional, antimicroianos, antimicóticos. </li></ul>
  24. 25. <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Inducción a la remisión: </li></ul><ul><li>Desaparición clínica y hematológica de cuadro leucémico </li></ul><ul><li>(<5% blastos en MO, 0% en sangre periférica; más de 1000 neutrófilos absolutos) </li></ul><ul><li>Posremisión: </li></ul><ul><li>Trasplante de células hematopoyéticas de médula ósea o sangre periférica </li></ul><ul><li>De continuación: </li></ul><ul><li>Farmacos citorreductores durante 24-36 meses </li></ul><ul><li>No ofrece mayores ventajas si se ha empleado el anterior de forma suficiente. </li></ul>
  25. 26. FUENTES: <ul><li>http://pathy.med.nagoya-u.ac.jp/atlas/ </li></ul><ul><li>Fundamentos de Hematología </li></ul><ul><li>Ruiz Argüelles, 3ra edición </li></ul><ul><li>“ Leucemias Agudas” </li></ul><ul><li>Guillermo J. Ruiz Argüelles </li></ul><ul><li>James R. McArthur </li></ul><ul><li>pg. 225 - 245 </li></ul>

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