1. Distúrbios circulatórios
Dr. José Alexandre Pires de Almeida

2. Distúrbios Circulatórios
• A circulação de um tecido, de uma parte ou de todos
órgão pode ser alterada em decorrência de alguns
distúrbios na circulação

3. Distúrbios Circulatórios
• Isquemia
• Hiperemia
• Estase
• Hemorragia
• Trombose
• Embolia

4. Distúrbios Circulatórios
• Qual a função da circulação sanguínea?
Responsável pelo aporte nutrientes (O2, água, eletrólitos,
glicose, etc), remoção de catabólitos (CO2, ácido lático,
calor), condução de hormônios (insulina, FSH, LH) e pela
homeostasia.

5. Distúrbios Circulatórios
• Qual a diferença entre Arteríolas e Vênulas?

6. Hiperemia e congestão
• ↑ Sangue em um órgão ou parte dele, causado por
maior fluxo (Hiperemia Ativa ou Arterial) sanguíneo
ou dificuldade na drenagem (Hiperemia
Passiva,Venosa ou Congestão) do mesmo.

7. Hiperemia e Congestão
• Hiperemia Fisiológica: digestão, exercícios físicos,
emoções.

8. Hiperemia e Congestão
• Hiperemia Patológica: Proveniente de uma inflamação.
PS: Dor, rubor e calor

9. Hiperemia e Congestão
• Classificação
- Quanto ao Mecanismo (Ativa ou Passiva – Congestiva)
- Quanto a Duração (Aguda ou Crônica)
- Quanto a Extensão (Localizada ou Generalizada)

10. Hiperemia e Congestão
• Hiperemia: Ingurgitamento Ativo (leito vascular
arterial)
• Congestão: Ingurgitamento Passivo (leito vascular
venoso)

11. Hiperemia e Congestão
• Hiperemia Ativa, Hiperemia Passiva e Congestão.
Qual a diferença?
- Hiperemia Ativa: muito sangue trazido pelas
arteríolas
- Congestão ou Hiperemia Passiva: pouco sangue é
escoado pelas vênulas

12. Hiperemia e Congestão
• Hiperemia Passiva = Congestão.

13. Hiperemia Ativa
• Acúmulo de Sangue arterial causada
por uma dilatação arterial ou
arteriolar, que provoca um aumento
do fluxo sanguíneo no leito capilar,
com a abertura de unidades capilares
inativas.

14. Hiperemia Ativa
• Aparece fisiologicamente nos órgãos
em funcionamento, de forma que há
um recrutamento capilar maior se
comparado ao órgão em repouso.

15. Hiperemia Ativa
• Macroscopicamente: a área hiperemiada é rósea ou
vermelho-clara, a temperatura mais elevada e o volume
normal ou levemente aumentado.
• Microscopicamente: as arteríolas, vênulas e capilares
estão dilatados e cheios de sangue; maior número de
capilares permeáveis.

16. Hiperemia Ativa - Etiologia
• Fisiológicas: nos órgãos em funcionamento, circulação
colateral que se estabelece à custas de uma obstrução
arterial
• Agentes Mecânicos: pancada na pele
• Agentes Físicos: Calor, raios solares
• Agentes Biológicos: bactérias (infecções)

17. Hiperemia Ativa - Patogênese
• Estímulos de nervos vasodilatadores (neurotônica)
• Estímulo de nervos vasoconstrictores (neuroparalítica)
• Outro mecanismo patogênico ocorre através de
substâncias vasoativas do próprio sangue (inflamação),
sem estímulo nervoso)

18. Hiperemia Passiva
• Também chamada de congestão, é
causada por uma deficiência no
escoamento de sangue, causando
acúmulo de sangue venoso.
Ex: ICC, obstrução venosa

19. Hiperemia Passiva
• Macroscopicamente: Área ou Órgão
hiperemiado encontra-se vermelho-azulado
devido à hemoglobina reduzida,
temperatura preservada ou diminuída e
volume aumentado
• Microscopicamente: veias e capilares
dilatados e cheios de sangue

20. Hiperemia Passiva
• As consequências da congestão ou
Hiperemia Passiva dependem de sua
duração, intalação (rápida ou lenta) e da
causa. Instalação lenta permite as
anastomoses entrarem em funcionamento,
dilatando-se.

21. Hiperemia Passiva
• Anastomose

22. Hiperemia Passiva - Etiologia
• As causas gerais são frequentemente relatadas
na ICC, em que o sangue, por insuficiência do
miocárdio, é retido nos pulmões, cavidades
cardíacas à direita, veias cavas e demais veias
• As causas locais podem ser oclusão da luz
venosa por trombo, fibrose da parede do vaso,
torção da alça intestinal, ovário ou testículo;
compressão venosa por massa tumoral.

23. Hiperemia Passiva – Patogênese
• Altera o metabolismo celular por impedir a
chegada de sangue arterial, gerando uma
deficiência no aporte nutricional, associada
à uma anóxia. Causa esteatose, atrofia e até
necrose celular.

24. Estase
• É a parada do sangue corrente com
modificação em sua composição, de forma
que apenas as hemácias permanecem nos
vasos, de forma que tenha ocorrido o
extravasamento de plasma e glóbulos
brancos.

25. Estase - Etiologia
• Hiperemia venosa, substâncias
desidratantes ou cáusticas, calor ou frio
intensos, ação de bactérias.

26. Estase - Patogênese
• A estase pode ocorrer por intermédio dos nervos
vasomotores ou por ação direta de substâncias sobre as
paredes vasculares, lesando-as. No primeiro caso é
necessário um estímulo bastante significante a fim de
produzir vasoconstricção até o fechamento da luz do
vaso, acompanhada de uma hiperemia passiva e estase
no segmento venoso do capilar.
• Outro mecanismo ocorre através de uma lesão da
parede vascular com saída do plasma e consequente
aumento da viscosidade do sangue e dificuldade na
circulação capilar até a estase completa. Neste caso os
nervos vasomotores agem no sentido de favorecer as
reações da parede vascular para facilitar o fluxo
sanguíneo.

27. Hemorragia
• Perda e extravasamento de sangue do sistema
circulatório. Pode ser por via capilar, venosa, arterial e
cardíaca.
OBS: Hemorragia externa → Sangue para o exterior do corpo
Hemorragia interna → Sangue não se exterioriza,
penetrando em tecidos ou interior de cavidades orgânicas.

28. Hemorragia - Etiologia
• Causas adquiridas: traumas, septicemias, intoxicação
• Causas Hereditárias: deficiência nos fatores de
coagulação. Ex: Hemofilia, patologia genética
caracterizada por causar uma diminuição da atividade dos
fatores de coagulação do plasma sanguíneo.

29. Hemorragia – Sistema Compensatório
• Resposta inicial: Vasoconstricção cutânea, muscular e
visceral (Fluxo sanguíneo cérebro, rins, coração, etc),
↑FC (manutenção do DC, taquicardia um dos
primeiros sinais de choque hipovolêmico), limite de
duração.

30. Hemorragia – Consequências
Hemorragia → Isquemia → Mecanismo de
Metabolismo Anaeróbio → Falta de
Suprimento Energético Celular → Ruptura
da Membrana Celular → Entrada de Sódio e
Água na Célula (Edema) → Quadro não
revertido = Morte Celular

31. Hemorragia – Cuidados Iniciais
• Reposição através de Soluções Salinas ou Isotônicas
(Soro Fisiológico e Solução de Ringer) – OFERTA DE
VOLUME

32. Hemorragia – Cuidados Iniciais
• Perda de Volume = ↓ PA e ↓DC

33. Hemorragia – Mecanismos
• Per Rherxis (Rexe) = Rompimento Vaso com saída de
sangue em jato. (Traumas, enfraquecimento da parede
vascular, ↑PA)
• Diapedese = Atravessam Passivamente os capilares
para o tecido endotelial, sem grande solução, com
afrouxamento da membrana basal. (embolia gordurosa,
anóxia, alergia)

34. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)
• Petéquias: pequena hemorragia na pele e mucosa, devido
à um aumento da pressão intravenosa, diminuição de
plaquetas, 1 a 2mm.

35. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)
• Púrpura: maiores que 3mm (trauma ou ação inflamatória)

36. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)
• Equimoses: Infiltração difusa de sangue nos tecidos em
decorrência de um trauma.

37. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)
• Hematomas: acúmulo de sangue dentro de órgãos ou
tecidos (eritrócitos fagocitados, bilirrubina -vermelho
azulada – elemento final do metabolismo da hemoglobina
proveniente da destruição das hemácias).

38. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)
• Equimose (extravasamento infiltrado) Vs Hematoma
(acúmulo de sangue em órgão ou tecido)

39. Hemorragia – Localização
• Depende do Órgão/Cavidade afetado (hemotórax,
hemoperitônio, hemopericárcio)

40. Hemorragia – Localização

41. Hemorragia – Localização

42. Hemorragia – Localização

43. Hemorragia – Localização

44. Hemorragia – Localização

45. Hemorragia – Localização

46. Hemorragia – Localização
• Icterícia: Coloração amarelada da pele e mucosas
(facilmente visível na mucosa ocular) devido o acúmulo
de bilirrubina.

47. Hemorragia – Localização
• Icterícia

48. Hemorragia - Patogênese
• Admite-se que devido à um afrouxamento entre as células
endoteliais, formando espaços entre si, por conta de um
alargamento da textura fibrilar da membrana basal,
facilita a passagem passiva das hemácias, uma vez que
estas não possuem movimento próprio.

49. Hemorragia - Patogênese

50. Hemorragia - Classificação
• Hemorragia Classe I: até 15%, em um indivíduo de até
70kg = até 750ml (Total 5l)
• Sinais e Sintomas: Leve ↑FC
• Reposição: Soro fisiológico ou Soro Ringer, a fim de
evitar acidose hiperclorêmica. Necessária 3X mais
solução salina para repor a mesma qtd de sangue, cerca
de 2000ml.

51. Hemorragia - Classificação
• Hemorragia Classe II: de 15% a 30%, em um indivíduo
de até 70kg = de 750ml a 1.500ml (Total 5l)
• Sinais e Sintomas: ↑FC acima de 100bpm (taquicardia),
taquipnéia, ↓ pulso
• Reposição: Soro fisiológico ou Soro Ringer e alguns
casos reposição com bolsa de sangue.

52. Hemorragia - Classificação
• Hemorragia Classe III: de 30% a 40%, em um
indivíduo de até 70kg = de 1.500ml a 2.000ml (Total 5l)
• Sinais e Sintomas: Os mesmos da H. Classe II +
rebaixamento do nível de consciência, palidez e sudorese
fria.
• Reposição: Soluções Salinas + Transfusão

53. Hemorragia - Classificação
• Hemorragia Classe IV: mais de 40%, em um indivíduo
de até 70kg = acima de 2.000ml (Total 5l)
• Sinais e Sintomas: Exsanguinação, praticamente sem
volume sanguíneo. Taquicardia extrema, ↓Pressão
Sistólica, perda de pulso e perda de consciência
• Reposição: Soluções Salinas + Transfusão e cirurgia
urgente

54. Hemostasia
• Processo regulador que mantém o sangue em estado
líquido, livre de coágulos nos vasos e que também induz
tampões hemostáticos rápidos no local da lesão vascular
(reparo tecidual), que ocorre em 3 fases.

55. Hemostasia – Tampão Hemostático
• Fase Vascular: vasoconstricção através da liberação de
fatores que ativam a contração das paredes vasculares
(fisiológico). Resposta rápida/aguda e local.
• Fase Plaquetária: aderência e agregação de plaquetas
• Fase Plasmática: coagulação, formação de trombo, lise de
fibrina (fibrinogênio) com reparação da parede vascular.
Nesta fase pode ocorrer liberação de êmbolo no sangue.

56. Hemostasia – Tampão Hemostático

57. Hemostasia – Tampão Hemostático
HEMOSTASIA COMPONENTES DURAÇÃO
PRIMÁRIA – Vasoconstrição,
ativação e agregação
plaquetária para
tamponamento
Vasos, plaqueta e fatores desagr
egação plaquetária.
Primeiros segundos e minutos
SECUNDÁRIA – Cascata de
Coagulação
Proteínas da coagulação,cálcio. Primeiras horas
TERCIÁRIA – Fibrinólise Proteínas fibrinolíticas Inicia-
se concomitante àhemostasia
primária

58. Edema
• Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial em
decorrência de um desequilíbrio entre a pressão
hidrostática e oncótica.
• Solução aquosa de sais e proteínas do plasma.

59. Edema
• Pressão Oncótica: gerada pelos componentes protéicos do
plasma sanguíneo.
• Pressão Hidrostática: gerada por componentes líquidos.

60. Edema - Mecanismo

61. Edema - Regulação do Volume Intravascular
• Rins são os principais órgãos efetores deste sistema,
sendo os únicos capazes de eliminar ou conservar sódio.
Filtram metabólitos do sistema circulatório.
• A retenção de fluidos sob a forma de edema generalizado
sempre envolve a presença de uma “disfunção” renal,
primária ou não
• O tratamento do edema visa a correção desta disfunção
com ↑ excreção renal de sódio e água.

62. Edema - Classificação
• Edema Localizado: distúrbio local, comprometendo um
órgão ou território do organismo, por acúmulo de líquido
intersticial em um local específico. Ex: Ascite

63. Edema - Classificação
• Edema Generalizado, Sistêmico ou Anasarca: acúmulo de
líquido intersticial por todo o corpo, em cavidades pré-
formadas e/ou órgãos, podendo correr também em
cavidade abdominal (ascite) e cavidade pulmonar (edema
ou derrame pulmonar)

64. Edema - Classificação quanto à sua Composição
• Transudato: Líquido de baixo teor protéico e menor
densidade, líquido claro.
• Exsudato: Líquido rico em proteínas e alta densidade,
líquido turvo. Fluidos passam através das paredes
vasculares e acumulam-se em tecidos adjacentes.

65. Edema - Fisiopatologia
• ↑ Pressão Hidrostática
• ↓Pressão Oncótica
• Obstrução ou dificuldade no Retorno Linfático
• Inflamação (liberação de histamina, anti-
coagulante)
• Maior retenção de Sódio e Água

66. Edema - ↑Pressão Hidrostática Intravascular
• Diminuição no retorno venoso (hiperemia passiva) por
trombose ou isquemia, levando à um aumento local da
pressão hidrostática (edema localizado) ou aumento
generalizado da pressão venosa (edema generalizado ou
sistêmico).

67. Edema - ↑Pressão Hidrostática Intravascular
• insuficiência cardíaca -> ↓ débito cardíaco-> ↓ volume
sanguíneo-> ↑ renina-> ↑ aldosterona-> ↑ reabsorção
renal de sódio e água-> ↑ volume plasmático->
extravasamento plasmático-> edema
• insuficiência cardíaca-> ↓ débito cardíaco  estímulo
do sistema adrenérgico-> vasoconstrição e ↓ filtração
renal-> retenção de sódio e água-> ↑ volume
plasmático-> extravasamento plasmático-> edema

68. Edema (Aspecto Macroscópico)
• Tecido Conjuntivo Frouxo: aspecto liso, brilhante,
gelatinoso e translúcido.

69. Edema (Aspecto Macroscópico)
• Órgãos Sólidos: aumento de volume dos órgãos.

70. Edema (Aspecto Microscópico)
• Tumefação celular (Edema celular) leve

71. Trombose
• Falha no processo de hemostasia com formação de
trombo (coágulo de sangue) em leito vascular não
lesionado e possível oclusão da mesma via de condução.

72. Trombo Vs Êmbolo
• Trombo: coágulo de sangue formado no interior dos
vasos e cavidades cardíacas
• Êmbolo: quando os trombos se desprendem do seu ponto
de fixação e são arrastados pela corrente sanguínea.

73. Trombose - Etiologia
TRÍADE DE VIRCHOW
• Alterações no endotélio vascular
• Alterações no fluxo sanguíneo (estase), o que promove a
agregação de células
• Alterações na composição do sangue, como por exemplo
na hemofilia, onde há uma alteração no processo de
coagulação sanguínea

74. Trombose

75. Trombose - Etiologia
• A formação de um trombo geralmente é causada por um
dano na parede vascular, trauma ou infecção, também
pela lentidão ou estagnação do fluxo sanguíneo, causando
uma anomalia na coagulação sanguínea, levando à
formação de uma massa disforme de hemácias, leucócitos
e fibrina.

76. Trombose – Etiologia (Lesão Endotelial)

77. Trombose – Etiologia (Lesão Endotelial)

78. Trombose – Etiologia (Alteração no Fluxo
Sanguíneo)

79. Trombose – Etiologia (Alteração de
coagulubilidade)
• Causas Genéticas ou Primárias: Gene do Fator V e Gene
da protrombina
• Causas Adquiridas ou Secundárias: contraceptivos orais,
CA, tabagismo, obesidade, idade avançada.

80. Trombose – Etiologia (Alteração de
coagulubilidade)

81. Trombose - Morfologia
• Forma e tamanhos variáveis
• Sempre aderidos nos locais onde se formaram
• Divididos em cabeça e Calda
• Composto por plaquetas, fibrina, hemácias e leucócitos

82. Trombose - Morfologia

83. Trombose - Morfologia

84. Trombose - Morfologia

85. Trombose - Classificação
• Oclusivos
• Não Oclusivos (Aorta e câmaras Cardíacas)
• Recentes
• Tardio

86. Trombose - Tipos
• Trombose Venosa Profunda (TVP): coágulos formados
em veias profundas no interior dos músculos.

87. Trombose - Tipos

88. Trombose - Tipos
• Trombose Arterial: formada em área com lesão
endotelial e endocárdica - AVE, bifurcação de vaso, IAM
(ruptura de placa aterosclerótica), crescem em direção
retrógrada do ponto de ligação do vaso (sentido contrário
ao coração).
• Geralmente são oclusivos
• Acometem por ordem de frequência as coronárias,
artérias cerebrais e artérias femorais

89. Trombose - Tipos

90. Embolia
• Obstrução de um vaso pelo deslocamento de um êmbolo
até o local da obstrução, podendo ser um trombo
(coágulo, tromboembolismo), tecido adiposo (embolia
gordurosa), ar (embolia gasosa) ou embolia por corpo
estranho (iatrogênicas, pontas de cateter).

91. Embolia (trombo)
• Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é a causa mais
comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados.
• Trombos de veias profundas de MMII.

92. Embolia Aérea
• A embolia aérea se dá através da entrada de ar acidental
em vias do sistema venoso através de injeção ou
transfusão.
• Bolhas de gás nitrogênio podem se formar durante
mergulhos em grandes profundidades.

93. Infarto
• Necrose isquêmica em decorrência de uma isquemia
• Lesão Tecidual Isquêmica IRREVERSÍVEL
• Falta de Nutrientes e O2

94. Referências
Bibliográficas
• GOMES, C.A.P. Assistência Farmacêutica na Atenção à
Saúde. Belo Horizonte: EdFUNED. 2007. p.50.
• Patologia Estrutural e Funcional Segunda Edição 2000 C
otran, Kumar, Robbins.
• Fisiopatologia Geral- Mecanismo da Doença Primeira
Edição 2000, Douglas.