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Signos y sínt.de toxicidad sistémica como: fiebre, hipotermia, taquicardia, hipotensión.                                  ...
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   Es una piodermitis superficial, afecta epidermis, cura sin    dejar cicatriz, o solo una mácula residual.   Presenta u...
   Los agentes etiológicos más importantes son S. pyogenes y    S. aureus.*   Existen dos formas clínicas de impétigo:  ...
Sistémico             Penicilinas orales (R. a penicilasas)             Amoxi-clavulanico. VO             Cefalexina. V...
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Agentes etiológicos   Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante*.   Estreptococos del grupo G, C y B pueden ser ca...
Factores predisponentes        Sistémicos                      Locales          Obesidad                     Linfedema    ...
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Considerar hospitalización: Manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento de  creatinina, descenso HCO3-, CPK ele...
Penicilina G 2 mill de U. c/6 hs. EV                         Cefalotina: 1 g c/ 4-6 hs.EV                       Cefazolina...
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   S. sist.: fiebre, a veces signos de sepsis.   Localización: en MI, mayor frec., seguida de MS cabeza y    cuello, tro...
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  8. 8.  Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente. Por lo general leves o moderadas, de fácil tratamiento. Cuyo diagnóstico etiológico es dificultoso y/o innecesario. 8
  9. 9. Piodermias Gangrenas – Infec. Afectación Sind. primarias celulitis Bacterianas cutánea en Escarlatiniformes gangrenosas 2arias infec. sistémicasImpétigo G. Quemaduras Bacteriemias Escarlatina EstreptocócicaFoliculitis Fascitis Ulceras EI Sind. Piel necrosante crónicas escaldadaForúnculos Balanitis Dermatitis Fungemias Sind. Shock gangrenosa eczematosas tóxicoAntrax Flemón Eritrodermias Listeriosis perineal exfoliativasEctima G. Gaseosa Acne conglobataCelulitis Celulitis Quiste pilonidal gangrenosaÚlcerasLesioneschancriformes. 9
  10. 10. Signos y sínt.de toxicidad sistémica como: fiebre, hipotermia, taquicardia, hipotensión. Signos de infección Tomar HC, severa: dolorEn caso positivo: hemograma, rec. desproporcionado, de GB, bullas violáceas, considerar creatininemia, hemorragia ingreso. bicarbonato, CPK, cutánea, anestesia, Prot. C reactiva. rápida progresión, gas en la piel. 10
  11. 11. 11
  12. 12.  Es una piodermitis superficial, afecta epidermis, cura sin dejar cicatriz, o solo una mácula residual. Presenta una ampolla epidérmica visible en el caso del impétigo ampollar y no visible en el no ampollar, que por ser superficial se rompe con facilidad y el líquido se deseca formando costras melicéricas. Afecta a zonas expuestas (cara y miembros). Altamente transmisible, afecta frecuentemente a niños de entre 2 y 5 años, puede darse en adultos. 12
  13. 13.  Los agentes etiológicos más importantes son S. pyogenes y S. aureus.* Existen dos formas clínicas de impétigo: › Ampollar producido por el S. aureus. › No ampollar, producido por el S. pyogenes como por el S. aureus. (> 70% de los casos). › Este ultimo puede sobreinfectarse con el S. Aureus constituyendo el impétigo mixto 13
  14. 14. Sistémico  Penicilinas orales (R. a penicilasas)  Amoxi-clavulanico. VO  Cefalexina. VO.  Eritromicina. VO.  Eliminación de las costras.  Mupirocina 2-3 veces/día aplicado sobre lasLocal lesiones durante 7 días. (AI).  Retapamulina. (pomada)  Acido fusídico. 14
  15. 15. 15
  16. 16.  Infección aguda del folículo piloso en su parte más profunda que desorganiza laForúnculo dermis dando como resultado una cicatriz.  Clínica: nódulo inflamatorio profundo, que no sobrepasa la dermis; doloroso, firme, rojizo se vuelve fluctuante y drena su contenido al exterior. Infección superficial del folículo piloso en suOstiofoliculitis  desembocadura en epidermis, no compromete dermis y no deja cicatriz.  La forunculosis es la aparición repetida o simultanea de varios forúnculos en un paciente. 16
  17. 17.  Piodermia de los foliculos pilosos y regiones apocrinas. Papulas eritematosas, pruriginosas, con pústula central y rodeadas por anillo descamación. Curan en 5 días por drenaje o regresión. Etiología: variada, aeromonas, pseudomonas, candida, malassezia furfur. Diag. Diferencial: acne vulgar. Foliculitis pustulosa eosinofilica. TTO: mupirocina, cotrimazol topico. 17
  18. 18.  Nódulo inflamatorio profundo, extendido en elForúnculo tejido subcutáneo, se desarrolla a partir de una foliculitis precedente.  Proceso coalescente afecta a varios folículos y se extiende a grasa subcutánea en áreasÁntrax de piel gruesa inelástica. Múltiples abscesos separados por tabiques de tejido conjuntivo, los cuales drenan hacia la superficie a lo largo del folículo piloso.  Etiología: S. Aureus 18
  19. 19. 19
  20. 20.  Localiza en nuca, espalda y muslos, suele presentar fiebre malestar general y algunos pacientes están gravemente enfermos. Leucocitosis. (en lesiones con gran cantidad de pus no drenado o en bacteriemia) Complicaciones: E.I., artritis, focos mtts. Lesiones en labio superior y nariz pueden extenderse al seno cavernoso a través de venas emisarias facial y angular 20
  21. 21.  TTO local: limpieza con agua y jabón neutro, o antisépticos que no modifiquen el pH de la piel (iodopovidona, ó clorhexidina al 4%) y calor húmedo que promueve el drenaje. Lesiones de grandes, y fluctuantes: drenaje quirúrgico, con técnica aséptica. TTO sistémico: celulitis circundante, compromiso sistémico. › Cefalexina 500 mg c/6 hs VO ó macrólidos. › TMS - Clindamicina VO. › Enfermedad moderada – grave: vancomicina, teicoplanina, linezolid. 21
  22. 22.  Modificación de la higiene personal. Búsqueda y tto tópico (mupirocina) de portadores nasales de S A. TTO supresivo prolongado con clindamicina 150 mg diarios, (reducción de eventos de 80%) o también azitromicina 500 mg semanales En ambos casos durante 2-3 meses consecutivos. En brotes, baño con clorhexidina o iodopovidona, lavado completo de la ropa, las toallas y las sábanas. 22
  23. 23. 23
  24. 24.  Tanto la erisipela como las celulitis constituyen causas frecuentes de morbilidad y en ocasiones de mortalidad en la población en general. El diagnóstico es clínico, y sólo en situaciones especiales se utilizan exámenes complementarios para confirmarla. 24
  25. 25.  Infección aguda, afecta dermis superficial, con compromiso de vasos linfáticos subyacentes, progresiva. Clínica: placa edematosa, caliente, bordes netos (no sobreelevados) eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica. El 50% presenta adenopatía regional y/o linfangitis, Localización: frecuente miembro inf. formando parte del complejo varicoso. › En cara, a partir de intertrigos retroauriculares fisurados. Puede presentar fiebre, decaimiento. 25
  26. 26. Agentes etiológicos Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante*. Estreptococos del grupo G, C y B pueden ser causa de erisipela. Estafilococcos < frecuencia, pacientes con trastornos de la circulación linfática, traumas penetrantes, o adictos DEV. Las recurrencias son dan por patógeno causante del cuadro inicial. 26
  27. 27. Factores predisponentes Sistémicos Locales Obesidad Linfedema DBT Insuficiencia venosa Etilismo / cirrosis Injuria local previa o actual Enf. Tracto resp. superior Tiña pedis Inmunodepresión Safenectomia Edad Erisipela previa. 27
  28. 28.  Hemocultivos: son positivos en < 5% de los casos Cultivo de la biopsia de la lesión se acompaña de un rescate del 20-30%. Los niveles de ASTO pueden estar elevados pero es muy inespecífico por lo que su determinación carece de valor práctico. 28
  29. 29. Considerar hospitalización: Manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento de creatinina, descenso HCO3-, CPK elevada, hiperglucemia, en sospecha de colección o celulitis necrotizante. Elección adecuada del ATB y vía de administración. Elevación del miembro afectado. La duración del TTO no está establecida; se recomienda mantenerlo durante 10 a 14 días (BIII). TTO cortos (<8 días) se asocian a mayor recurrencia. 29
  30. 30. Penicilina G 2 mill de U. c/6 hs. EV Cefalotina: 1 g c/ 4-6 hs.EV Cefazolina 1-2 g c/8-12hs . EV Ampicilina-sulbactam 1.5 g c/6 hs. EV Peni. V 500.000-1.000.000 U.I c/ 6 hs. VO Cefalexina 500 mg c/6 hs.VO Amoxicilina 500 mg c/8 hs. VO Amoxi.-clavu./sulbac 875/125 c/12 hs. VO Clindamicina 300 mg c/6 hs. VONO USAR Peni benzatinica en agudos, ya que se asocia a fracasos terapéuticos con mucha frecuencia. 30
  31. 31.  Corticoides: acortan tiempo de curación, duración de tto ATB parenteral y hospitalización. Metilprednisona oral con el siguiente esquema:  30 mg/día por 2 días  Luego 15 mg/día por 2 días  Luego 10 mg/día, por 2 días  Luego 5 mg/ día, por 2 días Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera la curación (BIII). Tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas. 31
  32. 32. 32
  33. 33.  Infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al tejido celular subcutáneo. Diagnostico diferencial: erisipela, miositis y fascitis. La diferencia radica en la ausencia de límites netos. Está asociada a presencia de úlceras, heridas, lesiones por rascado y/u otras dermatosis así como a heridas y úlceras (por presión o vasculares) 33
  34. 34. Sistémicos Locales Obesidad Lesiones traumáticas DBT Intertrigos interdigitales Etilismo Traumas cerrados Edemas de MI Vaciamientos ganglionares MSInmunodepresión VasectomíasInfección por VIH Piercings, mordeduras, drogas de abuso, picaduras. 34
  35. 35.  S. pyogenes y S. aureus: > frecuencia en inmunocompetentes. Puerta de entrada definida en piel: incidencia de S. aureus es alta, considerar la posibilidad de un SAMR –AC. Otros Streptococcus, grupos B, C o G; en DBT. Erysipelothrix rhusiopatheae, (trabajadores frigoríficos) S. pneumoniae en enfermedad invasiva. Inmunodeprimidos pueden presentar micosis o micobacterias. Neutropénicos > frecuencia de infecciones por BGN y deben ser evaluados en forma diferencial. 35
  36. 36.  S. sist.: fiebre, a veces signos de sepsis. Localización: en MI, mayor frec., seguida de MS cabeza y cuello, tronco y abdomen. Inicio brusco, área afectada eritematosa, edematosa, caliente, sin límites netos y con dolor local. Puede presentarse con púrpura, flictenas o petequias y en ocasiones, necrosis. Linfangitis y adenopatía regional. 36
  37. 37.  Clase I: estable, sin comorbilidades. TTO ambulatorio - VO. Clase II: Pac. febril, compromiso sistémico leve a moderado, con o sin comorbilidades, clínicamente estable..TTO: VO ambulatorio, en ocasiones requiere tto parenteral. Clase III: compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión, comorbilidades. Requieren internación y tto parenteral. Cuando el paciente esté estable, se continuará VO. Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes. Se internan siempre. 37
  38. 38. Germen TTO elección Alternativa s. pyogenes Penicilina Clindamicina, vancomicina, macrolidos SAMS Cefalosporinas 1ª G Clinda - daptomicina SAMR vancomicina Linezolid - daptomicina SAMR - AC Clindamicina, TMS * Vancomicina, minociclina, (*860/160mg) doxiciclina, tygeciclina. Aeromonas Quinolonas o Imipenen, meropenen cefalos 3ª G + genta P. multocida Amoxi-clavulanico Clinda + fluoroquinolonas E. corrodens Amoxi -clavulanico Clinda + fluoroquinolonasE. rhusiopathiae Amoxi o penicilinas Fluoroquinolonas o cefalos 3ª G 38
  39. 39. 39

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