Tratamiento de la hemorragia
aguda variceal
Sebastián E. Ferretti
Insuficiencia
hepática
Hemorragia Variceal
Complicaciones de la cirrosis
Cirrosis
Ascitis
Encefalopatia
Ictericia
Hiperten...
Magnitud del problema
• Complicación frecuente (30-50%)
• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)
• Riesgo elevado de res...
44%
18%
16%
4%
7%
11%
Ulcus Péptico n:149
Várices Esofágicas n:61
Gastroduodenitis Erosiva n:53
Mallory Weiss n:13
Etiolog...
Magnitud del problema
• Complicación frecuente (30-50%)
• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)
• Riesgo elevado de res...
Sobrevida en cirrosis hepática
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Porcentajedesobrevidadesdesupresentación
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No ascitis
No várices
Compensada
Curso clínico de la cirrosis hepática
D`amico G - 2001
Várices
No ascitis
Ascitis ±
Váric...
Prevalencia y tamaño variceal en pacientes
cirróticos al momento del diagnóstico
%
Pacientes
con várices
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Riesgo de ruptura según tamaño variceal
%
Pacientes
sin
sangrado
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Várices grandes * *
p<0...
Abordaje multidisciplinario
• Gastroenterólogo / hepatólogo
• Intensivista
• Hemodinamista
• Cirujano
Hemorragia aguda var...
Sospecha de sangrado variceal
Medidas generales
Manejo de complicaciones asociadas
Hemorragia aguda variceal
Medidas generales
• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)
• Prevención de las infecciones
• Tratamiento de la e...
Medidas generales
• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)
• Prevención de las infecciones
• Tratamiento de la e...
Reposición de la volemia
Riesgo de daño órgano
por disminución de la
oxigenación tisular
Riesgo de perpetuar el
sangrado p...
Volumen de reposición y sobrevida
Castañeda B et al.; Hepatology 2001
Medidas generales
• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)
• Prevención de las infecciones
• Tratamiento de la e...
Profilaxis ATB en pacientes cirróticos
con sangrado variceal
Bernard B et al.; Hepatology 1999
%
P<0.05
Metanálisis: 5 est...
Norfloxacina (VO)
Ceftriaxona (EV)
p=0.026
Probabilidadde
permanecerlibrede
sangrado
Seguimiento (días)
1086420
1.0
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...
Medidas generales
• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)
• Prevención de las infecciones
- Norfloxacina VO 400...
Sospecha de sangrado variceal
Medidas generales
Manejo de complicaciones asociadas
Tratamiento farmacológico precoz
- Terl...
AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
Venas
mesentéricas
↑ Flujo
Vasodilatación
esplácnica
Vena...
AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
Vena
porta
Venas
mesentéricas
↓ Flujo
Vasoconstricción
es...
Tratamiento farmacológico
• Fácil administración
• Terlipresina (1-2 mg/4hs EV 2 a 5 días)
• Octreotide (bolo 50ug – 50ug/...
Tratamiento farmacológico
Hemorragia aguda variceal
Baik SK et al – Am J Gastroenterol 2005
Administración precoz de Terlipresina
en sangrado variceal agudo
Control de
hemorragia
Requerimiento
transfusional
Levache...
Sospecha de sangrado variceal
Aordaje endoscópico
(Diagnóstico – terapéutico)
Medidas generales
Manejo de complicaciones a...
Hemorragia aguda variceal
Hallazgos endoscópicos
Signos de sangrado Signos de riesgo
Hemorragia aguda variceal
Tratamiento endoscópico
Escleroterapia Ligadura
Ligadura endoscópica
• Control del sangrado 90%
• Tasa de resangrado 30%
• Comparada con escleroterapia:
•Menor resangrado...
Ligadura endoscópica
Ligadura endoscópica
Escleroterapia
• Control del sangrado 62-100%
• Polidocanol (AET)
• Facilidad técnica
• Mayor tasa de complicaciones
• Efi...
Bañares R et al., Hepatology 2002
Terapia endoscópica + farmacológica vs.
terapia endoscópica sola en sangrado variceal
Sc...
Sospecha de sangrado variceal
Resangrado
precoz
Falla para el control
del sangrado
Segundo tratamiento
endoscópico
Control...
Sonda balón de Sengstaken Blakemore
Indicaciones: • Terapia de rescate (falla del tratamiento)
• Sangrado masivo
Insuflaci...
Sospecha de sangrado variceal
Tratamiento farmacológico precoz
- Terlipresina
- Octreotide
Medidas generales
Manejo de com...
Shunt quirúrgicos
Hemorragia aguda variceal
TIPS como terapia de rescate en sangrado
variceal
Clasificación de las Várices Gástricas
GOV 1GOV 1
GOV 2GOV 2
IGV 1IGV 1
IGV 2IGV 2
Sarin et al, Am J Gastro 1989Sarin et a...
Várices Gástricas
• 10-15% de los episodios de sangrado variceal
• No se conoce aún la terapia óptima
• Inyección endoscóp...
Am J Gastroent 2003
Carbonell et al; Hepatology 2004
0
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Tratamiento endoscópico
Tratamiento farmacológico
1980 1985 1990
%dep...
¿Que hay de nuevo viejo?
Stents esofágicos en sangrado variceal
Endoscopy 2006
Surg Endosc 2008
Gastrointest Endosc 2010
Stents esofágicos en sangrado variceal
Stents esofágicos en sangrado variceal
Stents esofágicos en sangrado variceal
Stents esofágicos en sangrado variceal
• Alta eficacia en la hemostasia
• Se puede dejar 7 días
• Baja incidencia de compl...
Early TIPS vs. terapia convencional en
sangrado variceal
García-Pagán et al - NEJM 2010
PTFE-TIPS (10mm)
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Early TIPS vs. terapia convencional en
sangrado variceal
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Falla para el control
del sangrado
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Mortalidad EPS
12...
Profilaxis primaria del sangrado variceal
Endoscopía
No várices Várices pequeñas
sin signos rojos
Várices pequeñas
con sig...
Profilaxis primaria del sangrado variceal
Profilaxis primaria
ß-bloqueantes
Ligadura
endoscópica
• Experiencia
• Disponibi...
Profilaxis secundaria del sangrado variceal
• Inicio al sexto día del sangrado
• ß bloqueantes + Ligadura endoscópica
• La...
Riesgo de resangrado en profilaxis
secundaria
(19 trials) (26 trials) (54 trials)
%
Resangrado
80
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40
20
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No tratados β...
Tension (T)
Wall thickness
(w)
Groszmann, Gastroenterology 1984; 80:1611
T = tp x r
w
Variceal Wall Tension (T) is a Major...
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  • Slide 17
    COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS
    Cirrhosis leads to two clinical syndromes: portal hypertension and liver insufficiency. Development of variceal hemorrhage and ascites are the direct consequence of portal hypertension, while jaundice occurs as a result of a compromised liver function. Encephalopathy is the result of both portal hypertension (portosystemic shunting) and liver dysfunction (decreased ammonia metabolism). Ascites in turn can become complicated by infection (spontaneous bacterial peritonitis) and by the development of a functional renal failure (hepatorenal syndrome).
  • Slide 84
    PREVALENCE AND SIZE OF ESOPHAGEAL VARICES IN PATIENTS WITH NEWLY DIAGNOSED CIRRHOSIS
    Esophageal varices are present in approximately half of the patients with cirrhosis. The prevalence correlates to the severity of liver disease with Child C cirrhotic patients being twice as likely to have varices as Child A patients. In addition, Child C patients are more likely to have large varices than patients with less severe liver disease.
    Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994; 72
  • Slide 98
    LARGE VARICES ARE MORE LIKELY TO RUPTURE
    The most important predictor of variceal hemorrhage is variceal size. The incidence of first variceal hemorrhage in patients with small varices is very small , at ~5% per year, while large varices bleed at a rate of ~15% per year.
    Merli M, et al. J Hepatol 2003; 38: 266
    Conn HO, et al. Hepatology 1991; 13: 902
  • Slide 140
    PROPHYLACTIC ANTIBIOTICS PREVENT EARLY VARICEAL REBLEEDING
    In a randomized controlled trial, patients randomized to prophylactic antibiotics had a significantly lower probability of developing early variceal rebleeding compared to patients who were randomized to on-demand antibiotics (that is, antibiotics given only in the presence of infection).
    Hou MC, et al., Hepatology 2004; 39: 746
  • Slide 65
    AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
    The initial mechanism in the development of portal hypertension in cirrhosis is an increase in vascular resistance to portal flow mostly due to a distorted sinusoidal architecture. However, a subsequent increase in portal venous inflow secondary to splanchnic vasodilatation, maintains the portal hypertensive state.
  • Slide 65
    AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
    The initial mechanism in the development of portal hypertension in cirrhosis is an increase in vascular resistance to portal flow mostly due to a distorted sinusoidal architecture. However, a subsequent increase in portal venous inflow secondary to splanchnic vasodilatation, maintains the portal hypertensive state.
  • Slide 142
    EARLY ADMINISTRATION OF TERLIPRESSIN IMPROVES CONTROL OF ACTIVE VARICEAL HEMORRHAGE
    In a controlled trial in which cirrhotic patients with gastrointestinal hemorrhage were randomized to terlipressin + nitrates vs. placebo prior to hospitalization (at the patient’s home or in the ambulance), control of hemorrhage occurred in a larger proportion of patients randomized to active therapy who subsequently also required the transfusion of a significantly lower number of blood units.
    Levacher et al., Lancet 1995; 346: 865
  • Slide 144
    ENDOSCOPIC VARICEAL BAND LIGATION
    Endoscopic variceal ligation consists of the placement of rubber rings on variceal columns with the objective of interrupting blood flow and subsequently developing necrosis of mucosa and submucosa and replacement of varices by scar tissue. Endoscopic therapy is a local therapy that has no effect on the pathophysiologic mechanisms that lead to portal hypertension and variceal rupture. Even though it achieves variceal obliteration, varices will eventually recur. Bleeding is controlled in 90% of cases of acute variceal hemorrhage with a rebleeding rate of 30%. Meta-analysis of trials comparing ligation with sclerotherapy has shown that ligation is associated with lower rebleeding rates, lower number of sessions to achieve variceal obliteration and lower mortality. Complications of endoscopic therapy are related mainly to the development of esophageal ulceration and strictures, significantly more frequent after sclerotherapy than after ligation.
    Laine and Cook. Ann Intern Med 1995; 123:280
  • Slide 143
    COMBINATION DRUG/ENDOSCOPIC THERAPY IS MORE EFFECTIVE THAN ENDOSCOPIC THERAPY ALONE
    A meta-analysis of 8 trials comparing endoscopic therapy (sclerotherapy or band ligation) vs. endoscopic therapy + vasoactive drugs (somatostatin, octreotide, vapreotide) shows that combination therapy was better than endoscopic therapy alone in the initial control of bleeding and in achieving 5-day hemostasis. However, there were no differences in survival.
    Bañares R, et al., Hepatology 2002; 35: 609
  • Slide 181
    CLASSIFICATION OF GASTRIC VARICES
    Gastric varices are those that extend from the esophagus into the stomach. They can be subclassified into 2 groups: gastroesophageal varices (GOV, gastric varices that are continuous with esophageal varices) and isolated gastric varices (IGV, gastric varices that occur in the absence of esophageal varices). GOV are in turn classified in GOV1 in which varices extend along the lesser curve for about 2–5 cm below the gastroesophageal junction; and GOV2 which are often long and tortuous and extending from the esophagus below the gastroesophageal junction toward the fundus. IGV are also subclassified into IGV1, varices located in the fundus that often are tortuous and complex in shape; and IGV2, ectopic varices in the antrum, corpus, and around the pylorus. For the purposes of some studies duodenal varices also have been included in this group.
  • Slide 182
    GASTRIC VARICES
    Gastric varices account for 10-15% of variceal bleeding episodes. Because of limited data from controlled trials, optimal therapy is not known. Vasoactive drugs have been used, but not studied. Endoscopic cyanoacrylate obturation of the varices can result in control of up to 90% of patients. A Linton Nachlas tube, which has a gastric balloon of volume 600 mL, may be used for variceal tamponade. TIPS can result in control of bleeding in over 90 percent of patients.
  • Uno de los cambios epideniológicos mas trascendentes de loa últimos años es la emergencia de gérmenes multiresistentes.
    El grupo de Barcelona describe recientemente un elevado porcentaje de GMR en infecciones nosocomiales, la mayoria PBE
  • Uno de los cambios epideniológicos mas trascendentes de loa últimos años es la emergencia de gérmenes multiresistentes.
    El grupo de Barcelona describe recientemente un elevado porcentaje de GMR en infecciones nosocomiales, la mayoria PBE
  • Uno de los cambios epideniológicos mas trascendentes de loa últimos años es la emergencia de gérmenes multiresistentes.
    El grupo de Barcelona describe recientemente un elevado porcentaje de GMR en infecciones nosocomiales, la mayoria PBE
  • Uno de los cambios epideniológicos mas trascendentes de loa últimos años es la emergencia de gérmenes multiresistentes.
    El grupo de Barcelona describe recientemente un elevado porcentaje de GMR en infecciones nosocomiales, la mayoria PBE
  • Slide 103
    SURVIVAL IMPROVES IN PATIENTS IN WHOM HVPG DECREASES (HVPG RESPONDERS)
    Patients who demonstrate a decrease in HVPG below 12 mmHg and/or a decrease &amp;gt;20% from baseline not only have a lower risk of variceal bleeding but also have a lower mortality (graph) and a lower probability of developing other complications of portal hypertension such as ascites.
    Abraldes et al. Hepatology 2003; 37:902
  • Slide 103
    SURVIVAL IMPROVES IN PATIENTS IN WHOM HVPG DECREASES (HVPG RESPONDERS)
    Patients who demonstrate a decrease in HVPG below 12 mmHg and/or a decrease &amp;gt;20% from baseline not only have a lower risk of variceal bleeding but also have a lower mortality (graph) and a lower probability of developing other complications of portal hypertension such as ascites.
    Abraldes et al. Hepatology 2003; 37:902
  • Slide 103
    SURVIVAL IMPROVES IN PATIENTS IN WHOM HVPG DECREASES (HVPG RESPONDERS)
    Patients who demonstrate a decrease in HVPG below 12 mmHg and/or a decrease &amp;gt;20% from baseline not only have a lower risk of variceal bleeding but also have a lower mortality (graph) and a lower probability of developing other complications of portal hypertension such as ascites.
    Abraldes et al. Hepatology 2003; 37:902
  • Slide 161
    LOWEST REBLEEDING RATES ARE OBTAINED IN HVPG RESPONDERS AND IN PATIENTS TREATED WITH VARICEAL BAND LIGATION + BETA-BLOCKERS
    In addition to HVPG responders (i.e. patients who achieve a reduction in hepatic venous pressure gradient below 12 mmHg or &amp;gt;20% from baseline) in whom the rebleeding rate is around 10%, two trials comparing the combination of ligation + beta-blockers vs. ligation alone, show that combination therapy is more effective, with rebleeding rates of 14 and 23%, respectively. These therapies are placed in the context of no therapy (red bar) and other less effective therapies (orange bars).
    Bosch J, and Garcia-Pagan JC, Lancet 2003; 361; 952
    Lo GH, et al., Hepatology 2000; 32: 461
    De la Pena J, et al., Hepatology 2005; 41: 572
  • Slide 99
    VARICEAL WALL TENSION IS A MAJOR DETERMINANT OF VARICEAL RUPTURE
    Rupture of a vessel occurs when the expanding force exceeds its maximal wall tension. The higher the tension, the greater the possibility of rupture. Tension in the varix (T) is directly proportional to transmural pressure (difference between the intravariceal and the intraluminal esophageal pressure) and to variceal radius (r) and is inversely proportional to variceal wall thickness. A large varix has a large radius and a thin wall and therefore a larger tension and a greater propensity to rupture.
    Groszmann RJ. Gastroenterology 1984; 80:1611
  • Sangrado variceal postgrado 2010

    1. 1. Tratamiento de la hemorragia aguda variceal Sebastián E. Ferretti
    2. 2. Insuficiencia hepática Hemorragia Variceal Complicaciones de la cirrosis Cirrosis Ascitis Encefalopatia Ictericia Hipertensión portal Peritonitis Bacteriana espontanea Sindrome hepatorenal COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS
    3. 3. Magnitud del problema • Complicación frecuente (30-50%) • Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%) • Riesgo elevado de resangrado - 30% durante la primer semana - 50% durante el primer año Hemorragia aguda variceal
    4. 4. 44% 18% 16% 4% 7% 11% Ulcus Péptico n:149 Várices Esofágicas n:61 Gastroduodenitis Erosiva n:53 Mallory Weiss n:13 Etiología Incierta n:22 Otras n:38 Páez M, Ferretti S, Bichara L, Armas V, Judchak S, Reggiardo M V, Bessone F, Vorobioff J, Ruffinengo O, Tanno H Servicio de Gastroenterología y Hepatología del Hospital Provincial del Centenario HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA EN UNA UNIDAD DEHEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA EN UNA UNIDAD DE ENDOSCOPIA DURANTE UN PERIODO DE 46 MESESENDOSCOPIA DURANTE UN PERIODO DE 46 MESES Congreso Argentino de Gastroenterología 2003 n: 336 episodios
    5. 5. Magnitud del problema • Complicación frecuente (30-50%) • Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%) • Riesgo elevado de resangrado - 30% durante la primer semana - 50% durante el primer año Hemorragia aguda variceal
    6. 6. Sobrevida en cirrosis hepática 0 4 8 0 20 40 60 80 100 Porcentajedesobrevidadesdesupresentación 110 102 6 Compensada Ascitis Encephalpatía Sangrado variceal Años desde la presentación Saunders – Br Med J 1981
    7. 7. No ascitis No várices Compensada Curso clínico de la cirrosis hepática D`amico G - 2001 Várices No ascitis Ascitis ± Várices Sangrado ± Ascitis Muerte Estadío 1 Estadío 2 Estadío 3 Estadío 4 Descompensada 7% 4,4% 1 % 3,4 % 4% 6,6% 7,6% 20 % 57 %
    8. 8. Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del diagnóstico % Pacientes con várices 100 60 40 20 0 Global n=494 Child A n=346 Child B n=114 80 Child C n=34 Grandes Medianas Pequeñas Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994 PREVALENCE AND SIZE OF ESOPHAGEAL VARICES IN PATIENTS WITH NEWLY DIAGNOSED CIRRHOSIS
    9. 9. Riesgo de ruptura según tamaño variceal % Pacientes sin sangrado 100 50 25 0 0 12 24 75 3612 24 36 Várices grandes * * p<0.01 * Probabilidad de primer sangrado a 2 años: • Várices pequeñas: 7% • Várices grandes: 30% Tiempo (meses) No Varices Várices pequeñas * Merli et al., Hepatol 2003; 38:266, ** Conn et al., Hepatology 1991; 13:902 LARGE VARICES ARE MORE LIKELY TO RUPTURE
    10. 10. Abordaje multidisciplinario • Gastroenterólogo / hepatólogo • Intensivista • Hemodinamista • Cirujano Hemorragia aguda variceal
    11. 11. Sospecha de sangrado variceal Medidas generales Manejo de complicaciones asociadas Hemorragia aguda variceal
    12. 12. Medidas generales • Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%) • Prevención de las infecciones • Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa) • Monitoreo de la función renal (40 ml/hora) • Intubación endotraqueal (encefalopatía) • Corrección de la coagulopatía ???? Hemorragia aguda variceal
    13. 13. Medidas generales • Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%) • Prevención de las infecciones • Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa) • Monitoreo de la función renal (40 ml/hora) • Intubación endotraqueal (encefalopatía) • Corrección de la coagulopatía ???? Hemorragia aguda variceal
    14. 14. Reposición de la volemia Riesgo de daño órgano por disminución de la oxigenación tisular Riesgo de perpetuar el sangrado por sobre- expansión
    15. 15. Volumen de reposición y sobrevida Castañeda B et al.; Hepatology 2001
    16. 16. Medidas generales • Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%) • Prevención de las infecciones • Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa) • Monitoreo de la función renal (40 ml/hora) • Intubación endotraqueal (encefalopatía) • Corrección de la coagulopatía ???? Hemorragia aguda variceal
    17. 17. Profilaxis ATB en pacientes cirróticos con sangrado variceal Bernard B et al.; Hepatology 1999 % P<0.05 Metanálisis: 5 estudios, 530 pacientes P<0.05 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Infección Mortalidad ATB No ATB
    18. 18. Norfloxacina (VO) Ceftriaxona (EV) p=0.026 Probabilidadde permanecerlibrede sangrado Seguimiento (días) 1086420 1.0 .9 .8 .7 .6 .5 .4 .3 .2 .1 Fernández J et al.; Gastroenterology 2006 111 pacientes Profilaxis de infecciones en sangrado variceal Ceftriaxona (EV) vs, Norfloxacina (VO) • ≥2 malnutrición • Bilirrubina >3 • Ascites • EPS
    19. 19. Medidas generales • Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%) • Prevención de las infecciones - Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días) - Ceftriaxona EV 1g día (7 días) (Child C) • Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa) • Monitoreo de la función renal (40 ml/hora) • Intubación endotraqueal (encefalopatía) • Corrección de la coagulopatía ???? Hemorragia aguda variceal
    20. 20. Sospecha de sangrado variceal Medidas generales Manejo de complicaciones asociadas Tratamiento farmacológico precoz - Terlipresina - Octreotide Hemorragia aguda variceal
    21. 21. AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION Venas mesentéricas ↑ Flujo Vasodilatación esplácnica Vena porta Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico
    22. 22. AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION Vena porta Venas mesentéricas ↓ Flujo Vasoconstricción esplácnica Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico
    23. 23. Tratamiento farmacológico • Fácil administración • Terlipresina (1-2 mg/4hs EV 2 a 5 días) • Octreotide (bolo 50ug – 50ug/h EV 48hs – 100ug/8h SC 72hs) • Somatostatina • Baja incidencia de efectos colaterales • Mejora la calidad de la endoscopía Hemorragia aguda variceal
    24. 24. Tratamiento farmacológico Hemorragia aguda variceal Baik SK et al – Am J Gastroenterol 2005
    25. 25. Administración precoz de Terlipresina en sangrado variceal agudo Control de hemorragia Requerimiento transfusional Levacher et al., Lancet 1995 100 60 40 80 20 0 % 2.5 1.5 1 2 .5 0Unidades Terlipresina + nitroglicerina Placebo PlaceboTerlipresina + nitroglicerina EARLY ADMINISTRATION OF TERLIPRESSIN IMPROVES CONTROL OF ACTIVE VARICEAL HEMORRHAGE
    26. 26. Sospecha de sangrado variceal Aordaje endoscópico (Diagnóstico – terapéutico) Medidas generales Manejo de complicaciones asociadas Tratamiento farmacológico precoz - Terlipresina - Octreotide Hemorragia aguda variceal
    27. 27. Hemorragia aguda variceal Hallazgos endoscópicos Signos de sangrado Signos de riesgo
    28. 28. Hemorragia aguda variceal Tratamiento endoscópico Escleroterapia Ligadura
    29. 29. Ligadura endoscópica • Control del sangrado 90% • Tasa de resangrado 30% • Comparada con escleroterapia: •Menor resangrado •Menor mortalidad •Pocas complicaciones •Menos sesiones de tratamiento ENDOSCOPIC VARICEAL BAND LIGATION
    30. 30. Ligadura endoscópica
    31. 31. Ligadura endoscópica
    32. 32. Escleroterapia • Control del sangrado 62-100% • Polidocanol (AET) • Facilidad técnica • Mayor tasa de complicaciones • Eficaz para control del sangrado y posterior erradicación con ligadura endoscópica Hemorragia aguda variceal
    33. 33. Bañares R et al., Hepatology 2002 Terapia endoscópica + farmacológica vs. terapia endoscópica sola en sangrado variceal Sclero + Octreotide Besson, 1995 Ligation + Octreotide Sung, 1995 Sclero + Octreotide / ST Signorelli, 1996 Sclero + Octreotide Ceriani, 1997 Sclero + Octreotide Signorelli, 1997 Sclero + ST Avgerinos, 1997 Sclero + Octreotide Zuberi, 2000 Sclero / ligation + Vapreotide Cales, 2001 TOTAL En favor terapia endoscópica sola 1 1.6 1.8 21.2 1.40.8 En favor terapia endoscópica + farmacológica Relative Risk COMBINATION DRUG/ENDOSCOPIC THERAPY IS MORE EFFECTIVE THAN ENDOSCOPIC THERAPY ALONE
    34. 34. Sospecha de sangrado variceal Resangrado precoz Falla para el control del sangrado Segundo tratamiento endoscópico Control del sangrado Sonda balón Shunt quirúrgico TIPS Falla para el control del sangrado Child A/B Child C Medidas generales Manejo de complicaciones asociadas Tratamiento farmacológico precoz - Terlipresina - Octreotide Hemorragia aguda variceal Control del sangrado Profilaxis secundaria 80% Aordaje endoscópico (Diagnóstico – terapéutico)
    35. 35. Sonda balón de Sengstaken Blakemore Indicaciones: • Terapia de rescate (falla del tratamiento) • Sangrado masivo Insuflación gástrica Insuflación esofágica Aspiración gástrica Balón esofágico (40mmHg) Balón gástrico (200ml)
    36. 36. Sospecha de sangrado variceal Tratamiento farmacológico precoz - Terlipresina - Octreotide Medidas generales Manejo de complicaciones asociadas Tratamiento endoscópico Control del sangrado Profilaxis secundaria Resangrado precoz Falla para el control del sangrado Segundo tratamiento endoscópico Shunt quirúrgico TIPS Falla para el control del sangrado Control del sangrado Sonda balón Child A/B Child C Hemorragia aguda variceal
    37. 37. Shunt quirúrgicos Hemorragia aguda variceal
    38. 38. TIPS como terapia de rescate en sangrado variceal
    39. 39. Clasificación de las Várices Gástricas GOV 1GOV 1 GOV 2GOV 2 IGV 1IGV 1 IGV 2IGV 2 Sarin et al, Am J Gastro 1989Sarin et al, Am J Gastro 1989; 84:1244; 84:1244 CLASSIFICATION OF GASTRIC VARICES
    40. 40. Várices Gástricas • 10-15% de los episodios de sangrado variceal • No se conoce aún la terapia óptima • Inyección endoscópica de Cianoacrilato: 90% control del sangrado • Hemostasia con Sonda balón • TIPS: 90% control del sangrado GASTRIC VARICES
    41. 41. Am J Gastroent 2003
    42. 42. Carbonell et al; Hepatology 2004 0 10 20 30 40 50 60 Tratamiento endoscópico Tratamiento farmacológico 1980 1985 1990 %depacientes 1995 2000 70 80 90 100 Profilaxis propranolol Taponamiento con balón Profilaxis con antibióticos
    43. 43. ¿Que hay de nuevo viejo?
    44. 44. Stents esofágicos en sangrado variceal Endoscopy 2006 Surg Endosc 2008 Gastrointest Endosc 2010
    45. 45. Stents esofágicos en sangrado variceal
    46. 46. Stents esofágicos en sangrado variceal
    47. 47. Stents esofágicos en sangrado variceal
    48. 48. Stents esofágicos en sangrado variceal • Alta eficacia en la hemostasia • Se puede dejar 7 días • Baja incidencia de complicaciones • Alternativa al tratamiento de rescate (Balón SB)
    49. 49. Early TIPS vs. terapia convencional en sangrado variceal García-Pagán et al - NEJM 2010 PTFE-TIPS (10mm) (n=32) (within 24h:19; 48h:10; 72h:3) Continuar con terapia standard por 5 dias seguida por profilaxis secundaria con EBL + BB + IsMn (n=31) PTFE-TIPS as rescue treatment Early PTFE-TIPSTerapia standard 63 pacientes de alto riesgo con sangrado variceal agudo (Child B + sangrado activo ó Child C) Randomización dentro 24h de admisión Drogas vasoactivas + Tratamiento endoscópico + Antibióticos
    50. 50. Early TIPS vs. terapia convencional en sangrado variceal % Falla para el control del sangrado 45% 3% 28% Mortalidad EPS 12% 100 75 50 25 0 García-Pagán et al - NEJM 20010 42%39% p=0.001 p=NS Early TIPS (n=32) Terapia convencional (n=31) p=0.001
    51. 51. Profilaxis primaria del sangrado variceal Endoscopía No várices Várices pequeñas sin signos rojos Várices pequeñas con signos rojos Várices grandesRiesgo progresión <10% a 3 años Endoscopía de control c/2-3 años Riesgo progresión 10-15%/ año Endoscopía de control c/2 años ¿ß bloqueantes? Riesgo aumentado de sangrado Profilaxis primaria
    52. 52. Profilaxis primaria del sangrado variceal Profilaxis primaria ß-bloqueantes Ligadura endoscópica • Experiencia • Disponibilidad de recursos • Preferencia y características del paciente • Efectos indeseables • Contraindicaciones • Sesiones c/2meses hasta erradicación • Control endoscópico cada 6 meses • 20mg cada 12hs VO • FC: 55-60 lat/min • Mayor dosis posible • Dosis crecientes
    53. 53. Profilaxis secundaria del sangrado variceal • Inicio al sexto día del sangrado • ß bloqueantes + Ligadura endoscópica • La disminución de HVPG es un importante predictor de respuesta y de sobrevida • No respondedores pueden beneficiarse con MNI • En pacientes que sangran mientras reciben profilaxis secundaria : - TIPS (Child C <13) - Shunt quirúrgico (Child A y B) - Trasplante hepático
    54. 54. Riesgo de resangrado en profilaxis secundaria (19 trials) (26 trials) (54 trials) % Resangrado 80 60 40 20 0 No tratados β-bloq Esclero- terapia (18 trials) Ligadura (6 trials) HVPG Resp* (6 trials) β -bloq + ISMN (2 trials) Ligadura + β-bloq Bosch and García-Pagán, Lancet 2003 * ↓ HVPG <12 mmHg ó >20% del basal LOWEST REBLEEDING RATES ARE OBTAINED IN HVPG RESPONDERS AND IN PATIENTS TREATED WITH VARICEAL BAND LIGATION + BETA-BLOCKERS
    55. 55. Tension (T) Wall thickness (w) Groszmann, Gastroenterology 1984; 80:1611 T = tp x r w Variceal Wall Tension (T) is a Major Determinant of Variceal Rupture Transmural pressure (tp) Radius (r) Esophagus Varix VARICEAL WALL TENSION IS A MAJOR DETERMINANT OF VARICEAL RUPTURE

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