1. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAI). APROXIMACIÓN DE UN CASO
CLÍNICO.
Sofía Jaramillo 1
, Yesenia Lenis2
1,2
Estudiantes De Medicina Veterinaria Y Zootecnia De La Universidad De Caldas
anasojaramillo@gmail.com, yesenialenis@hotmail.com
Resumen
La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es la causa más común de la
disminución de tiempo de vida de los eritrocitos en caninos. Esta reducción se da
básicamente por mecanismos inmunológicos e incremento de la hemólisis, que en
condiciones normales es de 1 %. La AHAI es un ejemplo típico de una reacción
autoinmune tipo II donde las células son destruidas ya sea por la cascada del
complemento o por la producción de anticuerpos. Los anticuerpos pueden estar
dirigidos contra eritrocitos normales (primaria o idiopática) o contra eritrocitos que
han sido antigénicamente alterados a través de la interacción con las causas
secundarias. La mayoría de los signos clínicos son debidos a la anemia grave y a
los efectos de la hipoxia sobre los tejidos, y pueden variar entre agudos y crónicos
e incluyen anorexia, vómitos, diarreas, letargo, debilidad, ictericia, malestar
abdominal, o un cambio en el color de la orina. Todos los animales afectados
presentan anemias y, sobre todo, una fuerte respuesta regenerativa. Los
pacientes con AHAI típicamente pueden presentar una leucocitosis marcada y con
frecuencia tienen una desviación a la izquierda con cambios tóxicos en los
neutrófilos. La detección de policromasia con autoaglutinación y esferocitosis en
perros con enfermedad aguda es casi patognomónica de la AHAI. Los
glucocorticoides sigue siendo el tratamiento más adecuado y tienden a causar
disminución en la afinidad de las inmunoglobulinas hacia la membrana de los
glóbulos rojos. En el presente artículo se discute un caso de un paciente canino,
macho, de raza Pomerania, 3 años y 6 meses de edad que ingresa a la Clínica
Veterinaria el Poblado con la misma sintomatología expuesta en la literatura
reportada, pudiendo realizar una aproximación diagnostica de la enfermedad.
Palabras Claves: Anemia, Hemolítica, Autoinmune, Eritrocitos, Ictericia,
Perros.

2. ABSTRACT
Autoimmune hemolytic anemia (AIHA) is the most common cause of decreased life
time of erythrocytes in canines. This reduction takes place mainly by
immunological mechanisms and increased hemolysis, which normally is 1%. AIHA
is a typical example of a type II autoimmune reaction in which the cells are
destroyed either by the complement cascade, or antibody production. The
antibodies may be directed against normal erythrocytes (primary or idiopathic) or
against erythrocytes that have been antigenically altered through interaction with
secondary causes. Most clinical signs are due to severe anemia and the effects of
hypoxia on tissues, and may vary between acute and chronic and include anorexia,
vomiting, diarrhea, lethargy, weakness, jaundice, abdominal discomfort, or a
change in the color of urine. All affected animals presented anemia and, above all,
a strong regenerative response. AIHA patients typically can have a marked
leukocytosis and often have a left shift with toxic changes in neutrophils. Detecting
to autoagglutination and spherocytosis polychromasia in dogs with acute disease is
almost pathognomonic of AIHA. Glucocorticoids remains the most appropriate
treatment and tends to cause decrease in affinity of the immunoglobulins to the
membrane of red blood cells. This article discusses a case of a canine patient, a
male Pomeranian breed, 3 years and 6 months of age entering ClínicaVeterinaria
el Poblado with the same symptoms reported in the literature exposed and can be
approximated diagnosed disease.
Key Words:Anemia, Hemolytic, Autoinmune, Erythrocytes, Jaundice, Dogs

3. Introducción
La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es el resultado de la reducción de la vida
del eritrocito y la causa más común de la disminución del número de eritrocitos en
caninos. Esta reducción se da básicamente por mecanismos inmunológicos y
incremento de la hemólisis, que en condiciones normales es de 1 %. La AHAI es
un ejemplo típico de una reacción autoinmune tipo II dónde las células son
destruidas ya sea por la cascada del complemento o por la producción de
anticuerpos. Cuando los glóbulos rojos se unen a una molécula de IgG, estos son
fagocitados por los macrófagos quienes poseen múltiples receptores para
fragmentos de esta molécula. Estos macrófagos se encuentran en el bazo por lo
que el resultado de esta reacción y de la eritrofagocitosis es una esplenomegalia
en la mayoría de los casos. Los mecanismos fisiopatológicos de la destrucción en
sí son diferentes dependiendo del anticuerpo o inmunoglobulina implicada, que
puede serIgG o IgM, causando hemólisis, extra o intravascular,
respectivamente.(Mccullough, 2003)
Los anticuerpos pueden estar dirigidos contra eritrocitos normales (primaria o
idiopática) o contra eritrocitos que han sido antigénicamente alterados a través de
la interacción con las causas secundarias. Algunos estudios describen diferentes
causas secundarias de AHAI en pacientes caninos y felinos tales como causas
infecciosas (parásitos, virus, rickettsias, hongos, bacterias), neoplásicas, por
medicamentos, intoxicaciones, envenenamiento y transfusiones de sangre. Según
(Barker Et al., 1992), la presentación de la AHAI primaria en perros es común en
hembras esterilizadas de mediana edad. Otros estudios sin embargo, no han
demostrado una diferencia significativa entre la incidencia de la enfermedad
dependiente del sexo. La media de edad de 2 a 7 años es la más afectada. (Day,
1999)
La mayoría de los signos clínicos de la enfermedad son debidos a la anemia grave
y a los efectos de la hipoxia sobre los tejidos, y pueden variar entre agudos y
crónicos e incluyen anorexia, vómitos, diarreas, letargo, debilidad, ictericia,
malestar abdominal, o un cambio en el color de la orina, que en casos de
hemólisis intravascular se puede hallar de un color vinoso muy intenso. Aún así,
una historia detallada sigue siendo una pieza fundamental para un diagnóstico
preciso de esta enfermedad.
Los pacientes con AHAI comúnmente presentan anemia regenerativa con
policromasia caracterizada por anisocitosis y reculositosis. Sin embargo, puede
pasar un tiempo de 2 a 5 días antes de una respuesta regenerativa que se pueda
detectar en plasma. Esta anemia también puede ser no regenerativa en los casos
en que las inmunoglobulinas y el complemento ataquen los precursores de
eritrocitos en la médula ósea.(Mawr, 1963)

4. Todos los animales afectados presentan anemias y, sobre todo, una fuerte
regeneración. Los valores del hematocrito pueden variar mucho, pero suelen
haber valores medios del 15% y extremos de 5% a 35%. En cuanto a la
bioquímica sanguínea, podemos encontrar un aumento de enzimas hepáticas
debido principalmente a la hipoxia en varios tejidos como hígado, intestino y bazo;
también podemos apreciar un aumento de la fosfatasa alcalina debido a la
excesiva producción de bilis por la bilirrubina circulante que necesita ser
conjugada para su eliminación. Los pacientes con AHAI típicamente pueden
presentar una leucocitosis marcada y con frecuencia tienen una desviación a la
izquierda con cambios tóxicos en los neutrófilos. La detección de policromasia con
autoaglutinación y esferocitosis en perros con enfermedad aguda es casi
patognomónico de la AHAI.(Cota & Bobadilla, 2000)
La base para el tratamiento de AHAI sigue siendo el uso de corticoesteroides
(prednisolona, prednisona, dexametasona y metilprednisolona). Los
glucocorticoides tienden a causar disminución en la afinidad de las
inmunoglobulinas hacia la membrana de los glóbulos rojos. No existe evidencia
exacta que demuestre los beneficios en el uso prednisona durante el tratamiento
con dexametasona; sin embargo, la prednisona puede ser preferible si el paciente
puede recibir medicación oral. La dosis de la terapia de acetato de prednisona o
prednisolona varía de 1 a 2 mg / kg administrados dos veces al día por vía oral. La
dosis de dexametasona en la literatura veterinaria es de 0,5 a 1,0 mg / kg una vez
al día. Normalmente la prednisona a una dosis de 2 mg / kg por vía oral dos veces
al día se continúa durante 2 semanas o hasta que el hematocrito se estabilice o
crezca.(Barker et al., 1992). La estabilización del hematocrito a menudo tarda de 3
a 14 días y la disminución de la dosis del corticoide debe hacerse lentamente
después de esta estabilización. La dosis de prednisona puede disminuir
aproximadamente el 25% cada 2 a 4 semanas. El hematocrito debe ser revisado
dos veces por semana. (Buetens, 2003 citado por King & Ness, 2005)
Caso Clínico
A la Clínica Veterinaria El Poblado ingresapaciente canino, macho, de raza
Pomerania y 3 años 6 meses de edad, con estado vacunal y antiparasitario
vigente por remisión de otra clínica. Se reporta que desde hace dos días se notó
desanimado, orinó muy amarillo, presentó varios episodios de vómito de cantidad
abundante, un episodio de diarrea y un episodio convulsivo. Además, notaron que
se desplazaba arrastrando los miembros posteriores. Dentro de la remisión
también reportan la realización de estudios ultrasonográficos en los cuales se
observó una marcada dilatación de las estructuras vasculares intrahepáticas. En
vesícula biliar se observan dos imágenes del mismo órgano con presencia de
sedimento en amabas estructuras. El resto de órganos abdominales no
presentaron alteraciones.

5. En la Clínica Veterinaria El Poblado se realizó el examen clínico correspondiente
en el que se encontró un paciente letárgico, con pupilas reactivas a la luz, ictericia
generalizada marcada, taquicardia, taquipnea, auscultación cardiopulmonar sin
sonidos anormales y palpación abdominal sin dolor evidente.No tenía signos de
deshidratación y los ganglios linfáticos se palpabande tamaño y consistencia
normal. El peso inicial fue de 5.15 kg y presentó una temperatura rectal dentro de
los rangos normales.
Durante el periodo de hospitalización del paciente se manejó una fluidoterapia con
NaCl al 0.9% a razón de 60 ml/kg/día, además de que se le instaló una sonda
nasal para aporte de oxígeno y una sonda urinaria.
Al inicio de la hospitalización el paciente fue conectado a un equipo
multiparámetros que marcó una SPO2 entre 90 a 94% y una frecuencia cardiaca
promedio de 157 LPM. En la medición de glicemia se encontró 64 mg/dl.
El tratamiento durante la hospitalización comprendió medicamentos como
protectores hepáticos (Metadoxil® 15 mg/Kg/IV BID, Ursacol®15 mg/Kg/PO BID,
Silimarina 3 mg/Kg/PO BID),inhibidores de histamina H2 (Ranitidina 2 mg/Kg/SC
BID), antiheméticos (Ondansetrón0.5 mg/Kg/ IV BID), analgésicos (Tramadol
3mg/Kg/IV TID), y antibioterapia (Oxitetraciclina10 mg/Kg/IV BID). Todo lo anterior
como tratamiento inespecífico a la enfermedad.
Durante la mayoría de la hospitalización se evidenció un paciente decaído y
adinámico. Al principio presentaba episodios de vómito acompañados de
taquipnea compensatoria la mayoría de las veces. Además, se evidenció una orina
oscura con hematuria compatible con un proceso de hemólisis.
Se realiza hemograma más extendido para diagnóstico dehemoparásitos (Imagen
1), además de la medición en sangre de ALT, AST, FA, albumina y urea (Imagen
2) encontrándose anemia regenerativa, macrocitosis corpúsculos de Jolly,
macroplaquetas y leucositosis al extendido. En la pruebas de estructura hepática y
función renal se encontraron algunos valores alterados.

6. Imagen 1. Hemograma completo más extendido para diagnóstico de
hemoparásitos.

7. Imagen 2. Químicas sanguíneas: albumina, fosfatasa alcalina, ALT, AST y urea.

8. Con base al resultado anterior se realizó una transfusión sanguínea de urgencia,
donde se preparó al paciente con premedicacióninmunosupresora (dexametasona
0.25 mg/kg y difenhidramina clorhidrato 2mg/kg). Inicialmente se pasaron 144 ml
de sangre programados para infundir en 4 horas a razón de 36 ml /hora por medio
de bomba de infusión. Durante el procedimiento el paciente fue monitorizadocada
5 minutos y mantenido con oxigenoterapia sin observar alteración fisiológica
alguna. Después de una hora de transfusión el paciente no presentó reacción
anafiláctica. Se anexó al tratamiento farmacológico de hospitalización
dexametasona a dosis de 1 mg/kg/IV BID.
Durante las 3 horas posteriores a la transfusión el paciente presentó 3 episodios
de vómito amarillo oscuro espumoso. Se suspendió temporalmente el suministro
de medicación oral hasta restablecer esta vía.
El paciente empezó a mostrar mejoría diez horas posteriores a la transfusión y se
notó de mejor ánimo e incluso se incorporó, sin embargo, siguió inapetente. La
orina continuó siendo de color naranja oscuro sin sedimentaciones.
Posteriormente el paciente consumó alimento y recibió cubos de hielo. 24 horas
después de la transfusión sanguínea se tomó muestra de sangre para hemograma
de control y extendido para diagnóstico de hemoparásitos el cual arrojó mejoría en
el hematocrito (7.68% a 15.6%). En el extendido sanguíneo se evidencia
poiquilocitosis, aglutinación de hematíes, macrocitosis e hipocromía.

9. Imagen 3. Hemograma completo.

10. Al comparar los resultados de los hemogramas se decide realizar una segunda
transfusión sanguínea, la cual no se realizó porque los propietarios no la
autorizaron, por la misma razón se decidió aumentar la dosis de dexametasona a
2 mg/kg BID por 3 días, además de iniciar tratamiento con Complejo B. En los dos
días posteriores se evidenció orina más clara, las mucosas no se encontraban tan
ictéricas y se notó mejor ánimo del paciente aunque con jadeo constante.
Consume alimento con gusto y sin episodios de vómito.
Se tomó muestra de sangre para hemograma de control 3 días después de la
transfusión sanguínea el cual arrojó como resultados un hematocrito de 11.5%. En
el extendido se observaron inclusiones en células sanguíneas compatibles con
Erlichia por lo cual se decidió suministrar dipropionato de imidocarb 1.2 mg/kg/SC,
acompañado de Atropina 0.025 mg/Kg/Sc para disminuir los posibles efectos que
acompañan la medicación iniciada.
El mismo día se evidenció edema en el escroto con presencia de petequias y dolor
a la palpación abdominal. A pesar de continuar con el suministro de
dexametasona por dos días más el paciente decayó nuevamente presentando
respiración superficial con auscultación pulmonar limpia.Dejó de consumir
alimento, volviendo a presentar un cuadro ictérico.
Se realiza nuevamente hemograma de control. La muestra sangre se evidencia
muy diluida y de aspecto claro. Los resultados arrojaron un hematocrito de 11.5%,
poiquilocitosis, macrocitosis, corpusculos de jolly+++, eritroblastos6%, y un
extendido para hemoparasitos negativo.

11. Imagen 4. Hemograma completo.
El paciente continúa con edema en miembros posteriores y a nivel testicular, por lo
cual se decidió disminuir la infusión de NaCl 0.9 % a 40 ml/kg/día. El paciente no
toleró el retiro del soporte de oxigeno por lo cual continuó con el mismo
permanentemente. El paciente comenzó a presentar marcado distrés respiratorio,
mucosas muy pálidas, pupilas midriáticas. A la auscultación se perciben estertores
en ambos hemitórax. Pasados 5 minutos entró en paro respiratorio expulsando
abundante esputo rosado por boca y nariz. Después de ser intubado continua

12. expulsando gran cantidad de este, no responde a las maniobras de reanimación y
fallece.
Discusión
Para el caso de Apolo es muy importante resaltar que aunque existen algunos
métodos para determinar la presencia de anticuerpos hemaglutinantes en los
procesos de anemia hemolíticaque podrían ser útiles para determinar la causa
primaria, secundaria o idiopática, estos no siempre son confiables y requieren de
un entrenamiento profesional para su interpretación (Barker et al., 1993). Al mismo
tiempo la correlación entre los niveles de proteínas plasmáticas como las
globulinas, respecto a conteos de glóbulos rojos disminuidospueden estar
presentes en la mayoría de los casos de anemia hemolítica autoinmune, pudiendo
ser indicadores más diagnósticos aunque no tan específicos( Barker et al., 1992).
No obstante, la determinación diagnostica del caso clínico se basará en la
asociación de múltiples pruebas diagnósticas que no son tan específicas, pero
cobran relevancia clínica.
Para entender más el caso de Apolo Según Bennet,1981 citado por Mccullough,
2003 esta enfermedad se define como una forma en la cual el sistema de
reconocimiento natural de todas las células (sistema inmune) se vuelve intolerante
a las mismas, para el caso particular a los glóbulos rojos que por lo general llevan
a la lisis de los mismos ya sea por destrucción directa o eliminación de la
circulación sistémica(Gershwin, 2010). La determinación de la causa cobra menos
relevancia al momento de evaluar cualquier paciente con enfermedad hemolítica
autoinmune, ya que lo que realmente cobra relevancia es la estabilización del
paciente de manera inicial como se realizó en este caso.
Es de resaltar para el caso de Apolo que la AIHA surge del desarrollo de
anticuerpos IgG o IgM dirigidacontra la membrana de glóbulos rojos o la fijación de
un sistema inmunológico eficiente denominado como complemento (Figura 1). El
grado de lisis de células rojas de la sangre depende del tipo y la cantidad de
anticuerpos que se unen a los glóbulos rojos y la participación de la fijación del
complemento. Es por ello, que el uso de agentes inmunosupresores como los
corticoides, (dexametasona 0.5 a 1 mg/kg según Mccullough, 2003) como última
tendencia farmacológica puede ser útil para disminuir esta afinidad antígeno
anticuerpo. la inclusión de tratamiento farmacológico con prednisolona ayuda a
disminuir la producción de factores pro inflamatorios como la inteleukina 1 y 6 (iL
1- iL6) necesarias para la función y reconocimiento de los linfocitos T, llegando a
combinarse en un tratamiento aditivo para el tratamiento de la enfermedad (Goggs
Et al., 2012). Aunque poco usado en las clínicas, el uso de los antimetabilitos
como otra vía para la inmunosupresión pueden ser útiles aunque depende si en

13. los extendidos se reporta la evidencia de aglutinación en placa (Rentko, 2000
citado por King & Ness, 2005). Para el caso de Apolo el uso de corticoides ayudó
a disminuir la severidad de la enfermedad, por lo cual es de reconocer el papel de
esta clase de compuestos respecto a la agudeza de la enfermedad.
Figura 1. Representación esquemática de la patogénesis de la anemia hemolítica autoinmune
(AHAI). La AHAI involucra la destrucción de eritrocitos por medio de la acción de anticuerpos y el
complemento. Los fagocitos del bazo, el hígado, o médula ósea remueven de la circulación los
eritrocitos marcados y destruidos por los anticuerpos y el complemento; la formación de esferocitos
puede ocurrir durante este proceso de hemolisis extravascular. Al mismo tiempo la destrucción de
los eritrocitos por parte de los anticuerpos y el complemento resulta en la activación y formación del
“complejo de ataque de membrana” del complemento lo que resulta en una hemolisis intravascular.
Para el caso de Apolo la signología citada por muchos autores corresponden al
periodo inicial de la enfermedad, al examen clínico durante todo el periodo de
hospitalización se encontraron signos de anemia severa y aguda como letargo,
anorexia, palidez extrema de las mucosas y dolor abdominal debido al excesivo
trabajo de órganos como el bazo y el hígado para poder compensar la
eritrofagocitosis. Es por ello, que las pruebas de integridad hepática se
encontraban en niveles superiores a los de referencia. En cuanto a la taquipnea,
pudo haber sido una respuesta compensatoria a la hipoxia generada por la

14. hemolisis severa que padecía el animal y que en un momento dado no fue
suficiente para poder estabilizar el cuadro(Gershwin, 2010).
El soporte con oxígeno y las transfusiones sanguíneas son recomendadas en los
casos estrictamente necesarios, siendo el último caso el de más cuidado debido a
los riegos que se tiene en cuenta (Shirey , 2002 citado por King & Ness, 2005). En
cuanto al soporte de oxigeno hay que resaltar que este debe ser permanente para
el animal debido a la cantidad mínima en el conteo de glóbulos rojos lo cual hace
que el animal compense esta necesidad aumentando su frecuencia respiratoria.
Este aporte de oxigeno ayuda a que el animal no esté en un estado de hipoxia. Lo
anterior explica la importancia que tuvo el soporte de oxigeno constante que se le
aportó al paciente en la Clínica Veterinaria el Poblado para evitar que la saturación
de oxigeno disminuyera a valores que comprometieran la vida del paciente. (King
& Ness, 2005)
En el caso clínico de Apolo se puede evidenciar que en la mayoría de los
hemogramas (imágenes 1, 3, 4) estaba presente una respuesta regenerativa que
podría dar indicios a un proceso agudo como hemoparásitos, hemorragias o un
proceso autoinmune en proceso. Para descartar causas tóxicas o
medicamentosas, hay que mencionar que en la historia del paciente se reporta
que nunca tuvo contacto con el medio externo por lo cual se pueden excluir
algunas causas que puedan ser correlacionadas con la signología del paciente, no
obstante el tratamiento médico inicial no especifico abordó la antiobioterapia con
oxitetraciclina como tratamiento de soporte para una posible infección intracelular
de hemoparásitos (Erlichia, Anaplasma, Babesia) que nunca fue descartada
dentro de los diagnósticos diferenciales.
Si bien se sabe que en la mayoría de los casos de anemia hemolítica la hipoxia
severa que sufre el animal hace que fallen algunos mecanismos fisiológicos que
intervienen en la hemostasia del mismo. El periodo de hipoxia persistente hace
que se produzca una pérdida de la permeabilidad vascular en el síndrome
inflamatorio de respuesta sistémica que por lo general induce la migración
exagerada de glóbulos rojos y líquidos a los tejidos. Se genera así un cuadro de
coagulación intravascular diseminada, que conlleva a su vez aun consumo
exagerado de plaquetas induciendo signos clínicos propios como petequias,
equimosis y sufusiones antemortem y posmortem, siendo para el caso de Apolo la
presencia de petequias escrotales poco antes de su fallecimiento. Al mismo
tiempo, la permeabilidad aumentada de los vasos sanguíneos también permite el
paso de agentes nocivos como bacterias a gran parte de los tejidos lo que
conlleva a un cuadro pro inflamatorio sistémico no compensado y llevando a una
falla multiorgánica que termina por lo general con la muerte del paciente. En este
caso específico se resalta que la anemia seguía siendo muy marcada y que el

15. aporte de oxigeno no fue suficiente para compensar la hipoxia generada por esta
condición. El paciente mostraba una signología muy compatible con la ya descrita
donde se evidenciaba una marcada retención de líquidos y petequias lo que puede
indicar un inicio en el cambio de permeabilidad del endotelio llevando a la
exagerada respuesta inflamatoria, sepsis y un edema pulmonar severo que
terminó con su fallecimiento.
Conclusión
La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es una de las causas más comunes de
la anemia en los animales pequeños. Aunque el tratamiento puede ser gratificante,
muchos pacientes no responden adecuadamente a los glucocorticoides como
agentes únicos y requieren tratamiento inmunosupresor adicional. Algunos
pacientes pueden sucumbir a la anemia aguda grave y mueren dentro de las
primeras semanas de tratamiento, incluso si sobreviven, las recaídas pueden
ocurrir.

16. BIBLIOGRAFIA
Barker, R. N., Gruffydd-Jones, T. J., Stokes, C. R., & Elson, C. J. (1992).
Autoimmune haemolysis in the dog: relationship between anaemia and the
levels of red blood cell bound immunoglobulins and complement measured by
an enzyme-linked antiglobulin test. Veterinary immunology and
immunopathology, 34(1-2), 1–20. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1441221
Cota, C., & Bobadilla, J. A. (2000). Manejo de urgencia de un caso de anemia
hemolítica inmunomediada . AMMVEPE, 11(1), 8–11.
Day, M. J. (1999). Antigen specificity in canine autoimmune haemolytic anaemia.
Veterinary immunology and immunopathology, 69(2-4), 215–24. Retrieved
from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10507306
Gershwin, L. J. (2010). Autoimmune diseases in small animals. The Veterinary
clinics of North America. Small animal practice, 40(3), 439–57.
doi:10.1016/j.cvsm.2010.02.003
Goggs, R., Wiinberg, B., Kjelgaard-Hansen, M., & Chan, D. L. (2012). Serial
assessment of the coagulation status of dogs with immune-mediated
haemolytic anaemia using thromboelastography. Veterinary journal (London,
England : 1997), 191(3), 347–53. doi:10.1016/j.tvjl.2011.03.015
King, K. E., & Ness, P. M. (2005). Treatment of Autoimmune Hemolytic Anemia.
Seminars in Hematology, 42(3), 131–136.
doi:10.1053/j.seminhematol.2005.04.003
Mawr, B. (1963). Autoimmune. american journal of medicine, 35, 130–134.
Mccullough, S. (2003). Immune-mediated hemolytic anemia : understanding the
nemesis, 33, 1295–1315. doi:10.1016/S0195-5616(03)00123-2