SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
“TIEMPO ES TEJIDO”
Dafne Benavides
Villavicencio
Tutor: Dr. Claudio Paredes
Internado Pediatría 2015
HOJA DE RUTA
Introducción
Epidemiología
Etiología
Definiciones
Criterios de disfunción orgánica
Variables de signos ...
INTRODUCCIÓN
Shock séptico es la manifestación más grave de una infección
Una de las principales causas de mortalidad infa...
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones causan un 68% de la mortalidad en los menores de
cinco años de edad.
 Mortalidad sepsis gr...
DEFINICIONES
Shock  condición de naturaleza aguda, sindromática y patológica, donde
existe un insuficiente entrega de o...
DEFINICIONES
CRITERIOS DE DISFUNCIÓN
ORGÁNICA
VARIABLES DE SIGNOS VITALES
ETIOLOGÍA
Bacterias y virus son los más frecuentes
Bacterias
•Staphylococcus aureus incluyendo cepas resistentes a
la meti...
FACTORES DE RIESGO
Tener menos de un mes
Lesiones graves (trauma mayor, quemaduras o heridas penetrantes)
Condición méd...
Factores protectores
•Lactancia materna
•Correcta inmunización
•Sanitización
•Suplemento de vitaminas y minerales
•Antibio...
FISIOPATOLOGÍA Actualización de
conceptos
ENDOTELIO
En condiciones normales la célula endotelial tiene cuatro funciones
básicas:
1. Control de la coagulación mant...
¿QUÉ OCURRE?
Isquemia tisular › falta de oxígeno en relación con la necesidad de
oxígeno.
LESIÓN CITOPÁTICA › lesión cel...
FISIOPATOLOGÍA
Colonización y translocación
bacteriana
•Bacteremia comensal
•Membranas mucosas de tracto
GI, respiratorio ...
FISIOPATOLOGÍA
Shock +
hipoxia
titular
•Tres los
mecanismos que
Disfunción
mitocondri
al
• Inhibición o daño
directo de la...
Precarga
Contractilidad
Postcarga
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Diagnóstico  CLÍNICO
 Debe ser sospechado cuando los niños con fiebre y taquicardia presentan además,
alteración del est...
VALORACIÓN INICIAL
TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA
 Apariencia, respiración y circulación
Apariencia: Nivel conciencia...
ANAMNESIS
Historia detallada de la enfermedad actual junto con las características
de sus síntomas y del tiempo de evoluci...
EXAMEN FÍSICO
Signos vitales:
 Hipotensión (tardío), taquicardia (lo más precoz) o bradicardia, taquipnea,
fiebre o hipot...
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma  leucocitosis/leucopenia,
neutrofilia/neutropenia, trombocitopenia.
Gases arteriales ...
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Shock hipovolémico: Gastroenteritis con deshidratación, quemaduras,
hemorragias, vómitos.
Shock ca...
MANEJO
Objetivos
 Restablecer perfusión tisular
 Remoción de foco infeccioso
 Mantener o reestablecer vía aérea, oxigen...
MANEJO → PRIMERA HORA
Establecer el ABC de la reanimación
Administración de oxígeno.
Monitorización de FC, FR, ECG continu...
MANEJO → PRIMERA HORA
Otras exploraciones complementarias o cultivos para localizar
foco → tras estabilización inicial.
In...
METAS Y OBJETIVOS DEL MANEJO
CONCLUSIONES
Órgano diana es endotelio… Mitocondria?
Enfermedad grave que requiere manejo agresivo, protocolizado y
rápido...
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Shock séptico en pediatría I. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento.
Alejandro Donoso ...
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  • En diversos estudios se ha demostrado la correlación existente entre los niveles de TNF y el pronóstico del paciente, como también se ha evidenciado, en modelos experimentales de infección, que bloquear sus efectos con anticuerpos anti TNF, prevenía el desarrollo de complicaciones y mejoraba el pronóstico.
    En el shock septico esta respuesta es patologicamente excesiva resultando en daños endotelial con aumento de la permeabilidad vascular, depresión miocárdica y colapso CV, FOM y muerte.
    No obstante, la mirada “proinflamatoria para el desarrollo de la sepsis ha sido debatida, ya que en las últimas décadas, múltiples estudios donde se han utilizado diversos agentes bloqueadores de la cascada inflamatoria (tratamiento antiinflamatorio ) han fallado constantemente en mostrar efectividad en la sobrevida del paciente, lo que ha llevado a cuestionarse si la mortalidad observada en la sepsis resulta de una inflamación no controlada o más bien, por un desarrollo excesivo de los mecanismos de inmunosupresión.
  • Estudios post-mortem han revelado discordancia entre los hallazgos histológicos y el grado de disfunción orgánica observada en pacientes sépticos. La muerte celular en corazón, riñones, hígado y pulmón fue mucho menor y no refleja- ba la gravedad de la falla orgánica.
    La célula para disminuir el gasto total de ATP, sólo lo utiliza en procesos celulares esenciales, por lo que a pesar de una producción disminuida de éste, mantiene un balance de ATP positivo. Este estado de “animación suspendida” es análogo a la estivación e hibernación.
    Aunque este es un nuevo concepto de disfunción multiorgánica, está bien establecido como una estrategia protectora en los cardiomiocitos durante la cardiopatía isquémica y la hipoperfusión persistente.
    Así, la falla multiorgánica, puede ser vista potencialmente como una respuesta adaptativa y protectora que ayudaría a prevenir la muerte celular. Una vez que la infección es controlada, se restaura la homeostasis y la producción de atp.

  • Sepsis y shock séptico Pediatría

    1. 1. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO “TIEMPO ES TEJIDO” Dafne Benavides Villavicencio Tutor: Dr. Claudio Paredes Internado Pediatría 2015
    2. 2. HOJA DE RUTA Introducción Epidemiología Etiología Definiciones Criterios de disfunción orgánica Variables de signos vitales Factores de riesgo Fisiopatología Manifestaciones clínicas y diagnóstico Exámenes complementarios Diagnósticos direnciales Manejo Conclusiones Referencias
    3. 3. INTRODUCCIÓN Shock séptico es la manifestación más grave de una infección Una de las principales causas de mortalidad infantil a nivel mundial. Considerada una patología tiempo dependiente que requiere de un diagnóstico y tratamiento precoz. Prevención es la mejor estrategia para disminuir la mortalidad. Existen diferencias claves en relación a la fisiopatología, formas de presentación clínica y opciones terapéuticas a emplear. La gravedad y el shock son desencadenados tanto por la infección como también los mecanismos compensatorios del huésped.
    4. 4. EPIDEMIOLOGÍA Las infecciones causan un 68% de la mortalidad en los menores de cinco años de edad.  Mortalidad sepsis grave 4-14%, shock séptico 15-35%. Los pacientes neonatales suponen más de un 33% del total y los menores de 1 año entre un 48-66%. Un 23% de los ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) presentan sepsis, un 4% sepsis grave (SG) y un 2% shock séptico (SS). Los focos de origen más frecuentes son respiratorio (54%), abdominal (18%), bacteremia primaria.
    5. 5. DEFINICIONES Shock  condición de naturaleza aguda, sindromática y patológica, donde existe un insuficiente entrega de oxígeno para cumplir las necesidades metabólicas tisulares, ocasionando un desbalance entre aporte y demanda (disoxia), originada por los problemas de distribución del flujo sanguíneo.
    6. 6. DEFINICIONES
    7. 7. CRITERIOS DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
    8. 8. VARIABLES DE SIGNOS VITALES
    9. 9. ETIOLOGÍA Bacterias y virus son los más frecuentes Bacterias •Staphylococcus aureus incluyendo cepas resistentes a la meticilina (MRSA) •Staphylococcus coagulasa •Streptococcus pneumoniae •Streptococcus pyogenes •Streptococo del grupo B •Pseudomonas aeruginosa •Escherichia coli •Enterococcus •Klebsiella •Streptococo alfa en los niños con leucemia mieloide aguda con mucositis y neutropenia Virus •VRS •Parainfluenza •Adenovirus •Metapneumovirus •Virus del dengue •Virus influenza H1N1 •En pacientes inmunocomprometidos: EBV, CMV y Adenovirus.
    10. 10. FACTORES DE RIESGO Tener menos de un mes Lesiones graves (trauma mayor, quemaduras o heridas penetrantes) Condición médica crónica debilitante (neumonía por aspiración frecuente, cardiopatía congénita no corregida, etc.) VIH, inmunodeficiencia congénita Desnutrición severa Disfunción esplénica o inmunomoduladores (quimioterapia) Grandes incisiones quirúrgicas Catéteres vasculares u otros dispositivos invasivos (tubo endotraqueal, Sonda Foley, etc.) Anormalidades del tracto urinario con infección frecuente
    11. 11. Factores protectores •Lactancia materna •Correcta inmunización •Sanitización •Suplemento de vitaminas y minerales •Antibioterapia •Resucitación con fluidos Población de riesgo •Población neonatal de bajo peso •Inmunodeprimidos primarios y secundarios •Comorbilidades asociadas (ej: cardiopatías complejas) •Pobre cobertura de inmunizaciones
    12. 12. FISIOPATOLOGÍA Actualización de conceptos
    13. 13. ENDOTELIO En condiciones normales la célula endotelial tiene cuatro funciones básicas: 1. Control de la coagulación manteniendo un balance entre la coagulación y la fibrinolísis. 2. Regulación del tono vascular. 3. Control de la permeabilidad vascular. 4. Regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos.
    14. 14. ¿QUÉ OCURRE? Isquemia tisular › falta de oxígeno en relación con la necesidad de oxígeno. LESIÓN CITOPÁTICA › lesión celular directa por los mediadores proinflamatorios. Tasa de alteración de la apoptosis.
    15. 15. FISIOPATOLOGÍA Colonización y translocación bacteriana •Bacteremia comensal •Membranas mucosas de tracto GI, respiratorio y urogenital -- > inmunidad propia. •Colonización--> adherencia de la bacteria a la mucosa •Inmadurez inmune, insuficiencia anató́mica de la barrera mucosa o alteración de la microflora. Respuesta inflamatoria •Activación de liberació́n de mediadores endógenos como citoquinas. •Factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleuquina 1 (IL-1): •↑ producción de óxido nítrico (NO). •↑ la expresió́n de molé́culas de adhesión leucocitaria •Inducen un estado protrombotico y fibrinolitico Daño endotelial •Respuesta es patológicamente excesiva. •Aumento de la permeabilidad vascular
    16. 16. FISIOPATOLOGÍA Shock + hipoxia titular •Tres los mecanismos que Disfunción mitocondri al • Inhibición o daño directo de las mitocondrias por los Hibernació n celular como causa de falla orgánica múltiple •Hipoxia titular --> disminución producción ATP --> perdida de integridad celular. --> muerte celular? --> FOM?
    17. 17. Precarga Contractilidad Postcarga
    18. 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
    19. 19. Diagnóstico  CLÍNICO  Debe ser sospechado cuando los niños con fiebre y taquicardia presentan además, alteración del estado mental y/o signos de compromiso de la perfusión tisular. Clínica se produce por:  Inflamación sistémica  Disfunción cardiovascular  Disponibilidad de oxígeno disminuida  Metabolismo tisular alterado
    20. 20. VALORACIÓN INICIAL TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA  Apariencia, respiración y circulación Apariencia: Nivel conciencia, contacto con el medio, actividad espontánea  Postrado, quejumbroso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso (hipoperfusión cerebral) Respiración: Taquipnea, disnea, etc. Pensar en foco respiratorio (neumonía, empiema) o secundario a acidosis metabólica. Circulación: Pálido, piel moteada, fríos, pulsos alterados.
    21. 21. ANAMNESIS Historia detallada de la enfermedad actual junto con las características de sus síntomas y del tiempo de evolución, agregar: •Antecedentes mórbidos relevantes •Estados de inmunosupresión (DM, corticoides, VIH, etc.) •Medicamentos que ha recibido el paciente •Alergias medicamentosas •Tratamientos antibióticos previos •Colonizaciones previas por gérmenes potencialmente patógenos
    22. 22. EXAMEN FÍSICO Signos vitales:  Hipotensión (tardío), taquicardia (lo más precoz) o bradicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia. Piel y fanéreos:  Piel fría y pálida. Llene capilar enlentecido. Petequias y equimosis en algunos casos. Nivel de conciencia:  Ansiedad, agitación, confusión, letargo, apático, obnubilado, coma. Respiratorio:  Disnea, taquipnea, uso musculatura accesoria.  En caso de auscultación alterada, evaluar foco pulmonar. Renal  Oliguria  Disminución perfusión renal ** Lactante menor: Inespecífico.  Inestabilidad térmica con hipotermia, apneas, bradicardia e irritabilidad. “Aspecto tóxico”
    23. 23. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma  leucocitosis/leucopenia, neutrofilia/neutropenia, trombocitopenia. Gases arteriales  hipoxemia, acidosis metabólica o mixta. PCR Hemocultivos Urocultivo ELP  hiponatremia, hiper-hipokalemia BUN/Creatinina  ambas elevadas Glicemia  hipoglicemia Función hepática Pruebas de coagulación Calcemia  hipocalcemia  Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis.  Valorar la repercusión de la misma, su gravedad, su evolución y su pronóstico.  Establecer el foco origen de la infección.  Averiguar el agente etiológico.
    24. 24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Shock hipovolémico: Gastroenteritis con deshidratación, quemaduras, hemorragias, vómitos. Shock cardiogénico: Enfermedad cardíaca congénita, arritmias cardíacas. Hipertermia Ambiental Errores innatos del metabolismo La hiperplasia suprarrenal congénita → shock refractario La malrotación con vólvulo, intususcepción, enterocolitis necrotizante Exposiciones tóxicas Encefalopatía bilirrubina aguda
    25. 25. MANEJO Objetivos  Restablecer perfusión tisular  Remoción de foco infeccioso  Mantener o reestablecer vía aérea, oxigenación y ventilación.
    26. 26. MANEJO → PRIMERA HORA Establecer el ABC de la reanimación Administración de oxígeno. Monitorización de FC, FR, ECG continuo, oximetría de pulso y PA no invasiva. Canalización de 2 vías periféricas o en su defecto vía intraósea. Fluidoterapia: Suero fisiológico 20 cc/Kg en 5-10 minutos por 3 veces. Hasta 60cc/kg a 200cc/kg. Extracción de muestra para analítica. Valorar periódicamente la necesidad de intubación según estado de conciencia, situación cardiorespiratoria y respuesta al tratamiento.
    27. 27. MANEJO → PRIMERA HORA Otras exploraciones complementarias o cultivos para localizar foco → tras estabilización inicial. Iniciar antibioterapia previa extracción de cultivos y siempre en la primera hora de la sospecha clínica. - Ceftriaxona + aminoglicosido (>3 meses) - Ceftriaxona + ampicilina (<3 meses) - Ampicilina + Aminoglicosido en RN Drogas vasoactivas en shock refractario a fluidos. Corticoides en shock refractario a drogas vasoactivas
    28. 28. METAS Y OBJETIVOS DEL MANEJO
    29. 29. CONCLUSIONES Órgano diana es endotelio… Mitocondria? Enfermedad grave que requiere manejo agresivo, protocolizado y rápido. La evolución de estos pacientes es tiempo dependiente, existiendo una “hora de oro” → importante el diagnóstico y tratamiento precoz. Diagnóstico es CLINICO, exámenes complementarios solo útiles como predictores y pronóstico. Hipotensión en shock séptico en niños NO → signo tardío.
    30. 30. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Shock séptico en pediatría I. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento. Alejandro Donoso F. Daniela arriagada S. Rev Chil Pediatría 2013; 84 (5): 484-498. Shock séptico en pediatría II. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento. Alejandro Donoso F. Daniela arriagada S. Rev Chil Pediatr 2013; 84 (6): 606- 615. Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico en pediatría. Alonso Salas MT, Carlos Vicente Juan Carlos. El shock séptico: el reconocimiento rápido y reanimación inicial en los niños. Scott L Weiss, MD. Wendy J Pomerantz, MD, MS. 11 de diciembre 2014. Fisiopatología de la sepsis. Remi Nevière, MD. 27 de junio 2014. UpToDate. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y sepsis en niños: Definiciones, epidemiología, manifestaciones clínicas y el diagnóstico. Wendy J Pomerantz, MD, MS de Scott L Weiss, MD. 19 de noviembre 2014. UpToDate.

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