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Clínica    Dayana Gallo Andrade
Comfenalco       Daniela Arango Q
              John Mario Gonzalez
               Katherine Monsalve
              Paola Andrea Gómez
 EPOC 4.causa de muerte    4.8% de las muertes del
                             mundo.
 1.cardiopatía
                            Según la OMS, la EPOC,
 2.cancer                   para el año 2020 será la 5ª
                             causa de años de vida
 3.enfermedad               perdidos y la 3ª causa de
  cerebrovascular            mortalidad en el mundo..
Componente pulmonar             Limitación al flujo de aire,
progresiva, no es completamente reversible, es y se asocia con
una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o
gases nocivos”.




  GOLD executive committee. Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary
  Disease. 2006. www.goldcopd.com.
□ En Estados Unidos la                                           □ En México se calcula que
   EPOC afecta mas del 5% de                                        existe un 3 – 6 % de adultos
   los adultos, y se encuentra                                      afectados y el 50% esta
   en la cuarta causa de                                            relacionado al tabaquismo y
   muerte, la 12 en morbilidad.                                     el resto a exposición a
                                                                    humo.
 □ Prevalencia                                         en
   latinoamerica 8-20%.



Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of Stable   Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva
Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice      crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst
Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern   Nal Enf Resp Mex 2002;15:199-200
Prevalencia según los grupos de edad
40 a 49 años 4-8%, 50 a 59 años 7-16%, > 60 años 16-32%


COLOMBIA

  Estudio en 5 ciudades mostró que solo el 12.3% de la
  EPOC están diagnosticadas, de los que se les ha hecho el
  diagnóstico de EPOC solo el 34 % lo tienen
  verdaderamente.
DEL HUESPED:
 Género
 Nutrición
 Deficiencia de alfa l anti tripsina
 Desarrollo pulmonar

AMBIENTALES:
 Tabaquismo
 Humo de leña
 Polvos y químicos
 Contaminación ambiental               El tabaco es la causa de la
                                         EPOC en más del 90%.
 Infecciones respiratorias
TABACO
 Típicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / año
 10 – 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ año hacen
  EPOC

Efectos en EPOC:

1.   A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de
     glándulas mucosas, deterioro de la limpieza ciliar y
     efecto inflamatorio.

2.   A nivel Parenquimal: Aumento de células inflamatorias.
Bronquiolitis crónica
                             Enfisema pulmonar
   obstructiva Bronquitis
 Curso progresivo de disnea y alteración del intercambio
  gaseoso

   FNT y Leptinas circulantes.

 Predominio de enfisema, tienen una profunda baja de peso

 Pérdida de masa muscular por una combinación asociada a
  hipoxemia crónica, inmovilidad y aumento de la tasa
  metabólica, lo que, en conjunto, contribuye a mayor disnea,
  menor resistencia y peor calidad de Vida.

 Neutrófilos         elastasa lisosómica.
Enfermedad pulmonar obstructiva seminario
Perdida progresiva de la función pulmonar :

•Remodelación de las vías aéreas periféricas (Fibrosis de
la pared)

•Pérdida soporte elástico

•Secreciones(tapones mucosos)

•Broncoespasmo(Contracción músculo liso)

• Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa
Daño de la
                                        matriz
Humo                                 extracellura
                                          r




   Señales
  peligrosas




                                                      Células
               Respuesta
                                                    Dendríticas
                Inmune                              Inmaduras
                 Innata




                           Daño
                           Tisular
Órgano linfático
                   Célula T
                   Regulador
                   a
Célula T
                                Regulador
                                a




                      Células
                    Inmunidad
                      Innata




                  Destrucción
                  tisular

Perpetúan en el
    proceso
                      EPOC
Causa de muerte:

   Acidosis Respiratoria y Coma
  Insuficiencia Cardiaca Derecha
  Colapso Pulmonar Masivo debido
   a Neumotórax.
Inicio: de síntomas entre los 40 a 50 años

Antecedentes

Síntomas:
 Tos: Continua
 Expectoración: mucosa, si aumenta en volumen o
   purulencia sugiere exacerbación. Si hay hemoptisis se debe
   buscar otra causa.
 Disnea: en etapas más avanzadas (tolerancia, limitación de
   actividades diarias).
 Síntomas sistémicos asociados (distrofia muscular,
   osteoporosis,         diabetes,    anemia,       caquexia,
   ansiedad/depresión).
 M. Vesicular disminuido, espiración prolongada, sibilancias

 Insuflación del tórax, aumento diámetro AP tórax

 Uso musculatura accesoria.

 Taquipnea, cianosis central.

 pérdida de peso

 En etapas avanzadas: signos de Hipertensión pulmonar y cor
  pulmonale (edema, ingurgitación yugular, hepatomegalia).
ENTIDAD           ENFISEMA         BRONQUITIS
                                   CRONICA
Nombre            “Soplador        “Soplador Azul”
                  Rosado”
Síntoma Mayor     Disnea Crónica   Tos productiva

Contextura        Delgado          Obeso cianótico

PO2               Disminuido       Muy Disminuida

PCO2              Normal           Aumentada
Tamaño Pulmonar   Aumentado        Normal ó
                                   disminuido
DCO               Disminuido       Normal

Hematocrito       Normal           Aumentado

Cor Pulmonare     Ausente          Presente
□ Criterios Mayores
   □ Empeoramiento de la disnea
   □ Aumento del Volumen de la expectoración
   □ Expectoración purulenta
□ Criterios Menores
   □ Infección vías aéreas superiores últimos 5 días
   □ Fiebre sin foco
   □ Aumento de sibilancias
   □ Aumento de la tos
   □ Aumento de FR o FC >20% del basal

      2 criterios MAYORES ó 1 criterio MAYOR + 1 criterio MENOR
□ Infecciones bacterianas
   □ Haemophilus Influenzae (22%)
   □ Pseudomonas auroginosa (15%)
   □ Neumococos (10%)
   □ Moraxella catarrhalis (9%)
□ Infecciones Virales (34%)
   □ Rinovirus
   □ Sincicial respiratorio
   □ Coronavirus
   □ Influenza
   □ Parainfluenza
□ Infecciones atípicas (<10%)
   □ Clamidias
   □ Micoplasma
□ Polución
•Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía,
arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus, insuficiencia
renal e insuficiencia hepática

•Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo ambulatorio según
norma

•Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia

•Hipoxemia progresiva

•Hipercapnia progresiva
Cor pulmonareHipoxemia cronicaVasocontricción

HT pulmonar

Falla respiratoria

TEP

Apnea hasta en el 40% de pacientes

   Además se asocia a: Inflamación sistémica, perdida de peso,
      miopatía, patología cardiovascular, cáncer pulmonar,
               osteoporosis, diabetes y depresión.
Historia Clinica: Antecedentes, Cuadro clinico actual.


Gasometria Arterial: Hipoxemia, datos de insuficiencia
respiratoria.

Oximetria de pulso: Util en la evaluacion de respuesta
terapeutica.

Rx Torax: Permite evaluacion de otros trastornos
pulmonares.


ECG: Util para deteccion de complicaciones.


Espirometria


Hemograma: para evaluar anemia o poliglobulia
Enfermedad pulmonar obstructiva seminario
Enfermedad pulmonar obstructiva seminario
Espirometria
Enfermedad pulmonar obstructiva seminario
Asociación entre síntomas, espirometria y
        riesgo de exacerbaciones


                                 A. Riesgo bajo
                                    menos
                                    síntomas.
                                 B. Riesgo bajo
                                    mas
                                    síntomas.
                                 C. Alto riesgo
                                    menos
                                    síntomas.
                                 D. Alto riesgo
                                    mas
                                    síntomas.
Clasificación fenotípica de la EPOC


                       Mixto EPOC-
     Agudizador: >2
                      ASMA: criterios
     agudizaciones
                        mayores y
        al año
                        menores




                         Bronquitis
                       Crónica: tos
      Enfisema: Rx,
                        productiva,     Mas de 3 meses
     disnea, menos
                      expectoración,    al año durante
     agudizaciones.
                       Agudizador,      2 años.
                      bronquiectasia
Criterios para Dx de fenotipo mixto
           EPOC-ASMA



Espirometria            Elevación del IgE
aumentada FEV           total
>15% y 400mL            Antecedente de atopia
Eosinofilia en esputo   Espirometria positiva
Antecedentes de         en 2 ocasiones con
ASMA                    aumento del FEV
                        >12% y 200 mL
Radiografía Tórax




Normal




• Hiperinflación                              Hyperinflation

• Diafragmas aplanados
                                       Pedir para excluir
• Marcas pulmonares disminuídas        Diagnósticos diferenciales y
                                       establecer presencia de
• Tamaño hilio/art pulm disminuída
                                       comorbilidades
• RA / RV dilatada
• Patología coexistente
Enfermedad pulmonar obstructiva seminario
Los objetivos generales de la terapia en
                  EPOC son:
a. Aliviar síntomas.

b. Mejorar la tolerancia al ejercicio.

c. Mejorar la calidad de vida.

d. Prevenir y tratar complicaciones.

e. Prevenir y tratar las exacerbaciones.

f. Prevenir la progresión de la enfermedad.

g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida.

h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos.
1.   Cesación de tabaco y exposición a biomasa
2.   Vacunación
3.   Oxigenoterapia
4.   Rehabilitación pulmonar
5.   Manejo farmacológico
6.   Manejo quirúrgico y trasplante pulmonar

       Problemas: pacientes con VEF1 > 60%,
                    asintomaticos
Corticosteroide      Corticosteroide
                   inhalado/            inhalado/
                   beta-2 agonista      beta-2 agonista
                   (larga duración)ó    (larga duración)ó
                   Anticolinérgico      Anticolinérgico
                   (larga duración)     (larga duración)



                   beta-2 agonista      beta-2 agonista
                   (corta duración)     (larga duración)

                   ó Anticolinérgico    ó Anticolinérgico
                   (corta duración)     (larga duración)




SABA: beta-2 agonista de corta duración; SAMA: anticolinérgico de corta duración; CI:
corticosteroide inhalado; LAMA: anticolinérgico de larga
duración; LABA: beta-2 agonista de larga duración; IPE4: inhibidor de la fosfodiesterasa
• B2 agonistas accion rapida:TERBUTALINA-SALBUTAMOL.
                    • B2 agonistas accion prolongada:
BRONCODILATADORES
                    • SALMETEROL-FORMOTEROL-



                    • BROMURO DE IPRATROPIO
ANTICOLINERGICO




                    • DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA-FLUTICASONA
CORTICOESTEROID       PROPIONATO-BUDESONIDA
        E




                    • SABUTAMOL *BECLOMETASONA
ESTEROIDES CON
                    • BUDESONIDA*FORMOTEROL
BRONCODILATAD
      OR.           • FLUTICASONA*SALMETEROL
El manejo de las exacerbaciones de EPOC
                  “ABC”:
 Antibióticos

 broncodilatadores

 corticosteroides.
Inhalatoria


   Broncodilatadora                   Anti-inflamatoria




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                 arformoterol),
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Enfermedad pulmonar obstructiva seminario

  • 1. Clínica Dayana Gallo Andrade Comfenalco Daniela Arango Q John Mario Gonzalez Katherine Monsalve Paola Andrea Gómez
  • 2.  EPOC 4.causa de muerte  4.8% de las muertes del mundo.  1.cardiopatía  Según la OMS, la EPOC,  2.cancer para el año 2020 será la 5ª causa de años de vida  3.enfermedad perdidos y la 3ª causa de cerebrovascular mortalidad en el mundo..
  • 3. Componente pulmonar Limitación al flujo de aire, progresiva, no es completamente reversible, es y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos”. GOLD executive committee. Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2006. www.goldcopd.com.
  • 4. □ En Estados Unidos la □ En México se calcula que EPOC afecta mas del 5% de existe un 3 – 6 % de adultos los adultos, y se encuentra afectados y el 50% esta en la cuarta causa de relacionado al tabaquismo y muerte, la 12 en morbilidad. el resto a exposición a humo. □ Prevalencia en latinoamerica 8-20%. Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of Stable Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Nal Enf Resp Mex 2002;15:199-200
  • 5. Prevalencia según los grupos de edad 40 a 49 años 4-8%, 50 a 59 años 7-16%, > 60 años 16-32% COLOMBIA Estudio en 5 ciudades mostró que solo el 12.3% de la EPOC están diagnosticadas, de los que se les ha hecho el diagnóstico de EPOC solo el 34 % lo tienen verdaderamente.
  • 6. DEL HUESPED:  Género  Nutrición  Deficiencia de alfa l anti tripsina  Desarrollo pulmonar AMBIENTALES:  Tabaquismo  Humo de leña  Polvos y químicos  Contaminación ambiental El tabaco es la causa de la EPOC en más del 90%.  Infecciones respiratorias
  • 7. TABACO  Típicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / año  10 – 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ año hacen EPOC Efectos en EPOC: 1. A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de glándulas mucosas, deterioro de la limpieza ciliar y efecto inflamatorio. 2. A nivel Parenquimal: Aumento de células inflamatorias.
  • 8. Bronquiolitis crónica Enfisema pulmonar obstructiva Bronquitis
  • 9.  Curso progresivo de disnea y alteración del intercambio gaseoso  FNT y Leptinas circulantes.  Predominio de enfisema, tienen una profunda baja de peso  Pérdida de masa muscular por una combinación asociada a hipoxemia crónica, inmovilidad y aumento de la tasa metabólica, lo que, en conjunto, contribuye a mayor disnea, menor resistencia y peor calidad de Vida.  Neutrófilos elastasa lisosómica.
  • 11. Perdida progresiva de la función pulmonar : •Remodelación de las vías aéreas periféricas (Fibrosis de la pared) •Pérdida soporte elástico •Secreciones(tapones mucosos) •Broncoespasmo(Contracción músculo liso) • Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa
  • 12. Daño de la matriz Humo extracellura r Señales peligrosas Células Respuesta Dendríticas Inmune Inmaduras Innata Daño Tisular
  • 13. Órgano linfático Célula T Regulador a
  • 14. Célula T Regulador a Células Inmunidad Innata Destrucción tisular Perpetúan en el proceso EPOC
  • 15. Causa de muerte: Acidosis Respiratoria y Coma  Insuficiencia Cardiaca Derecha  Colapso Pulmonar Masivo debido a Neumotórax.
  • 16. Inicio: de síntomas entre los 40 a 50 años Antecedentes Síntomas:  Tos: Continua  Expectoración: mucosa, si aumenta en volumen o purulencia sugiere exacerbación. Si hay hemoptisis se debe buscar otra causa.  Disnea: en etapas más avanzadas (tolerancia, limitación de actividades diarias).  Síntomas sistémicos asociados (distrofia muscular, osteoporosis, diabetes, anemia, caquexia, ansiedad/depresión).
  • 17.  M. Vesicular disminuido, espiración prolongada, sibilancias  Insuflación del tórax, aumento diámetro AP tórax  Uso musculatura accesoria.  Taquipnea, cianosis central.  pérdida de peso  En etapas avanzadas: signos de Hipertensión pulmonar y cor pulmonale (edema, ingurgitación yugular, hepatomegalia).
  • 18. ENTIDAD ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA Nombre “Soplador “Soplador Azul” Rosado” Síntoma Mayor Disnea Crónica Tos productiva Contextura Delgado Obeso cianótico PO2 Disminuido Muy Disminuida PCO2 Normal Aumentada Tamaño Pulmonar Aumentado Normal ó disminuido DCO Disminuido Normal Hematocrito Normal Aumentado Cor Pulmonare Ausente Presente
  • 19. □ Criterios Mayores □ Empeoramiento de la disnea □ Aumento del Volumen de la expectoración □ Expectoración purulenta □ Criterios Menores □ Infección vías aéreas superiores últimos 5 días □ Fiebre sin foco □ Aumento de sibilancias □ Aumento de la tos □ Aumento de FR o FC >20% del basal 2 criterios MAYORES ó 1 criterio MAYOR + 1 criterio MENOR
  • 20. □ Infecciones bacterianas □ Haemophilus Influenzae (22%) □ Pseudomonas auroginosa (15%) □ Neumococos (10%) □ Moraxella catarrhalis (9%) □ Infecciones Virales (34%) □ Rinovirus □ Sincicial respiratorio □ Coronavirus □ Influenza □ Parainfluenza □ Infecciones atípicas (<10%) □ Clamidias □ Micoplasma □ Polución
  • 21. •Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía, arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus, insuficiencia renal e insuficiencia hepática •Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo ambulatorio según norma •Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia •Hipoxemia progresiva •Hipercapnia progresiva
  • 22. Cor pulmonareHipoxemia cronicaVasocontricción HT pulmonar Falla respiratoria TEP Apnea hasta en el 40% de pacientes Además se asocia a: Inflamación sistémica, perdida de peso, miopatía, patología cardiovascular, cáncer pulmonar, osteoporosis, diabetes y depresión.
  • 23. Historia Clinica: Antecedentes, Cuadro clinico actual. Gasometria Arterial: Hipoxemia, datos de insuficiencia respiratoria. Oximetria de pulso: Util en la evaluacion de respuesta terapeutica. Rx Torax: Permite evaluacion de otros trastornos pulmonares. ECG: Util para deteccion de complicaciones. Espirometria Hemograma: para evaluar anemia o poliglobulia
  • 28. Asociación entre síntomas, espirometria y riesgo de exacerbaciones A. Riesgo bajo menos síntomas. B. Riesgo bajo mas síntomas. C. Alto riesgo menos síntomas. D. Alto riesgo mas síntomas.
  • 29. Clasificación fenotípica de la EPOC Mixto EPOC- Agudizador: >2 ASMA: criterios agudizaciones mayores y al año menores Bronquitis Crónica: tos Enfisema: Rx, productiva, Mas de 3 meses disnea, menos expectoración, al año durante agudizaciones. Agudizador, 2 años. bronquiectasia
  • 30. Criterios para Dx de fenotipo mixto EPOC-ASMA Espirometria Elevación del IgE aumentada FEV total >15% y 400mL Antecedente de atopia Eosinofilia en esputo Espirometria positiva Antecedentes de en 2 ocasiones con ASMA aumento del FEV >12% y 200 mL
  • 31. Radiografía Tórax Normal • Hiperinflación Hyperinflation • Diafragmas aplanados Pedir para excluir • Marcas pulmonares disminuídas Diagnósticos diferenciales y establecer presencia de • Tamaño hilio/art pulm disminuída comorbilidades • RA / RV dilatada • Patología coexistente
  • 33. Los objetivos generales de la terapia en EPOC son: a. Aliviar síntomas. b. Mejorar la tolerancia al ejercicio. c. Mejorar la calidad de vida. d. Prevenir y tratar complicaciones. e. Prevenir y tratar las exacerbaciones. f. Prevenir la progresión de la enfermedad. g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida. h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos.
  • 34. 1. Cesación de tabaco y exposición a biomasa 2. Vacunación 3. Oxigenoterapia 4. Rehabilitación pulmonar 5. Manejo farmacológico 6. Manejo quirúrgico y trasplante pulmonar Problemas: pacientes con VEF1 > 60%, asintomaticos
  • 35. Corticosteroide Corticosteroide inhalado/ inhalado/ beta-2 agonista beta-2 agonista (larga duración)ó (larga duración)ó Anticolinérgico Anticolinérgico (larga duración) (larga duración) beta-2 agonista beta-2 agonista (corta duración) (larga duración) ó Anticolinérgico ó Anticolinérgico (corta duración) (larga duración) SABA: beta-2 agonista de corta duración; SAMA: anticolinérgico de corta duración; CI: corticosteroide inhalado; LAMA: anticolinérgico de larga duración; LABA: beta-2 agonista de larga duración; IPE4: inhibidor de la fosfodiesterasa
  • 36. • B2 agonistas accion rapida:TERBUTALINA-SALBUTAMOL. • B2 agonistas accion prolongada: BRONCODILATADORES • SALMETEROL-FORMOTEROL- • BROMURO DE IPRATROPIO ANTICOLINERGICO • DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA-FLUTICASONA CORTICOESTEROID PROPIONATO-BUDESONIDA E • SABUTAMOL *BECLOMETASONA ESTEROIDES CON • BUDESONIDA*FORMOTEROL BRONCODILATAD OR. • FLUTICASONA*SALMETEROL
  • 37. El manejo de las exacerbaciones de EPOC “ABC”:  Antibióticos  broncodilatadores  corticosteroides.
  • 38. Inhalatoria Broncodilatadora Anti-inflamatoria beta-agonistas De acción corta (salbutamol y fenoterol) de acción prolongada (salmeterol, formoterol y arformoterol),