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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO
(UASD)
Chlamydia, Mycoplasmas, Rickettsias
Sustentado por: Danel J. Cuevas Veloz
Las chlamydias son un grupo de bacterias
de tamaño pequeño en relación con las
demás bacterias, estas forman cocos
agrupados en cadenas. Su principal
característica es el ciclo replicativo
intracelular, la cual las convierte en
parásitos obligados.
҉ Bacterias gramnegativas.
҉ Contenido relativamente grande de lípidos.
҉ Se encuentran proteínas fijadoras de
penicilinas.
҉ Carece de ácido N-acetilmurámico.
҉ Contiene un cuerpo Elemental infectante.
҉ Contiene un cuerpo Reticulado no infectante.
҉ Se encuentran ADN Y ARN en los cuerpos
elementales y reticulados
Las chlamydias requieren un
hábitat intracelular. Todos
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proliferan en huevos
embrionarios, en
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saco vitelino.
Los humanos son el huésped natural de la chlamydia trachomastis ósea que
solo afecta a los humanos aunque los monos y los chimpancés pueden
afectarse en los ojos y el aparato genital; causa tracoma y ceguera,
infecciones óculogenitale y neumonías.
Es una antigua enfermedad de los ojos, es
una queratoconjuntivitis crónica que
comienza con cambios inflamatorios
agudos en la conjuntiva y en la córnea, y
evoluciona hacia la cicatrización y
ceguera.
Los síntomas iniciales de tracoma son
lagrimeo, secreción mucoporulenta,
hiperemia de la conjuntiva e hipertrofia
folicular.
El tracoma es producido por los serotipos A, B, Ba y c.
En las regiones endémicas se emplean sulfonamidas, eritromicinas y tetraciclinas
para suprimir chlamydias y bacterias causantes de infecciones oculares.
Se estima que más de 400 millones de personas están infectadas con tracoma en el
mundo y que 20 millones están ciegas por esta razón. La enfermedad es más
prevalente en África, Asia y la cuenca del mediterráneo, donde las condiciones
higiénicas son deficientes y el agua es escasa.
El control del tracoma depende principalmente de mejorar las normas de higiene y
del tratamiento farmacológico.
En los varones sexualmente activos, la
C. trachomatis causa uretritis no
gonocócica y, en ocasiones,
epididimitis. En las mujeres, la C.
trachomatis causa uretritis, cervicitis y
enfermedad pélvica inflamatoria, la
cual puede conducir a esterilidad y
predisponer al embarazo ectópico.
Las infecciones óculogenitales son producidas por los serotipos B y D a K.
En la uretritis no gonocócica y en las mujeres infectadas no embarazadas comúnmente
se emplean tetraciclinas. La azitromicina es eficaz y se les puede administrar a las
mujeres embarazadas. La tetraciclina o la eritromicina por vía local se utilizan en las
conjuntivitis de inclusión y a veces combinadas.
El control último de esta, y de todas las enfermedades transmitidas por vía sexual,
depende de prácticas sexuales seguras, así como el diagnóstico y tratamiento temprano
de las personas infectadas.
De los recién nacidos infectados por su madre,
10 a 20% pueden desarrollar afección del
aparato respiratorio 2 a 12 semanas después
del nacimiento, la cual culmina en neumonía.
La C. trachomatis puede ser la causa más
común de neumonía neonatal. Hay taquipnea
notable, tos paroxística característica,
ausencia de fiebre y eusinofilia. En la
radiografía puede observarse consolidación e
hiperdistensión de los pulmones. La
neumonitis es poco frecuente en los adultos.
El linfogranuloma venéreo es una enfermedad transmitida por vía sexual y causada por la C.
trachomatis; se caracteriza por adenitis inguinal supurativa, es más común en los climas
tropicales.
El linfogranuloma venéreo es producido por los serotipos L1, L2, L3.
Las sulfonamidas y tetraciclinas se han empleado con buenos resultados, sobre todo en las
etapas iniciales.
Aunque la mayor incidencia del linfogranuloma venéreo se ha informado en las regiones
subtropicales y tropicales, la infección se presenta en todo el mundo. La enfermedad se
propaga con mayor frecuencia por contacto sexual, pero no exclusivamente. Cuando se
identifica la infección, el tratamiento con tetraciclina o eritromicina es eficaz.
MYCOPLASMA NEUMONIAE
:mycoplasma
:
 m.neumoniae.
 m. ureaplasma urealyticum.
 m. hominis.
MORFOLOGIA
 Pleomorficos.
 No poseen pared celular.
Tienen triple menbrana con pared
celular con:
 Proteinas .
 Lipidos.
 Colesterol.
 Citoplasma con abundantes
granulos de acido ribonucleico.
 Membrana con redes de acido
ribonucleicos.
 Movilidad deslizante.
 Tincion con giencia.
 GRAM negativos
 Aerobios .
 Anaerobios facultativos.
 Glucosa positivos.
 Temperatura de crecimiento 37c
 PH 7.6 a 8.0.
 Requieren lipidos y colesterol.
 Reduccion lenta de azul de
metileno.
 Reducen el tetrazolio.
Tienen ligera producion de:
 acido sulfidrico.
 Hemolisis beta o alfa.
PATOGENIA
 Las adhesinas de la membrana
citoplasmatica, que son las
proteinas que se adhieren al
receptor de las celulas de los
tejidos considerados como
fraccion de los acidos
neuramico(la infeccion se inicia
con la adhesion del extremo del
microrganismo a un recetor en
la superficie de las celulas
epiteliales respiratorias).
 Una hemolisina que destruye
eritrocitos de varias especias y
solamente mycoplasma
neurilyticum tiene una
neurotoxina ,patogeno de
roedores.
DIANOSTICO
 La cifra de leucositos se
encuentra en cifras normales
y la diferencial se
enncuentran de los limites
normales.
 Cultivo de exudado faringeo
del esputo.
 Existe un aumento de
anticuerpo especificos a
m.neumoniae demostrable
mediante fc,
inmunofluorecencia,
hemaglutinacion, pasiva y
pruevas de inhibicion de
crecimiento.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Neumonia atipica.
 Ardores subesternales.
 Tos .
 Preduccion escasa de
esputo.
TRATAMIENTO
 Las tetraciclinas o
eritromicina pueden producir
mejoria clinica pero no
erradica el mycoplasma.
 Miocamicina.
 Clindanicina.
 Roxitromicina
 Azitromicina
 Macrolidos.
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION
La infeccion por mycoplasma
neumoniae es endemica en todo
el mundo.en ninos y adultos
jovenes,donde prevalece en
contacto estrecho ,y en
familias,la tasa de infeccion
puede sermuy alta(50 a 90 %).
Para su prrevencion no hay una
vacuna. Por eso se les dice a las
personas que deben evitar el
contacto con secreciones
repiratorias, taparce la naris o
boca al esternudar y tocer,
lavarse las manos con frecuancia.
MYCOPLASMA UREAPLASMA Y
HOMINIS
Ureaplasma urealyticum
y hominis.
MORFOLOGIA
• Filamentoso.
• Carecen de pared celular.
• Anaerobios facultativos.
• Para su crecimiento en
cultivos requieren de
medios especiales con:
• Urea.
• Esteroles.
PATOGENIA
La ausencia de una pared
celular permite adherencia
estrecha entre el micoplasma
y la celula hospedera.
Se encuentra en la mucosas
genitales.
En la mucosa produce lisis
celular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Uretritis
 Pielonefritis
 Protatitis
 Enfermedad pelvica
inflamatoria.
 Fiebre puerperial.
 Enfermedad perinatal del
recien nacido.
 Aborto septico.
 Trastornos en el tracto genital.
 Infertilidad en la mujer
mientras tenga la infeccion.
Imagen de uretritis no gonococida.
DIAGNOSTICO
 Secreciones de la vias
genitales.
 Raspado de la via genital.
 Medio de cultivo con urea.
 Resiembra a corto plazo
 Condiccional un buffer para
mantener el PH.
Serologico:
 Elisa.
TRATAMIENTO
 Macrolidos.
 Eritromicinas.
 Miocamicina.
 Clindamicina.
 Roxitromicina.
 Azitromicina.
EPIDEMIOLOGIA Y PREENCION
 La colonizacion de este
mycoplasma es en la mucosa
genital de hombres y mujeres,
estas son muy frecuentes.en
porcentajes elevados, en
personas que mantiene una vida
sexual activa a diferencia de
quienes no han iniciado su
actividad sexual.
 Esta bacteria tiene connotacion
de transmision sexual y en los
ninos cuando hay ruptura
prematura de la placenta.
 Para su prevencion se
recomienda usar metodos de
barrera como el preservativo y
mantener una vida sexual con
una sola persona.
LAS RICKETTSIAS
RICKETTSIALEs
RICKETSIACEASE
RICKETSSIEASE, ERLICHIEAE, WOLBACHIASE
RICKETTSIA, ROCHALIMAEA, COXIELLA.
BACILOS GRAM NEGATIVOS, ALTAMENTE PLEOMORFICAS
TINCION GIEMSA Y TINCION GIMENEZ, INTERCELULARES
OBLIGADOS, NO FLAGELOS NO ESPRULADO, INACTIVACION A
LOS 56 GRADOS Y SEMSIBLE A ANTIBIOTICO DE AMPLIO
ESPECTRO
FIEBRES MANCHOSAS, GRUPO TIFO
ANCESTRAL, FIEBRES EXANTEMATICAS, TIFO Y
TRANSCICIONAL
CLASIFICACIÓN
MECANISMO DE VIRULENCIA
 Invasión, colonización y diseminación
 No produce exotoxinas
 Enzimas: fossfolipasas y hemolisina,
 Endotoxina
 Adhesion
 Resistencia antibiotica.
Enfermedad Microorganis
mo
Vector Reservorio
Fiebres de las
montañas
rocosas
R. rickettesi Garrapata Roedores
Salvajes
Varicela por
rickettsia
R. akari Acaro Roedores
Tifus Epidémico R. prowazzekii Piojos
Humanos
Humanos y
Ardillas
Tifus Epidémico R. typhi Pulga Roedores
Salvaje
TRATAMIENTO
 Tetraciclinas
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FACTORES DE RIESGO
 Edad avazanda
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Chlamydia, Mycoplasmas, Rickettsias

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Chlamydia, Mycoplasmas, Rickettsias

  • 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO (UASD) Chlamydia, Mycoplasmas, Rickettsias Sustentado por: Danel J. Cuevas Veloz
  • 2. Las chlamydias son un grupo de bacterias de tamaño pequeño en relación con las demás bacterias, estas forman cocos agrupados en cadenas. Su principal característica es el ciclo replicativo intracelular, la cual las convierte en parásitos obligados.
  • 3. ҉ Bacterias gramnegativas. ҉ Contenido relativamente grande de lípidos. ҉ Se encuentran proteínas fijadoras de penicilinas. ҉ Carece de ácido N-acetilmurámico. ҉ Contiene un cuerpo Elemental infectante. ҉ Contiene un cuerpo Reticulado no infectante. ҉ Se encuentran ADN Y ARN en los cuerpos elementales y reticulados
  • 4. Las chlamydias requieren un hábitat intracelular. Todos los tipos de chlamydia proliferan en huevos embrionarios, en particular dentro del saco vitelino.
  • 5.
  • 6. Los humanos son el huésped natural de la chlamydia trachomastis ósea que solo afecta a los humanos aunque los monos y los chimpancés pueden afectarse en los ojos y el aparato genital; causa tracoma y ceguera, infecciones óculogenitale y neumonías.
  • 7. Es una antigua enfermedad de los ojos, es una queratoconjuntivitis crónica que comienza con cambios inflamatorios agudos en la conjuntiva y en la córnea, y evoluciona hacia la cicatrización y ceguera. Los síntomas iniciales de tracoma son lagrimeo, secreción mucoporulenta, hiperemia de la conjuntiva e hipertrofia folicular.
  • 8. El tracoma es producido por los serotipos A, B, Ba y c. En las regiones endémicas se emplean sulfonamidas, eritromicinas y tetraciclinas para suprimir chlamydias y bacterias causantes de infecciones oculares. Se estima que más de 400 millones de personas están infectadas con tracoma en el mundo y que 20 millones están ciegas por esta razón. La enfermedad es más prevalente en África, Asia y la cuenca del mediterráneo, donde las condiciones higiénicas son deficientes y el agua es escasa. El control del tracoma depende principalmente de mejorar las normas de higiene y del tratamiento farmacológico.
  • 9. En los varones sexualmente activos, la C. trachomatis causa uretritis no gonocócica y, en ocasiones, epididimitis. En las mujeres, la C. trachomatis causa uretritis, cervicitis y enfermedad pélvica inflamatoria, la cual puede conducir a esterilidad y predisponer al embarazo ectópico.
  • 10. Las infecciones óculogenitales son producidas por los serotipos B y D a K. En la uretritis no gonocócica y en las mujeres infectadas no embarazadas comúnmente se emplean tetraciclinas. La azitromicina es eficaz y se les puede administrar a las mujeres embarazadas. La tetraciclina o la eritromicina por vía local se utilizan en las conjuntivitis de inclusión y a veces combinadas. El control último de esta, y de todas las enfermedades transmitidas por vía sexual, depende de prácticas sexuales seguras, así como el diagnóstico y tratamiento temprano de las personas infectadas.
  • 11. De los recién nacidos infectados por su madre, 10 a 20% pueden desarrollar afección del aparato respiratorio 2 a 12 semanas después del nacimiento, la cual culmina en neumonía. La C. trachomatis puede ser la causa más común de neumonía neonatal. Hay taquipnea notable, tos paroxística característica, ausencia de fiebre y eusinofilia. En la radiografía puede observarse consolidación e hiperdistensión de los pulmones. La neumonitis es poco frecuente en los adultos.
  • 12. El linfogranuloma venéreo es una enfermedad transmitida por vía sexual y causada por la C. trachomatis; se caracteriza por adenitis inguinal supurativa, es más común en los climas tropicales. El linfogranuloma venéreo es producido por los serotipos L1, L2, L3. Las sulfonamidas y tetraciclinas se han empleado con buenos resultados, sobre todo en las etapas iniciales.
  • 13. Aunque la mayor incidencia del linfogranuloma venéreo se ha informado en las regiones subtropicales y tropicales, la infección se presenta en todo el mundo. La enfermedad se propaga con mayor frecuencia por contacto sexual, pero no exclusivamente. Cuando se identifica la infección, el tratamiento con tetraciclina o eritromicina es eficaz.
  • 14. MYCOPLASMA NEUMONIAE :mycoplasma :  m.neumoniae.  m. ureaplasma urealyticum.  m. hominis.
  • 15. MORFOLOGIA  Pleomorficos.  No poseen pared celular. Tienen triple menbrana con pared celular con:  Proteinas .  Lipidos.  Colesterol.  Citoplasma con abundantes granulos de acido ribonucleico.  Membrana con redes de acido ribonucleicos.  Movilidad deslizante.  Tincion con giencia.  GRAM negativos  Aerobios .  Anaerobios facultativos.  Glucosa positivos.  Temperatura de crecimiento 37c  PH 7.6 a 8.0.  Requieren lipidos y colesterol.  Reduccion lenta de azul de metileno.  Reducen el tetrazolio. Tienen ligera producion de:  acido sulfidrico.  Hemolisis beta o alfa.
  • 16. PATOGENIA  Las adhesinas de la membrana citoplasmatica, que son las proteinas que se adhieren al receptor de las celulas de los tejidos considerados como fraccion de los acidos neuramico(la infeccion se inicia con la adhesion del extremo del microrganismo a un recetor en la superficie de las celulas epiteliales respiratorias).  Una hemolisina que destruye eritrocitos de varias especias y solamente mycoplasma neurilyticum tiene una neurotoxina ,patogeno de roedores.
  • 17. DIANOSTICO  La cifra de leucositos se encuentra en cifras normales y la diferencial se enncuentran de los limites normales.  Cultivo de exudado faringeo del esputo.  Existe un aumento de anticuerpo especificos a m.neumoniae demostrable mediante fc, inmunofluorecencia, hemaglutinacion, pasiva y pruevas de inhibicion de crecimiento.
  • 18. MANIFESTACIONES CLINICAS  Neumonia atipica.  Ardores subesternales.  Tos .  Preduccion escasa de esputo.
  • 19. TRATAMIENTO  Las tetraciclinas o eritromicina pueden producir mejoria clinica pero no erradica el mycoplasma.  Miocamicina.  Clindanicina.  Roxitromicina  Azitromicina  Macrolidos.
  • 20. EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION La infeccion por mycoplasma neumoniae es endemica en todo el mundo.en ninos y adultos jovenes,donde prevalece en contacto estrecho ,y en familias,la tasa de infeccion puede sermuy alta(50 a 90 %). Para su prrevencion no hay una vacuna. Por eso se les dice a las personas que deben evitar el contacto con secreciones repiratorias, taparce la naris o boca al esternudar y tocer, lavarse las manos con frecuancia.
  • 22. MORFOLOGIA • Filamentoso. • Carecen de pared celular. • Anaerobios facultativos. • Para su crecimiento en cultivos requieren de medios especiales con: • Urea. • Esteroles.
  • 23. PATOGENIA La ausencia de una pared celular permite adherencia estrecha entre el micoplasma y la celula hospedera. Se encuentra en la mucosas genitales. En la mucosa produce lisis celular.
  • 24. MANIFESTACIONES CLINICAS  Uretritis  Pielonefritis  Protatitis  Enfermedad pelvica inflamatoria.  Fiebre puerperial.  Enfermedad perinatal del recien nacido.  Aborto septico.  Trastornos en el tracto genital.  Infertilidad en la mujer mientras tenga la infeccion. Imagen de uretritis no gonococida.
  • 25. DIAGNOSTICO  Secreciones de la vias genitales.  Raspado de la via genital.  Medio de cultivo con urea.  Resiembra a corto plazo  Condiccional un buffer para mantener el PH. Serologico:  Elisa.
  • 26. TRATAMIENTO  Macrolidos.  Eritromicinas.  Miocamicina.  Clindamicina.  Roxitromicina.  Azitromicina.
  • 27. EPIDEMIOLOGIA Y PREENCION  La colonizacion de este mycoplasma es en la mucosa genital de hombres y mujeres, estas son muy frecuentes.en porcentajes elevados, en personas que mantiene una vida sexual activa a diferencia de quienes no han iniciado su actividad sexual.  Esta bacteria tiene connotacion de transmision sexual y en los ninos cuando hay ruptura prematura de la placenta.  Para su prevencion se recomienda usar metodos de barrera como el preservativo y mantener una vida sexual con una sola persona.
  • 28. LAS RICKETTSIAS RICKETTSIALEs RICKETSIACEASE RICKETSSIEASE, ERLICHIEAE, WOLBACHIASE RICKETTSIA, ROCHALIMAEA, COXIELLA. BACILOS GRAM NEGATIVOS, ALTAMENTE PLEOMORFICAS TINCION GIEMSA Y TINCION GIMENEZ, INTERCELULARES OBLIGADOS, NO FLAGELOS NO ESPRULADO, INACTIVACION A LOS 56 GRADOS Y SEMSIBLE A ANTIBIOTICO DE AMPLIO ESPECTRO
  • 29. FIEBRES MANCHOSAS, GRUPO TIFO ANCESTRAL, FIEBRES EXANTEMATICAS, TIFO Y TRANSCICIONAL CLASIFICACIÓN
  • 30. MECANISMO DE VIRULENCIA  Invasión, colonización y diseminación  No produce exotoxinas  Enzimas: fossfolipasas y hemolisina,  Endotoxina  Adhesion  Resistencia antibiotica.
  • 31. Enfermedad Microorganis mo Vector Reservorio Fiebres de las montañas rocosas R. rickettesi Garrapata Roedores Salvajes Varicela por rickettsia R. akari Acaro Roedores Tifus Epidémico R. prowazzekii Piojos Humanos Humanos y Ardillas Tifus Epidémico R. typhi Pulga Roedores Salvaje
  • 33. FACTORES DE RIESGO  Edad avazanda  Alcoholismo Crónico  Inmunosupresion  Insuficiensia renal