3. DEFINICIÓN
Grupo de trastornos metabólicos frecuentes
que comparten el fenotipo de
HIPERGLICEMIA, que resulta de la
interacción compleja entre genética y
factores ambientales. Provoca alteraciones
fisiopatológicas secundarias en muchos
sistemas orgánicos.
5. • AYUNO: se produce gluconeogénesis y glucogenolisis en el hígado,
disminuyendo la captación de glucosa por tejido sensible (M.esqueletico y
grasa) estimulando a.a y ácidos grasos.
• Pospandrial:
glucosa, insulina y
glucagón
•
Insulina y glucosa glucagón
7. CLASIFICACION
Tipo I
Tipo II
Otro tipos
Diabetes Mellitus
Gestacional
• Destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit
absoluto de insulina
• Termino insulino dependiente y edad ???
• Resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina
• Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina.
• Precedida por periodo anormal de la homeostasis anormal de glucosa
• Defectos genéticos de la funcion de las células beta caracterizados
por mutaciones
• Defectos geneticos en la accion de la insulina
• Enfemerdades pancreas exocrino
• Endocrinopatias
• Inducida por farmacos o agentes quimicos
• Infecciones
• Diabetes inmunitaria
• Se desarrolla una intolerancia a la glucosa durante el embarazo.
• Se presenta en alrededor 7% de la poblacion
• La mayoria recupera tolerancia a la glucosa depsues del
embarazo , pero con riesgo de 30 a 60% de padecer DM en los
siguientes 20 años
8. FISIOPATOLOGIA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Resultado de factores genético +
ambiental + inmunológico.
• Proceso auto inmunitario se cree que
es por estimulo infeccioso o ambiental
y mantenido por molécula especifica
de la célula B.
• En algunos la evolución es mas lenta
o mas rápida.
• Clínica evidente hasta un 80% de
células B destruidas.
• «LUNA DE MIEL» controlar
glicemia con dosis bajas de insulina o
sin ella.
9. Destrucción,
inflamación remite
islotes atróficos y
desaparecen
inmunomarcadores
Islotes pancreáticos
con infiltrados
linfociticos
(insulinitis)
Anomalías del sistema inmunitario
AutoAc contra células de
los islotes
Liberación de citocinas
en el seno de la insulinitis
y son toxicas para las
células B.
Efectos citotoxicos de los
LT cd 8, NO, apoptosis
LT que proliferan cuando
son estimulados con
proteínas de los islotes
10. DIABETES MELLITUS TIPO II
• Obesidad
• 4 «fases»
• Metabolismo anormal de
musculo y grasa.
19. • MA Ejerce acciones anabólicas y evita las catabólicas
• INDICACIONES DM I, DM II, cetoacidosis, periodo de estrés,
hipercalemia.
• DOSIS 0,5 a 1 UI/kg/dia
• RAM Efecto somogy, coma insulinico (Dex 30 a 50% y glucagon
1mg im o sc), alergia (desensibiliza con 0,001 U/12 h, es decir, 1 UI
em 10 cc de SSN, aplicandose una decima, a las 12 horas 2
decimas, luego 1 cc y luego 2 cc, duplicando dosis cada media hora.
• Resistencia: mas de 200 UI/dia por 48h: feocromocitoma, Ac IgG, Sx
cushing, obesidad, acantosis.
20. REGIMENES DE INSULINA
• Frecuente: régimen de 2 dosis de insulina: 50% de larga acción y
50% con una insulina de corta acción dividida en 3: desayuno,
almuerzo y comida.
• 2/3 partes de las dosis total diaria se aplica en la mañana (2/3: larga
acción y 1/3: corta acción).
1/3 parte de la dosis total diaria de insulina en la noche (½ larga
acción y la ½ de corta acción).
21. MANEJO DM II
• SULFONILUREAS
-Glibenclamida: Tab 5 mg ( 5 mg en ayuno, hasta dosis mantenimiento 15 mg
día).
-Glimeprida: Tab 2-4 Mg (iniciar 1 mg/dia. ir aumentado cada 2 semanas hasta
un maximo de 8 mg/dia)
-Glicazida: Tab 30 - 60 - 80 Mg (Toma única con desayuno: inicial, 30 mg/día y
si la glicemia se controla utilizar como mantenimiento; si no, aumentar a 60, 90
ó 120 mg/día de modo progresivo).
22. • BIGUANIDAS
Metformina: Tab 500, 850 Y 1000 Mg, después de los alimentos, dosis máxima de
3000 mg/dia, no debe ser usada en pacientes con falla renal.
• INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA
Acarbosa: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 3 veces por dia hasta un maximo de 200
mg 3 veces por dia.
Miglitol: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 33 veces por dia hasta 100 mg 3 veces por
dia.
23. • THIAZOLIDINEDIONAS
Pioglitazona: tab 15 – 30 mg, iniciar 15-30 mg una vez al dia, max 45 mg
al dia.
Posiglitazona: tab 4 – 8 mg, iniciar 4 mg unica dosis o 2 dosis al dia.
aumentar a 8 mg dia.
24. • INCRETINAS (AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP1)
Exenatide (byetta) aprobado para uso con metfomina o sulfonilureas: ampollas 5 –
10 mcg, de 5 – 10 mcg cada 12 horas en ayunas y antes de la cena.
Liraglutide : amp 3 ml con 18 mg (dosis 0,6 – 1,8 mg im cada dia).
• INHIBIDORES DE LA DPP4
Sitagliptina: Comp 25 y 100 mg ( 100 mg/dia)
Vildagliptina: Tab 50 mg
26. COMPLICACIONES AGUDAS
• Cetoacidosis diabética ambos tipos, entre 18 y 44 años (56%) y entre 45 y
65 años (24%), mortalidad <1%.
• Estado hiperosmolar hiperglicemico tipo 2, en personas mas adultas y la
mortalidad es de 5 a 20%.
*Deficiencia de insulina absoluta o relativa HIPERGLECIMA
*Depleción del volumen intravascular CETOSIS
*Anomalías del equilibrio acido básico ACIDOSIS METABOLICA
28. • Clínica de la CETOACIDOSIS DIABETICA
Sonda
Nasogástrica
Se
desarrollan
en plazo de
24 h
Letargo y
depresión
SNC, edema
Nauseas,
vómitos,
poliuria y
polidipsia
Signo de
respiración de
kussmaul y
aliento
afrutado.
Dolor
abdominal
intenso,
deshidratación
Hiperglicemia
(glucosuria,
taquicardia y
disminución
de vol
(hipotensión)
29. • Clínica de ESTADO HIPEROSMOLAAR HIPERGLUCEMICO
Prototipo anciano con
DM 2, Precipitado por
enfermedad concurrente
grave
Antecedentes de
varias semanas con
poliuria, perdida de
peso y disminución
del consumo oral
que culmina con
confusión mental,
letargo o coma.
Signos de
deshidratacion grave
e hiperosmolalidad,
hipotensión,
taquicardia
30. • Factores precipitantes
Medicamentos
(cocaina)
Infarto coronario,
cerebral, periférico
Terapia
inadecuada o
descontinuacion
de la insulina
Infeccion:
neumonia,
Gx,
septicemia
Embarazo,
desordenes
alimentarios,
estrés y enf
cronica
31. • Protocolo de MANEJO
Corrección de deshidratación, hiperglicemia, imbalances electrolíticos.
Identificar comorbilidades, monitorización frecuente.
1. UCI si Ph <7 o estado
estuporoso
2. Valorar electrolitos, estado
acido básico y función renal
3. Reemplazar liquidos
4. Administrar insulina de acción
corta: si luego de 0,1U/kg/h se
aumenta de 2 a 3 veces la dosis
si no hay reacción de 2 a 4 h; si
K <3.3 no dar INSULINA hasta
que se haya corregido, al igual si
es >5.2 al inicio.
5. Valorar al paciente ( que
precipito la crisis)
6. Medir glucosa cada 1 a 2 h,
electrolitos y estado acidotico
cada 4 h en las primeras 24 h.
8. Reemplazar K y HCO3
9. Continuar hasta que se
estabilize el paciente y luego
puede disminuir la posologia de
la insulina de 0.05 a 0.1.
7. Vigilar TA, FC, FR, estado
mental, ingreso y egreso de liq
cada 1 a 4 h
33. • Complicaciones y Prevencion
Hipoglicemia por
la insulina
Hipocalemia por
el bicarbonato
Edema cerebral por
líquidos: 20 a 40% de
mortalidad, cefalea,
deterioro gradual del nivel
de conciencia,
convulsiones, papiledema,
bradicardia, aumento de la
TA. (manitol y ventilación
mecánica
Contacto personal
capacitado, enfatizar
importancia de la
insulina, medir glucosa,
manejar medicamentos
para fiebre o infección,
líquidos y dieta,
educación a familia