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DIABETES MELLITUS
DANIELA CLAVIJO TORRES
MEDICINA 7 SEMESTRE
AUTONOMA DE LAS AMERICAS
Diabetes mellitus 2014
DEFINICIÓN

Grupo de trastornos metabólicos frecuentes
que comparten el fenotipo de
HIPERGLICEMIA, que resulta de la
interacción compleja entre genética y
factores ambientales. Provoca alteraciones
fisiopatológicas secundarias en muchos
sistemas orgánicos.
BIOSÍNTESIS, SECRECIÓN, ACCIÓN

Glicolisis
• AYUNO: se produce gluconeogénesis y glucogenolisis en el hígado,

disminuyendo la captación de glucosa por tejido sensible (M.esqueletico y
grasa) estimulando a.a y ácidos grasos.
• Pospandrial:
glucosa, insulina y
glucagón
•
Insulina y glucosa glucagón
Diabetes mellitus 2014
CLASIFICACION
Tipo I

Tipo II

Otro tipos

Diabetes Mellitus
Gestacional

• Destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit
absoluto de insulina
• Termino insulino dependiente y edad ???

• Resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina
• Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina.
• Precedida por periodo anormal de la homeostasis anormal de glucosa

• Defectos genéticos de la funcion de las células beta caracterizados
por mutaciones
• Defectos geneticos en la accion de la insulina
• Enfemerdades pancreas exocrino
• Endocrinopatias
• Inducida por farmacos o agentes quimicos
• Infecciones
• Diabetes inmunitaria

• Se desarrolla una intolerancia a la glucosa durante el embarazo.
• Se presenta en alrededor 7% de la poblacion
• La mayoria recupera tolerancia a la glucosa depsues del
embarazo , pero con riesgo de 30 a 60% de padecer DM en los
siguientes 20 años
FISIOPATOLOGIA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Resultado de factores genético +
ambiental + inmunológico.
• Proceso auto inmunitario se cree que

es por estimulo infeccioso o ambiental
y mantenido por molécula especifica
de la célula B.
• En algunos la evolución es mas lenta

o mas rápida.
• Clínica evidente hasta un 80% de

células B destruidas.
• «LUNA DE MIEL» controlar

glicemia con dosis bajas de insulina o
sin ella.
Destrucción,
inflamación remite
islotes atróficos y
desaparecen
inmunomarcadores

Islotes pancreáticos
con infiltrados
linfociticos
(insulinitis)

Anomalías del sistema inmunitario

AutoAc contra células de
los islotes

Liberación de citocinas
en el seno de la insulinitis
y son toxicas para las
células B.

Efectos citotoxicos de los
LT cd 8, NO, apoptosis

LT que proliferan cuando
son estimulados con
proteínas de los islotes
DIABETES MELLITUS TIPO II

• Obesidad
• 4 «fases»
• Metabolismo anormal de

musculo y grasa.
DIAGNOSTICO
Diabetes mellitus 2014
Diabetes mellitus 2014
E
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l
u
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c
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o
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I
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i
c
i
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Diabetes mellitus 2014
Diabetes mellitus 2014
MANEJO DM I: Insulina
Diabetes mellitus 2014
• MA Ejerce acciones anabólicas y evita las catabólicas
• INDICACIONES DM I, DM II, cetoacidosis, periodo de estrés,

hipercalemia.
• DOSIS 0,5 a 1 UI/kg/dia
• RAM Efecto somogy, coma insulinico (Dex 30 a 50% y glucagon

1mg im o sc), alergia (desensibiliza con 0,001 U/12 h, es decir, 1 UI
em 10 cc de SSN, aplicandose una decima, a las 12 horas 2
decimas, luego 1 cc y luego 2 cc, duplicando dosis cada media hora.
• Resistencia: mas de 200 UI/dia por 48h: feocromocitoma, Ac IgG, Sx

cushing, obesidad, acantosis.
REGIMENES DE INSULINA
• Frecuente: régimen de 2 dosis de insulina: 50% de larga acción y

50% con una insulina de corta acción dividida en 3: desayuno,
almuerzo y comida.
• 2/3 partes de las dosis total diaria se aplica en la mañana (2/3: larga

acción y 1/3: corta acción).
1/3 parte de la dosis total diaria de insulina en la noche (½ larga
acción y la ½ de corta acción).
MANEJO DM II
• SULFONILUREAS

-Glibenclamida: Tab 5 mg ( 5 mg en ayuno, hasta dosis mantenimiento 15 mg
día).
-Glimeprida: Tab 2-4 Mg (iniciar 1 mg/dia. ir aumentado cada 2 semanas hasta
un maximo de 8 mg/dia)
-Glicazida: Tab 30 - 60 - 80 Mg (Toma única con desayuno: inicial, 30 mg/día y
si la glicemia se controla utilizar como mantenimiento; si no, aumentar a 60, 90
ó 120 mg/día de modo progresivo).
• BIGUANIDAS

Metformina: Tab 500, 850 Y 1000 Mg, después de los alimentos, dosis máxima de
3000 mg/dia, no debe ser usada en pacientes con falla renal.

• INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA

Acarbosa: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 3 veces por dia hasta un maximo de 200
mg 3 veces por dia.
Miglitol: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 33 veces por dia hasta 100 mg 3 veces por
dia.
• THIAZOLIDINEDIONAS

Pioglitazona: tab 15 – 30 mg, iniciar 15-30 mg una vez al dia, max 45 mg
al dia.
Posiglitazona: tab 4 – 8 mg, iniciar 4 mg unica dosis o 2 dosis al dia.
aumentar a 8 mg dia.
• INCRETINAS (AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP1)

Exenatide (byetta) aprobado para uso con metfomina o sulfonilureas: ampollas 5 –
10 mcg, de 5 – 10 mcg cada 12 horas en ayunas y antes de la cena.
Liraglutide : amp 3 ml con 18 mg (dosis 0,6 – 1,8 mg im cada dia).
• INHIBIDORES DE LA DPP4

Sitagliptina: Comp 25 y 100 mg ( 100 mg/dia)
Vildagliptina: Tab 50 mg
Diabetes mellitus 2014
COMPLICACIONES AGUDAS
• Cetoacidosis diabética ambos tipos, entre 18 y 44 años (56%) y entre 45 y

65 años (24%), mortalidad <1%.
• Estado hiperosmolar hiperglicemico tipo 2, en personas mas adultas y la

mortalidad es de 5 a 20%.
*Deficiencia de insulina absoluta o relativa  HIPERGLECIMA
*Depleción del volumen intravascular CETOSIS
*Anomalías del equilibrio acido básico ACIDOSIS METABOLICA
• Fisiopatología de CD Y EHH

VLDL

Aporte
insuficiente
de Líquidos
• Clínica de la CETOACIDOSIS DIABETICA
Sonda
Nasogástrica

Se
desarrollan
en plazo de
24 h
Letargo y
depresión
SNC, edema

Nauseas,
vómitos,
poliuria y
polidipsia

Signo de
respiración de
kussmaul y
aliento
afrutado.

Dolor
abdominal
intenso,
deshidratación
Hiperglicemia
(glucosuria,
taquicardia y
disminución
de vol
(hipotensión)
• Clínica de ESTADO HIPEROSMOLAAR HIPERGLUCEMICO

Prototipo anciano con
DM 2, Precipitado por
enfermedad concurrente
grave

Antecedentes de
varias semanas con
poliuria, perdida de
peso y disminución
del consumo oral
que culmina con
confusión mental,
letargo o coma.

Signos de
deshidratacion grave
e hiperosmolalidad,
hipotensión,
taquicardia
• Factores precipitantes

Medicamentos
(cocaina)

Infarto coronario,
cerebral, periférico

Terapia
inadecuada o
descontinuacion
de la insulina
Infeccion:
neumonia,
Gx,
septicemia

Embarazo,
desordenes
alimentarios,
estrés y enf
cronica
• Protocolo de MANEJO

Corrección de deshidratación, hiperglicemia, imbalances electrolíticos.
Identificar comorbilidades, monitorización frecuente.

1. UCI si Ph <7 o estado
estuporoso

2. Valorar electrolitos, estado
acido básico y función renal

3. Reemplazar liquidos

4. Administrar insulina de acción
corta: si luego de 0,1U/kg/h se
aumenta de 2 a 3 veces la dosis
si no hay reacción de 2 a 4 h; si
K <3.3 no dar INSULINA hasta
que se haya corregido, al igual si
es >5.2 al inicio.

5. Valorar al paciente ( que
precipito la crisis)

6. Medir glucosa cada 1 a 2 h,
electrolitos y estado acidotico
cada 4 h en las primeras 24 h.

8. Reemplazar K y HCO3

9. Continuar hasta que se
estabilize el paciente y luego
puede disminuir la posologia de
la insulina de 0.05 a 0.1.

7. Vigilar TA, FC, FR, estado
mental, ingreso y egreso de liq
cada 1 a 4 h
Diabetes mellitus 2014
• Complicaciones y Prevencion

Hipoglicemia por
la insulina

Hipocalemia por
el bicarbonato
Edema cerebral por
líquidos: 20 a 40% de
mortalidad, cefalea,
deterioro gradual del nivel
de conciencia,
convulsiones, papiledema,
bradicardia, aumento de la
TA. (manitol y ventilación
mecánica

Contacto personal
capacitado, enfatizar
importancia de la
insulina, medir glucosa,
manejar medicamentos
para fiebre o infección,
líquidos y dieta,
educación a familia
C
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  • 1. DIABETES MELLITUS DANIELA CLAVIJO TORRES MEDICINA 7 SEMESTRE AUTONOMA DE LAS AMERICAS
  • 3. DEFINICIÓN Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de HIPERGLICEMIA, que resulta de la interacción compleja entre genética y factores ambientales. Provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos.
  • 5. • AYUNO: se produce gluconeogénesis y glucogenolisis en el hígado, disminuyendo la captación de glucosa por tejido sensible (M.esqueletico y grasa) estimulando a.a y ácidos grasos. • Pospandrial: glucosa, insulina y glucagón • Insulina y glucosa glucagón
  • 7. CLASIFICACION Tipo I Tipo II Otro tipos Diabetes Mellitus Gestacional • Destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit absoluto de insulina • Termino insulino dependiente y edad ??? • Resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina • Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina. • Precedida por periodo anormal de la homeostasis anormal de glucosa • Defectos genéticos de la funcion de las células beta caracterizados por mutaciones • Defectos geneticos en la accion de la insulina • Enfemerdades pancreas exocrino • Endocrinopatias • Inducida por farmacos o agentes quimicos • Infecciones • Diabetes inmunitaria • Se desarrolla una intolerancia a la glucosa durante el embarazo. • Se presenta en alrededor 7% de la poblacion • La mayoria recupera tolerancia a la glucosa depsues del embarazo , pero con riesgo de 30 a 60% de padecer DM en los siguientes 20 años
  • 8. FISIOPATOLOGIA DIABETES MELLITUS TIPO 1 • Resultado de factores genético + ambiental + inmunológico. • Proceso auto inmunitario se cree que es por estimulo infeccioso o ambiental y mantenido por molécula especifica de la célula B. • En algunos la evolución es mas lenta o mas rápida. • Clínica evidente hasta un 80% de células B destruidas. • «LUNA DE MIEL» controlar glicemia con dosis bajas de insulina o sin ella.
  • 9. Destrucción, inflamación remite islotes atróficos y desaparecen inmunomarcadores Islotes pancreáticos con infiltrados linfociticos (insulinitis) Anomalías del sistema inmunitario AutoAc contra células de los islotes Liberación de citocinas en el seno de la insulinitis y son toxicas para las células B. Efectos citotoxicos de los LT cd 8, NO, apoptosis LT que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes
  • 10. DIABETES MELLITUS TIPO II • Obesidad • 4 «fases» • Metabolismo anormal de musculo y grasa.
  • 17. MANEJO DM I: Insulina
  • 19. • MA Ejerce acciones anabólicas y evita las catabólicas • INDICACIONES DM I, DM II, cetoacidosis, periodo de estrés, hipercalemia. • DOSIS 0,5 a 1 UI/kg/dia • RAM Efecto somogy, coma insulinico (Dex 30 a 50% y glucagon 1mg im o sc), alergia (desensibiliza con 0,001 U/12 h, es decir, 1 UI em 10 cc de SSN, aplicandose una decima, a las 12 horas 2 decimas, luego 1 cc y luego 2 cc, duplicando dosis cada media hora. • Resistencia: mas de 200 UI/dia por 48h: feocromocitoma, Ac IgG, Sx cushing, obesidad, acantosis.
  • 20. REGIMENES DE INSULINA • Frecuente: régimen de 2 dosis de insulina: 50% de larga acción y 50% con una insulina de corta acción dividida en 3: desayuno, almuerzo y comida. • 2/3 partes de las dosis total diaria se aplica en la mañana (2/3: larga acción y 1/3: corta acción). 1/3 parte de la dosis total diaria de insulina en la noche (½ larga acción y la ½ de corta acción).
  • 21. MANEJO DM II • SULFONILUREAS -Glibenclamida: Tab 5 mg ( 5 mg en ayuno, hasta dosis mantenimiento 15 mg día). -Glimeprida: Tab 2-4 Mg (iniciar 1 mg/dia. ir aumentado cada 2 semanas hasta un maximo de 8 mg/dia) -Glicazida: Tab 30 - 60 - 80 Mg (Toma única con desayuno: inicial, 30 mg/día y si la glicemia se controla utilizar como mantenimiento; si no, aumentar a 60, 90 ó 120 mg/día de modo progresivo).
  • 22. • BIGUANIDAS Metformina: Tab 500, 850 Y 1000 Mg, después de los alimentos, dosis máxima de 3000 mg/dia, no debe ser usada en pacientes con falla renal. • INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA Acarbosa: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 3 veces por dia hasta un maximo de 200 mg 3 veces por dia. Miglitol: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 33 veces por dia hasta 100 mg 3 veces por dia.
  • 23. • THIAZOLIDINEDIONAS Pioglitazona: tab 15 – 30 mg, iniciar 15-30 mg una vez al dia, max 45 mg al dia. Posiglitazona: tab 4 – 8 mg, iniciar 4 mg unica dosis o 2 dosis al dia. aumentar a 8 mg dia.
  • 24. • INCRETINAS (AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP1) Exenatide (byetta) aprobado para uso con metfomina o sulfonilureas: ampollas 5 – 10 mcg, de 5 – 10 mcg cada 12 horas en ayunas y antes de la cena. Liraglutide : amp 3 ml con 18 mg (dosis 0,6 – 1,8 mg im cada dia). • INHIBIDORES DE LA DPP4 Sitagliptina: Comp 25 y 100 mg ( 100 mg/dia) Vildagliptina: Tab 50 mg
  • 26. COMPLICACIONES AGUDAS • Cetoacidosis diabética ambos tipos, entre 18 y 44 años (56%) y entre 45 y 65 años (24%), mortalidad <1%. • Estado hiperosmolar hiperglicemico tipo 2, en personas mas adultas y la mortalidad es de 5 a 20%. *Deficiencia de insulina absoluta o relativa  HIPERGLECIMA *Depleción del volumen intravascular CETOSIS *Anomalías del equilibrio acido básico ACIDOSIS METABOLICA
  • 27. • Fisiopatología de CD Y EHH VLDL Aporte insuficiente de Líquidos
  • 28. • Clínica de la CETOACIDOSIS DIABETICA Sonda Nasogástrica Se desarrollan en plazo de 24 h Letargo y depresión SNC, edema Nauseas, vómitos, poliuria y polidipsia Signo de respiración de kussmaul y aliento afrutado. Dolor abdominal intenso, deshidratación Hiperglicemia (glucosuria, taquicardia y disminución de vol (hipotensión)
  • 29. • Clínica de ESTADO HIPEROSMOLAAR HIPERGLUCEMICO Prototipo anciano con DM 2, Precipitado por enfermedad concurrente grave Antecedentes de varias semanas con poliuria, perdida de peso y disminución del consumo oral que culmina con confusión mental, letargo o coma. Signos de deshidratacion grave e hiperosmolalidad, hipotensión, taquicardia
  • 30. • Factores precipitantes Medicamentos (cocaina) Infarto coronario, cerebral, periférico Terapia inadecuada o descontinuacion de la insulina Infeccion: neumonia, Gx, septicemia Embarazo, desordenes alimentarios, estrés y enf cronica
  • 31. • Protocolo de MANEJO Corrección de deshidratación, hiperglicemia, imbalances electrolíticos. Identificar comorbilidades, monitorización frecuente. 1. UCI si Ph <7 o estado estuporoso 2. Valorar electrolitos, estado acido básico y función renal 3. Reemplazar liquidos 4. Administrar insulina de acción corta: si luego de 0,1U/kg/h se aumenta de 2 a 3 veces la dosis si no hay reacción de 2 a 4 h; si K <3.3 no dar INSULINA hasta que se haya corregido, al igual si es >5.2 al inicio. 5. Valorar al paciente ( que precipito la crisis) 6. Medir glucosa cada 1 a 2 h, electrolitos y estado acidotico cada 4 h en las primeras 24 h. 8. Reemplazar K y HCO3 9. Continuar hasta que se estabilize el paciente y luego puede disminuir la posologia de la insulina de 0.05 a 0.1. 7. Vigilar TA, FC, FR, estado mental, ingreso y egreso de liq cada 1 a 4 h
  • 33. • Complicaciones y Prevencion Hipoglicemia por la insulina Hipocalemia por el bicarbonato Edema cerebral por líquidos: 20 a 40% de mortalidad, cefalea, deterioro gradual del nivel de conciencia, convulsiones, papiledema, bradicardia, aumento de la TA. (manitol y ventilación mecánica Contacto personal capacitado, enfatizar importancia de la insulina, medir glucosa, manejar medicamentos para fiebre o infección, líquidos y dieta, educación a familia
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