Patologias de paciente critico

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Patologias de paciente critico

  1. 1. PATOLOGIAS RESPIRATORIAS DE PACIENTE CRITICO KLGA.DANIELA BRETON CARMONA – DIPLOMADA EN KINESITERAPIA EN PACIENTE CRITICO
  2. 2. PRINCIPALES PATOLOGIAS EN UPC  INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA  SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO  NEUMONIAS ASOCIADAS MECANICA PROLONGADA  DERRAME PLEURAL A VENTILACION
  3. 3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)
  4. 4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA  La IR viene determinada por el fallo del intercambio gaseoso, es decir, por fallo de la eliminación de C0 2 y/o de la oxigenación (ingreso de 02).  Valores Gasométricos: PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02 < 60 mmHg  Siempre que exista hipercapnia (PaC02 > 50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (Pa02 < 60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria.  En la práctica, siempre que existe hipercapnia, también existe hipoxemia, pero en muchas ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia.
  5. 5. IR: CAUSAS
  6. 6. CLASIFICACIÓN IRA  Tipo I: IR hipercápnica e hipoxémica : Hipoventilación.  La consecuencia de todo ello es una disminución de la eliminación de CO2 y una deficiente oxigenación.  Por tanto encontraremos: Hipoventilación: Déficit de volumen de aire efectivo que intercambia entre los alvéolos y los capilares pulmonares.
  7. 7. CLASIFICACIÓN IR  Tipo II: IR hipoxémica: Debido a disminución de la difusión y/o a aumento del shunt intrapulmonar.  No existiendo hipoventilación, sino que la ventilación puede estar normal o incluso aumentada.  La consecuencia de todo ello es un fallo aislado de la oxigenación Por ello, encontraremos: Shunt intrapulmonar: Porcion de sangre que llega al pulmón y no se oxigena.
  8. 8. CLASIFICACIÓN IR AGUDA VS CRÓNICA  IRA: Se instaura de manera rápida (en pocos días y a veces en horas), produciendo cuadros graves que ponen en peligro vital a los pacientes.  IRC: Se instaura de manera lenta y progresiva (a lo largo de semanas o meses e incluso años), y en estas ocasiones la sintomatología es menos llamativa y los cuadros inicialmente menos graves.  Los pacientes con IRC pueden permanecer mucho tiempo estabilizados y existir pocos cambios en su situación gasométrica.  Hay ocasiones en que pueden empeorar y agudizarse, conociéndose esta situación como insuficiencia respiratoria crónica agudizada (IRCA).
  9. 9. IRA: CUADRO CLINICO Manifestación Clínica Signos / Síntomas Según Enfermedad Causal Dependiente de la hipoxemia Dependiente de la hipercapnia Disminución estado de consciencia, alteraciones neurológicas y de la caja torácica, etc. Palidez, sudoración, frialdad, piloerección. Piel caliente, enrojecida, sudorosa Tos, expectoración, fiebre, dolor torácico, disnea, etc. Taquipnea, bradipnea, respiración superficial, respiración abdominal, pausas de apnea, tiraje intercostal, etc. Bradicardia, hipotensión, pudiéndose llegar al paro cardiaco. Agitación psicomotriz, inquietud, pudiendo llegar al coma Taquicardia, hipertensión Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma
  10. 10. MANEJO EN UCI  En el tratamiento del paciente con IR se ha de tener en cuenta el tratamiento de la enfermedad causal, por un lado, y el tratamiento de la IR en si mismo.  En los casos de IRA hay que hospitalizar al paciente. En los pacientes con IRC el tratamiento suele ser ambulatorio.  Valoración de pacientes que requieran VM, KTR intensiva para corregir la hipoxemia y/o hipercapnia.
  11. 11. SÍNDROME DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)
  12. 12. DEFINICION:SDRA  Es una Insuficiencia respiratoria grave debida a Edema Pulmonar no hemodinámico, causado por aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo capilar y secundario a daño pulmonar agudo.  Este síndrome complica a múltiples enfermedades y constituye uno de los problemas más frecuentes en las UCI.  SDRA pulmonar o primario cuando ocurre por agresión alveolar directa.  SDRA extrapulmonar o secundario lesión indirecta a través del lecho vascular.
  13. 13. SDRA
  14. 14. CAUSAS: SDRA TABLA 55-1 CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA CAUSAS Sepsis Shock ANTECEDENTES Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente Hemocultivos positivos Shock séptico Trauma, hemorragia, quemaduras, etc. Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular Aspiración de contenido Presencia de causas potenciales: convulsiones, gástrico trastornos de conciencia, vómitos Síntomas o signos de aspiración Embolia grasa Fractura de huesos largos Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia Inhalación de humo Exposición a humo Neumonía extensa Síndrome infeccioso y condensación pulmonar
  15. 15. SDRA/ DIAGNOSTICO: 1.- Cuadro de instalación aguda 2. Alteraciones radiográficas difusas (4 cuadrantes) 3.- Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg. 4.- Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (P aO2 / FIO2 < 200).
  16. 16. NUEVO CONSENSO SDRA BERLIN  El pasado año 2011 en el Congreso de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva realizado en la ciudad de Berlín se presentó lo que se denominó “la nueva definición de Berlín de SDRA”.  Se utilizó un análisis sistemático de la evidencia epidemiológica actual, de concepto fisiológico y de los resultados de estudios clínicos, para tratar de abordar las limitaciones de la definición anterior AECC REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
  17. 17. NUEVO CONSENSO SDRA BERLIN REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
  18. 18. RX TÓRAX SDRA REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
  19. 19. SDRA REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
  20. 20. SDRA: MANEJO EN UCI REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40  La VM es el principal recurso terapéutico en estos pacientes.  Si la VM es realizada con VC muy superiores a lo normal, se puede provocar un daño pulmonar difuso indistinguible del SDRA. De allí surgió la idea de usar VC pequeños, del orden de 6-8 ml/kg.  Debido a que con estos VC habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la técnica es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva“.  Cambiar a un paciente con SDRA de la posición supina al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación en cerca del 80% de los casos.  La mejoría es variable, pero en muchos pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP.  La reapertura de áreas previamente colapsadas en las que se mantenía una adecuada perfusión explicaría la mejoría del intercambio gaseoso, por una reducción del cortocircuito.
  21. 21. MANEJO SDRA SEGÚN CONSCENSO DE BERLIN REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
  22. 22. NEUMONÍAS ASOCIADAS A VENTILACIÓN MECÁNICA (NAVM)
  23. 23. NAVM  La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) representa el 80% de los episodios de neumonía nosocomial .  El término NAV debe aplicarse a los episodios de neumonía que se desarrollan en pacientes intubados o traqueotomizados bajo ventilación mecánica (VM)  La NAVM es la infección más frecuente en UPC, y es la responsable de más de la mitad de los ATB prescritos en el sector.
  24. 24. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO  El primer paso en el camino hacia el diagnóstico de NAV es la “sospecha clínica”.  Los criterios ampliados de Johanson (1972) incluyen: 1. Infiltrados nuevos o progresivos en la radiografía de tórax 2. Fiebre >38 3. Leucocitosis o Leucopenia 4. Secreciones traqueobronquiales purulentas
  25. 25. CLASIFICACIÓN NAVM  Según la temporalidad del evento se clasifican en:  NAVM Precoz: cuando se inicia en los primeros días de VM o del ingreso. Se consideran tiempos menores a una semana.  Causada frecuentemente por bacterias Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SASM), etc.  NAVM Tardía: cuando se desarrolla después de los 7 días.  Es causada por patógenos hospitalarios, como Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp.,Acinetobacter spp., etc.
  26. 26. OTROS ASPECTOS  La intubación de la vía aérea es el principal factor de riesgo para el desarrollo de NAV.  Las causas de producción de neumonía nosocomial desde un punto de vista de la ruta de acceso de los microorganismos :  1) contigüidad ; 2) vía hematógena; 3) vía inhalatoria y 4) aspiración.  Los pacientes que la desarrollan presentan una peor evolución y tienen una mayor estancia en la UCI: mayor coste económico
  27. 27. TRATAMIENTO NAVM  Adecuado soporte cardiorrespiratorio: tratamiento de la sepsis , VMI  Reducción del crecimiento bacteriano mediante los antibióticos: que el “retraso” o la “administración inadecuada” del antibiótico en la NAV se asocia a un incremento significativo de la mortalidad  Terapias coadyuvantes: Kinesiterapia respiratoria, aspiracion de secreciones, etc.
  28. 28. DERRAME PLEURAL
  29. 29. DERRAME PLEURAL  La cavidad pleural normalmente contiene entre 7 y 16 ml de líquido de modo que volúmenes mayores a estos se consideran patológicos y se denomina derrame pleural.  Existen diversos mecanismos que pueden llevar a la acumulación del líquido y múltiples enfermedades que pueden producir derrame pleural.  En el estudio etiológico es fundamental desarrollar una detallada historia clínica y un exhaustivo examen físico, y complementar esto con imágenes y una pleurocentesis. y pronóstico depende de la etiología causal.
  30. 30. DERRAME PLEURAL  Del análisis del líquido pleural se puede clasificar a los derrames en transudados y exudados y determinar la etiología en más del 75% de los casos; en los casos restantes es necesario realizar biopsia pleural.  El tratamiento y pronóstico depende de la etiología causaL.
  31. 31. PATOGENIA  El líquido pleural se acumula cuando la tasa de formación excede a la tasa de absorción.  Esto ocurre por desbalances entre fuerzas hidrostáticas y coloide-osmóticas, alterándose así el equilibrio entre la producción y absorción de líquido pleural. La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia Cardiaca. Otras causas son las enfermedades Infecciosas (derrame paraneumónico, empiema, tuberculosis pleural), las neoplasias (pulmón, mama) y el TEP.
  32. 32. MECANISMOS
  33. 33. CONSECUENCIAS FUNCIONALES a.- Dolor pleural que interfiere con los movimientos respiratorios. b.- El volumen líquido disminuye el espacio para el pulmón que se retrae o es comprimido. lo que, por no afectar en igual grado a alvéolos y vasos, conduce a trastornos /Q que pueden provocar hipoxemia c-. El peso del liquido en derrames importantes puede aplanar la cúpula diafragmática correspondiente e incluso invertir su curvatura. d.- El aumento de tamaño del hemitórax pone en desventaja acorta los músculos inspiratorios con la consiguiente desventaja mecánica.
  34. 34. DIAGNOSTICO  El diagnóstico clínico se basa en el examen físico, pero para que pueda diagnosticarse un derrame pleural se requieren 300– 400ml de líquido en la cavidad.  El diagnóstico siempre se apoya en técnicas de imágenes.  Para evidenciar el derrame en la Radiografía de tórax en proyección postero-anterior se necesitan 200300ml y en la radiografía en proyección lateral se necesitan 50 – 100 ml.
  35. 35. TORACOCENTESIS Es el procedimiento fundamental para enfrentar el estudio de los derrames y, previo un entrenamiento supervisado, cae en el campo del clínico general La toracocentesis evacuadora o terapéutica busca aliviar la disnea disminuyendo en forma importante el volumen del derrame.
  36. 36. DRENAJE PLEURAL  En los derrames pleurales en que es necesario mantener la pleura libre de líquido (empiemas, hemotórax, quilotórax, neoplásicos de rápida reproducción) se deja colocada una sonda cuyo extremo externo debe conectarse a una trampa de agua que impida la entrada de aire (Figura 49-9).
  37. 37. GRACIAS!

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