APOPTOSIS E INFLAMACIÓN
FISIOPATOLOGIA.
Cristian Daniel Suárez Parra
1126418765
INTRODUCCIÓN
Daño ocasionado a la célula en alguno de sus
componentes .
*Necrosis (netamente patológica)
*Apoptosis ( meca...
LESION CELULAR
Existe lesión celular reversible e irreversible.
*Reversible: Los componentes de la célula son
dañados pero...
NECROSIS VS APOPTOSIS
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APOPTOSIS
Vía de muerte celular,
en caso de daño al DNA,
o como mecanismo Activación de caspasas
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APOPTOSIS FISIOLOGICA
Hay apoptosis en condiciones normales, como
mecanismo para:
*regular la población celular
*para elim...
APOPTOSIS FISIOLOGICA
Destrucción programada de las células durante
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APOPTOSIS FISIOLOGICA
Perdida celular en poblaciones celulares en
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APOPTOSIS FISIOLOGICA
Muerte celular inducidas por linfocitos T
citotóxicos (defensa contra células afectadas por
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APOPTOSIS PATOLOGICA
MECANISMO
Existen dos vías para la apoptosis
VIA
MITOCONDRIAL
(INTRINSECA)
VIA DE LOS
RECEPTORES DE
MUERTE
( EXTRINSECA )
VIA MITOCONDRIAL (INTRINSECA)
Cuando se produce daño en el DNA o existe
carencia de señales de supervivencia se activa la
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MECANISMO.
MECANISMO.
VIA EXTRINSECA
Ante la presencia de una célula infectada por un
virus, o una célula que puede ser dañina se
activa la vía ...
MECANISMO
VIAS DE APOPTOSIS
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
Respuesta de los tejidos vascularizados
a las infecciones y al daño tisular, que
hace que las células y las mo...
SIGNOS
COMPONENTES
Los principales componentes de la respuesta
inflamatoria son :
*
*
COMPONENTES
Durante la inflamación se dilatan para ralentizar el
flujo y aumentar la permeabilidad, haciendo que las
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COMPONENTES
Los leucocitos circulantes se detienen para
luego migrar a los tejidos afectados. Después
de ser reclutados se...
COMPONENTES
CONSECUENCIAS NOCIVAS
La reacción inflamatoria es un mecanismo de
defensa, con un tiempo corto de duración, pero
en ocasio...
MECANISMO
INFLAMACION LOCAL
En la mayoría de los casos en que se presenta
inflamación es local, y en algunos casos puede
mostrar sín...
MEDIADORES
Son factores solubles producidos por diversas
células o derivados de proteínas plasmáticas, y
son generadas o a...
INFLAMACION AGUDA
*Es la rápida respuesta inicial a las infecciones y
a la lesión tisular.
*Se desarrolla en minutos u hor...
INFLAMACION CRONICA
*Cuando la inflamación aguda no erradica el
estimulo, se convierte en crónica.
*Es mas prolongada y se...
INFLAMACION AGUDA VS CRONICA
CAUSAS DE INFLAMACIÓN
RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS DAÑADAS
La célula tiene receptores en la membrana,
endosomas, y el citosol. De esta ...
RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS DAÑADAS
*Receptores microbianos de las células
*Sensores de lesión celular
*Otros re...
RECEPTORES TIPO SEÑUELO
Ayudan a detectar la presencia de
microorganismos; se expresan en células como
*Células dendrítica...
SENSORES DE LESION CELULAR
OTROS RECEPTORES
Leucocitos que expresan:
*receptores para los fragmentos fc de los
anticuerpos y proteínas del complemento
PROTEINAS CIRCULANTES
Lactina de unión a manosa
Reconoce azucares microbianos y favorece su
eliminación.
INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN/VASOS.
REACCION DE VASOS SANGUINEOS.
REACCION DE VASOS SANGUINEOS.
CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE DE LOS VASOS
* Vasodilatación (histamina )
-Como resultado se presenta un flujo sanguíneo
au...
CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE DE LOS VASOS
*Flujo sanguíneo lento con aumento de la
viscosidad de la sangre (concentración...
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
RESPUESTAS DE LOS VASOS Y GANGLIOS LINFATICOS
*Durante el proceso inflamatorio los vasos
linfáticos proliferan para ayudar...
RESPUESTAS DE LOS VASOS Y GANGLIOS LINFATICOS
Los ganglios linfáticos también pueden
aumentar por hiperplasia de los folíc...
LINFOCITOS EN LA INFLAMACION
*Reclutamiento
*Reconocimiento
*Eliminación.
3 PASOS :
*En la luz: marginación, rodamiento y ...
LINFOCITOS EN LA INFLAMACION
MIGRACION
• Transmigración.
• Paso de linfocitos por el endotelio
• Estimulación de quimioquinas
• Acción de moléculas de ...
RECONOCIMIENTO
*
*
RECONOCIMIENTO
Se registra mediante vías de señalización que
desencadenan en leucocitos, generando:
*aumento de calcio cit...
RECONOCIMIENTO
Las respuestas funcionales mas importantes
para la eliminación de microorganismos y otros
agresores son
•Fa...
INFILTRADO
La naturaleza del infiltrado leucocítico varía en:
INFILTRADO
En la mayoría de inflamaciones agudas:
los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio
durante las pri...
ELIMINACION
La fagocitosis evoluciona a través de una
secuencia de 3 pasos:
ELIMINACION
RECONOCIMIENTO
RECONOCIMIENTO
El reconocimiento se da por medio de dos
receptores:
* receptores de manosa.
* receptores de...
RECONOCIMIENTO
Los receptores de manosa de los macrofagos:
*Se une a los residuos terminales de manosa y
fructosa.
RECONOCIMIENTO
Los receptores depuradores o barredores:
Moléculas que fijan y median la endocitosis de
partículas de
*LDL ...
RECONOCIMIENTO
RECONOCIMIENTO
Receptores de diversas opsoninas:
ATRAPAMIENTO
ATRAPAMIENTO
Después que una particula se ha unido a los
receptores fagocíticos, extenciones del
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ATRAPAMIENTO
DESTRUCCION CELULAR
DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE MICROBIOS Y
RESIDUOS
La muerte de los microbios es causada por:
•especies ...
MECANISMO
MEDIADORES
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN:
Los mas importantes de la inflamación aguda son:
*Aminas vasoactivas (histamina y...
PATRONES
PATRONES
Cuando la extravasación vascular es importante
o cuando hay un estímulo procoagulante, se desarrolla
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PERICARDITIS F.
INFLAMACION PURULENTA
Se caracteriza por la producción de pus; la causa
mas común es infección por bacterias que
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ULCERAS
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Es un defecto o excavación local en la
superficie de un órgano o tejido,
inducido por esfacelación
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ULCERAS
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
*Respuesta de duración prolongada (semanas
o meses)
*La que la inflamación, la lesión de los tejidos y...
INFLAMACIÓN CRÓNICA
MORFOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
MEDIADORES I. CRONICA
*macrófagos
*Linfocitos
*Eosinofilos
*mastocitos
Los neutrofilos participan en la i. cronica pero se...
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
TIPOS
Tipos de granulomas:
Los granulomas de cuerpo extraño.
Los granulomas inmunitarios.
PROTOTIPO
REPARACIÓN DE TEJIDOS
El concepto reparación se asocia a tejidos
parenquimatosos y conjuntivos, en tanto que el
de cicatri...
REPARACIÓN
La reparación de tejidos dañados tiene lugar a
través de dos tipos de reacciones: La generación
por proliferaci...
REGENERACIÓN
Se produce por la proliferación de las células
que han sobrevivido a la lesión y que mantienen
la capacidad d...
DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO (CICATRIZ)
Si los tejidos dañados están
gravemente lesionados y no pueden
restablecerse por ...
FIBROSIS
Cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio
tisular ocupado por exudado inflamatorio se
denomina organización.
REPARACIÓN
FORMACIÓN DE CICATRIZ
ANGIOGENIA: Formación de nuevos vasos
sanguíneos que aportan los nutrientes y el oxígeno
necesario p...
CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA INTENCIÓN.
CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA INTENCIÓN.
CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA INTENCIÓN.
ANOMALÍAS EN LA REPARACIÓN.
La formación errónea de tejido de granulación o
de cicatriz termina en dos tipos de
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QUELOIDE
CONCLUSIONES
*La apoptosis es un mecanismo regulatorio para la población celular,
sin la presencia de esta y la regulación...
CONCLUSIONES
*La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la
duración, y puede pasar a granulomatosa si persis...
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  • Cuando hay daño de membrana y se pierden los componentes celulares se produce necrosis, la que siempre es patológica, por otro lado, como mecanismo regulador la célula hace uso de la apoptosis, para controlar poblaciones celulares, eliminar células que ya cumplieron su función o células que pueden ser peligrosas, la apoptosis patológica esta relacionada con enfermedades autoinmune cuando esta en exceso y cuando hay ausencia se presenta cáncer.
  • Fisiopatología, apoptosis e inflamación.

    1. 1. APOPTOSIS E INFLAMACIÓN FISIOPATOLOGIA. Cristian Daniel Suárez Parra 1126418765
    2. 2. INTRODUCCIÓN Daño ocasionado a la célula en alguno de sus componentes . *Necrosis (netamente patológica) *Apoptosis ( mecanismo de regulación)
    3. 3. LESION CELULAR Existe lesión celular reversible e irreversible. *Reversible: Los componentes de la célula son dañados pero existe la posibilidad de recuperación. *Irreversible: Punto de no retorno, en el que la célula esta gravemente dañada, por lo que no puede recuperarse (compromiso de la memb.)
    4. 4. NECROSIS VS APOPTOSIS
    5. 5. NECROSIS VS APOPTOSIS
    6. 6. APOPTOSIS Vía de muerte celular, en caso de daño al DNA, o como mecanismo Activación de caspasas Regulador No presenta inflamación
    7. 7. APOPTOSIS FISIOLOGICA Hay apoptosis en condiciones normales, como mecanismo para: *regular la población celular *para eliminar células que están defectuosas *Eliminar células que ya cumplieron su función.
    8. 8. APOPTOSIS FISIOLOGICA Destrucción programada de las células durante la embriogenia. (espacios interdigitales) Involución de tejidos dependientes de hormonas con privación hormonal (menstruación, regresión mama)
    9. 9. APOPTOSIS FISIOLOGICA Perdida celular en poblaciones celulares en proliferación (Epitelios de criptas intestinales) Muerte de células que han cumplido su finalidad útil ( neutrófilos en inflamación) Linfocitos al final de la respuesta inmunitaria. Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente dañinos después de su maduración como prevención
    10. 10. APOPTOSIS FISIOLOGICA Muerte celular inducidas por linfocitos T citotóxicos (defensa contra células afectadas por virus/neoplasias)
    11. 11. APOPTOSIS PATOLOGICA
    12. 12. MECANISMO Existen dos vías para la apoptosis VIA MITOCONDRIAL (INTRINSECA) VIA DE LOS RECEPTORES DE MUERTE ( EXTRINSECA )
    13. 13. VIA MITOCONDRIAL (INTRINSECA) Cuando se produce daño en el DNA o existe carencia de señales de supervivencia se activa la vía mitocondrial.
    14. 14. MECANISMO.
    15. 15. MECANISMO.
    16. 16. VIA EXTRINSECA Ante la presencia de una célula infectada por un virus, o una célula que puede ser dañina se activa la vía extrínseca por acción de los linfocitos t citotoxicos.
    17. 17. MECANISMO
    18. 18. VIAS DE APOPTOSIS
    19. 19. INFLAMACIÓN
    20. 20. INFLAMACIÓN Respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y las moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. Respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y las moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión.
    21. 21. SIGNOS
    22. 22. COMPONENTES Los principales componentes de la respuesta inflamatoria son : * *
    23. 23. COMPONENTES Durante la inflamación se dilatan para ralentizar el flujo y aumentar la permeabilidad, haciendo que las proteínas circulantes accedan al sitio de infección o tejido dañado.
    24. 24. COMPONENTES Los leucocitos circulantes se detienen para luego migrar a los tejidos afectados. Después de ser reclutados se activan y son capaces de ingerir y destruir el agente infeccioso, células muertas, así como cuerpos extraños.
    25. 25. COMPONENTES
    26. 26. CONSECUENCIAS NOCIVAS La reacción inflamatoria es un mecanismo de defensa, con un tiempo corto de duración, pero en ocasiones puede generar daño a los tejidos adyacentes. Existen casos donde la inflamación se dirige erróneamente, por ejemplo: * *
    27. 27. MECANISMO
    28. 28. INFLAMACION LOCAL En la mayoría de los casos en que se presenta inflamación es local, y en algunos casos puede mostrar síntomas como fiebre en el caso de la faringitis. En algunos casos poco frecuentes puede existir inflamación sistémica, dicha reacción se denomina sepsis.
    29. 29. MEDIADORES Son factores solubles producidos por diversas células o derivados de proteínas plasmáticas, y son generadas o activadas en respuesta al estimulo inflamatorio. *Microbios *Células necróticas *Hipoxia
    30. 30. INFLAMACION AGUDA *Es la rápida respuesta inicial a las infecciones y a la lesión tisular. *Se desarrolla en minutos u horas y es de duración breve. *sus principales características son el exudado de proteínas plasmáticos y fluidos (edema) con migración de leucocitos, predominantemente neutrófilos.
    31. 31. INFLAMACION CRONICA *Cuando la inflamación aguda no erradica el estimulo, se convierte en crónica. *Es mas prolongada y se asocia con destrucción de tejidos. *Se evidencia presencia de linfocitos y macrófagos.
    32. 32. INFLAMACION AGUDA VS CRONICA
    33. 33. CAUSAS DE INFLAMACIÓN
    34. 34. RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS DAÑADAS La célula tiene receptores en la membrana, endosomas, y el citosol. De esta manera la célula detecta organismos extraños en cualquiera de sus compartimientos.
    35. 35. RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS DAÑADAS *Receptores microbianos de las células *Sensores de lesión celular *Otros receptores implicados en la inflamación *Proteínas circulantes
    36. 36. RECEPTORES TIPO SEÑUELO Ayudan a detectar la presencia de microorganismos; se expresan en células como *Células dendríticas *Macrófagos *Otros leucocitos
    37. 37. SENSORES DE LESION CELULAR
    38. 38. OTROS RECEPTORES Leucocitos que expresan: *receptores para los fragmentos fc de los anticuerpos y proteínas del complemento
    39. 39. PROTEINAS CIRCULANTES Lactina de unión a manosa Reconoce azucares microbianos y favorece su eliminación.
    40. 40. INFLAMACIÓN AGUDA
    41. 41. INFLAMACIÓN/VASOS.
    42. 42. REACCION DE VASOS SANGUINEOS.
    43. 43. REACCION DE VASOS SANGUINEOS.
    44. 44. CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE DE LOS VASOS * Vasodilatación (histamina ) -Como resultado se presenta un flujo sanguíneo aumentado con calor y enrojecimiento (eritema) *Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura -liberación de liquido rico en proteínas
    45. 45. CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE DE LOS VASOS *Flujo sanguíneo lento con aumento de la viscosidad de la sangre (concentración alta de eritrocitos en vasos pequeños produciendo estasis) *Al aumentar la estasis se presenta la acumulación de leucocitos (neutrofilos) y migración de los mismos con la ayuda de moléculas de adhesión
    46. 46. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
    47. 47. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
    48. 48. RESPUESTAS DE LOS VASOS Y GANGLIOS LINFATICOS *Durante el proceso inflamatorio los vasos linfáticos proliferan para ayudar a drenar el edema. *Un proceso inflamatorio secundario puede denominarse linfagitis (inflamación de los vasos linfáticos) *Cuando hay afectación de los ganglios se denomina linfadenitis.
    49. 49. RESPUESTAS DE LOS VASOS Y GANGLIOS LINFATICOS Los ganglios linfáticos también pueden aumentar por hiperplasia de los folículos linfáticos y un aumento de los linfocitos y macrófagos. *Esta constelación de cambios se denomina linfadenitis inflamatoria.
    50. 50. LINFOCITOS EN LA INFLAMACION *Reclutamiento *Reconocimiento *Eliminación. 3 PASOS : *En la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio. *Migración a través del endotelio. *Migración al sitio de estimulo.
    51. 51. LINFOCITOS EN LA INFLAMACION
    52. 52. MIGRACION • Transmigración. • Paso de linfocitos por el endotelio • Estimulación de quimioquinas • Acción de moléculas de adhesión (Inmunoglobulina pecam 1, CD31 ) • Perforación de la membrana basal • Migración.
    53. 53. RECONOCIMIENTO * *
    54. 54. RECONOCIMIENTO Se registra mediante vías de señalización que desencadenan en leucocitos, generando: *aumento de calcio citosolico *activación de enzimas como la proteína quinasa c y la fosfolipasa.
    55. 55. RECONOCIMIENTO Las respuestas funcionales mas importantes para la eliminación de microorganismos y otros agresores son •Fagocitosis. •Muerte intracelular.
    56. 56. INFILTRADO La naturaleza del infiltrado leucocítico varía en:
    57. 57. INFILTRADO En la mayoría de inflamaciones agudas: los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6-24 h, y son reemplazados por monocitos en las 24-48 h siguientes.
    58. 58. ELIMINACION La fagocitosis evoluciona a través de una secuencia de 3 pasos:
    59. 59. ELIMINACION
    60. 60. RECONOCIMIENTO RECONOCIMIENTO El reconocimiento se da por medio de dos receptores: * receptores de manosa. * receptores depuradores. * receptores de diferentes opsoninas.
    61. 61. RECONOCIMIENTO Los receptores de manosa de los macrofagos: *Se une a los residuos terminales de manosa y fructosa.
    62. 62. RECONOCIMIENTO Los receptores depuradores o barredores: Moléculas que fijan y median la endocitosis de partículas de *LDL oxidadas acetiladas que ya no interactúan con el receptor de LDL convencional.
    63. 63. RECONOCIMIENTO
    64. 64. RECONOCIMIENTO Receptores de diversas opsoninas:
    65. 65. ATRAPAMIENTO ATRAPAMIENTO Después que una particula se ha unido a los receptores fagocíticos, extenciones del citoplasma (seudópodos) la envuelven y la membrana se pinza formando una vesícula (fagosoma) que rodea la partícula.
    66. 66. ATRAPAMIENTO
    67. 67. DESTRUCCION CELULAR DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE MICROBIOS Y RESIDUOS La muerte de los microbios es causada por: •especies reactivas del oxígeno (ERO) •especies reactivas del Nitrógeno, derivadas, sobre todo, del óxido nítrico (NO), que, como las enzimas lisosómicas, destruyen los residuos fagocitados.
    68. 68. MECANISMO
    69. 69. MEDIADORES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN: Los mas importantes de la inflamación aguda son: *Aminas vasoactivas (histamina y serotonina), productos lipídicos (prostaglandinas ) *leucotrienos (metabolitos del ácido araquidónico), *citosinas (incluidas las quimiocinas (TNF e IL-1)) y productos de la activación del complemento (C3a, C5a y C3b).
    70. 70. PATRONES
    71. 71. PATRONES Cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un estímulo procoagulante, se desarrolla un exudado fibrinoso. Este es característico de la inflamación en el revestimiento de cavidades corporales como meninges, pericardio y pleura. Si la fibrina no se elimina estimula el desarrollo de fibroblastos y vasos sanguíneos y lleva a la formación de cicatriz.
    72. 72. PERICARDITIS F.
    73. 73. INFLAMACION PURULENTA Se caracteriza por la producción de pus; la causa mas común es infección por bacterias que causan necrosis tisular por licuefacción, como los estafilococos que son bacterias piógenas (productoras de pus). Los abscesos son acumulaciones localizadas en tejido inflamatorio purulento.
    74. 74. ULCERAS . Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por esfacelación (desprendimiento) de tejido necrótico inflamado
    75. 75. ULCERAS
    76. 76. EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
    77. 77. INFLAMACIÓN CRÓNICA *Respuesta de duración prolongada (semanas o meses) *La que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables
    78. 78. INFLAMACIÓN CRÓNICA
    79. 79. MORFOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
    80. 80. MEDIADORES I. CRONICA *macrófagos *Linfocitos *Eosinofilos *mastocitos Los neutrofilos participan en la i. cronica pero se ven mas presentes en la aguda.
    81. 81. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
    82. 82. TIPOS Tipos de granulomas: Los granulomas de cuerpo extraño. Los granulomas inmunitarios.
    83. 83. PROTOTIPO
    84. 84. REPARACIÓN DE TEJIDOS El concepto reparación se asocia a tejidos parenquimatosos y conjuntivos, en tanto que el de cicatrización se relaciona con los epitelios superficiales.
    85. 85. REPARACIÓN La reparación de tejidos dañados tiene lugar a través de dos tipos de reacciones: La generación por proliferación de celular residuales (no lesionadas) y la maduración de células madre adultas (o tisular), y el deposito de tejido conjuntivo para formar una cicatriz.
    86. 86. REGENERACIÓN Se produce por la proliferación de las células que han sobrevivido a la lesión y que mantienen la capacidad de proliferar. Ej.: La rápida división del epitelio de la piel o el intestino, o en ciertos órganos parenquimatosos. Las células madre adultas contribuyen con la restauración de los tejidos dañados.
    87. 87. DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO (CICATRIZ) Si los tejidos dañados están gravemente lesionados y no pueden restablecerse por completo, la reparación se lleva a cabo por aposición de tejido conjuntivo (fibroso), proceso que puede dar lugar a la formación de cicatriz. El término fibrosis se emplea habitualmente para descubrir el deposito extenso de colágeno que se registra en pulmones, riñón, hígado y otros órganos, como consecuencia de una inflamación crónica, o el miocardio, tras una necrosis isquémica extensa (infarto).
    88. 88. FIBROSIS Cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio tisular ocupado por exudado inflamatorio se denomina organización.
    89. 89. REPARACIÓN
    90. 90. FORMACIÓN DE CICATRIZ ANGIOGENIA: Formación de nuevos vasos sanguíneos que aportan los nutrientes y el oxígeno necesario para el proceso de reparación. FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN: La migración y proliferación de fibroblastos y el deposito de tejido conjuntivo laxo, junto con los vasos y los leucocitos, todos entremezclados forman este tejido. REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO: La maduración y reorganización del tejido conjuntivo genera una cicatriz fibrosa estable.
    91. 91. CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA INTENCIÓN.
    92. 92. CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA INTENCIÓN.
    93. 93. CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA INTENCIÓN.
    94. 94. ANOMALÍAS EN LA REPARACIÓN. La formación errónea de tejido de granulación o de cicatriz termina en dos tipos de complicaciones: *dehiscencia de la herida * úlceras. Formación excesiva de componentes que participan en el proceso de reparación termina en cicatrices queloides e hipertróficas.
    95. 95. ANOMALÍAS EN LA REPARACIÓN
    96. 96. QUELOIDE
    97. 97. CONCLUSIONES *La apoptosis es un mecanismo regulatorio para la población celular, sin la presencia de esta y la regulación de la misma existirían patologías asociadas a desordenes en la misma. *La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo, sin ella las infecciones podrían generar estragos es en organismo.
    98. 98. CONCLUSIONES *La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración, y puede pasar a granulomatosa si persiste la forma crónica.

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