Este documento presenta seis casos clínicos de pacientes con diferentes síndromes dolorosos de miembros inferiores y superiores. Resume la epidemiología, etiopatogenia, hallazgos clínicos, diagnóstico y tratamiento de cada síndrome, e identifica áreas que requieren mayor investigación. El documento provee una descripción concisa pero completa de estas condiciones musculoesqueléticas comunes.

1. SINDROMES DOLOROSOS DE
MIEMBRO INFERIOR
Dr. Juan J. Canoso
Reumatólogo,
Centro Médico ABC
México DF, México
Profesor Adjunto de Medicina
Tufts University, Boston, USA

2. PACIENTE UNO
• Mujer de 66 años con dolor lateral de
cadera izquierda en un contexto de
lumbalgia crónica y obesidad. Abdomen
prominente, columna lumbar lordótica,
dolor glúteo izquierdo ante la flexión
posterior, hipersensibilidad trocantérica
izquierda y signo de Trendelenburg
izquierdo.

3. SINDROME TROCANTERICO
• Epidemiología: No ha sido estudiada.
• Patogenia: En la mayoría de casos hay patología
en el glúteo medio. Factores predisponentes (no
probados) incluyen discrepancia en la longitud
de miembros inferiores, contractura de la banda
iliotibial, osteoartritis de cadera y espondilosis
lumbar.
• Hallazgos clínicos: Dolor lateral de cadera e
hipersensibilidad en trocánter mayor.
• Diagnóstico: Clínico. Maniobra de
Trendelenburg. Maniobra de Ober.

4. Bi rd, 2001

5. SINDROME TROCANTERICO
• Tratamiento: AINE, infiltraciones
esteroideas.
• Áreas para estudio: Historia natural;
estudios controlados placebo de
infiltraciones esteroideas; rol de la
fisioterapia. Indicaciones y resultados
quirúrgicos.

6. PACIENTE DOS
• Varón de 12 años. Se le notó una cojera y
debió interrumpir las prácticas de fútbol.
Aqueja de dolor poplíteo derecho. Se palpa
una masa.

7. QUISTE POPLITEO O DE BAKER
• Epidemiología: Detectable por US en el 50% de adultos
con derrame de rodilla.
• Patogenia: En niños, por distensión primaria de la bursa
gemelo-semimembranosa (GN/SM). En adultos, por
distensión de una bursa GN/SM comunicante. La
frecuencia de la conexión aumenta con la edad y alcanza
el 50% en la 5ta década.
• Manifestaciones clínicas: (a) hallazgo asintomático en
US o RM; (b) dolor poplíteo; (c) masa poplítea; (d)
edema de pierna; (e) edema doloroso de pierna
(pseudotromboflebitis); (f) neuropatía compresiva; (g)
síndrome compartamental.
• Diagnóstico: Masa poplítea que se ablanda en
semiflexión y se endurece en extensión (signo de
Foucher); demostración del quiste por US o RM.

8. LA BURSA GEMELO-SEMIMEMBRANOSA,
SUSTRATO DEL QUISTE DE BAKER.

9. QUISTE POPLITEO O DE BAKER
• Tratamiento: En adultos es el tratamiento médico o
quirúrgico de la afección de rodilla que causó el derrame
y distendió la bursa. La sinovectomía abierta o
artroscópica y el cierre de la comunicación llevan al
colapso del quiste. La cistectomía es antifisiológica,
causa una cicatriz grotesca y debe abandonarse. En niños
la afección es autolimitada.
• Áreas para estudio: Diferenciación entre una bursa
comunicante normal y un quiste; epidemiología en niños
y en adultos (estudios factibles por US); efecto de los
esteroides intrarticulares vs. intracísticos; resultados
quirúrgicos a largo plazo.

10. PACIENTE TRES
• Paciente de 69 años con diabetes tipo II
consulta por dolor medial de rodilla
izquierda. En el examen físico, obvia OA
patelofemoral y del compartimiento
medial e hipersensibilidad 4cm distal a la
interlínea articular.

11. SINDROME DE BURSITIS
ANSERINA O DEL PIE ANSERINO.

12. INDROME DE BURSITIS ANSERINA
O DEL PIE ANSERINO
Epidemiología: Presente en el 40% de pacientes con
artrosis de rodilla y el 20-30% de diabéticos tipo II.
Sobrepeso como factor de riesgo?
• Etiopatogenia: Incierta. Estudios por US no detectaron
anormalidades en la bursa o el pie anserino.
• Hallazgos clínicos: Dolor medial de rodilla e
hipersensibilidad 3-5cm distal a la interlínea articular.
• Diagnóstico: Clínico. US o RM ocasionalmente indicados
para evaluar meniscopatía y otras bursitis.

13. SINDROME DE BURSITIS ANSERINA
O DEL PIE ANSERINO.
• Tratamiento: AINE, terapia física e
infiltraciones esteroideas. Eficacia de las
infiltraciones demostrada en un estudio
controlado.
• Áreas para estudio: Factores de riesgo.
Sustrato anatómico. Alta frecuencia en
diabéticos.

14. PACIENTE CUATRO
• Mujer de 50 años con artritis reumatoide
de larga data súbitamente desarrolla un
pie plano derecho. Tres semanas antes
recibió una infiltración esteroidea por
tenosinovitis retromaleolar.

15. ROTURA DEL TIBIAL POSTERIOR
TP
Signo de los “demasiados
dedos”

16. TENDINOPATIAS AQUILEAS
• No insercionales (2-6cm del calcáneo)
mecánicas (sobreuso)
tóxicas (fluoroquinolonas)
• Insercionales (entesopatías) (<2cm del
calcáneo)
mecánicas (deformidad de Haglund)
metabólicas (gota, CPPD, ocronosis, etretinato)
inflamatorias (espondiloartropatías)

17. PACIENTE CINCO
• Varón de 60 años súbitamente desarrolla
dolor de ambos tendones de Aquiles
mientras visita un museo. Está en
tratamiento por una infección urinaria y
en los últimos 2 meses ha recibido 3
inyecciones subacromiales de esteroide.

18. TENDINOPATIAS AQUILEAS NO
INSERCIONALES
• Epidemiología: Incidencia en corredores 7-9%; uso de
fluoroquinolonas en >60 años (RR 3.7) -ofloxacina (RR
10.1), ciprofloxacina (RR 2.8), norfloxacina (RR 1)-.
Riesgo incrementado por el uso concurrente de
glucocorticoides.
• Etiopatogenia: Entrenamiento excesivo; deformidades
del tarso o retropie; piernas desiguales
• Cuadro clínico: Dolor aquíleo al iniciar la marcha o que
aparece en el transcurso de la marcha; hipersensibilidad
a 2-6cm de la inserción calcánea.

19. TENDINOPATIAS AQUILEAS NO
INSERCIONALES
Tratamiento: Corrección de factores
predisponentes; elevación del talón; ejercicios
excéntricos; AINE; cirugía
• Áreas para estudio: Rol y seguridad de las
infiltraciones esteroideas peritendinosas; rol de
la cirugía

20. TENDINOPATIAS AQUILEAS
INSERCIONALES (ENTESOPATIA AQUILEA)
Epidemiología: No ha sido estudiada.
• Patogenia: Mecánica (compresión del tendón distal entre
una deformidad de Haglund y el zapato), inflamatoria
(espondiloartropatía, gota, CPPD), metabólica
(ocronosis), tóxica (fluorosis, etretinato).
• Cuadro clínico: dolor y tumefacción <2cm del calcáneo.
Bursitis retrocalcánea frecuentemente coexiste en las
espondiloartropatías.
• Diagnóstico: Radiografías de pie en flexión plantar, US,
ocasionalmente TAC helicoidal o RM.

21. ENTESIS AQUILEA
Can oso, J Rheum 1998

22. TENDINOPATIA AQUILEA INSERCIONAL
(ENTESOPATIA AQUILEA)
Tratamiento: Elevación del talón, reposo
relativo, AINE, esteroides intrabursales.
• Áreas para estudio: Evaluación de
inyecciones intrabursales.

23. PACIENTE SEIS
• Varón obeso de 54 años consulta por
talalgia plantar derecha. El dolor aparece
al pararse y se quita después de caminar
10-15 pasos.

24. TALALGIA PLANTAR
• Epidemiología: Factores de riesgo en no atletas:
Dorsiflexión limitada, IMC >30, trabajo de pie, espolón
plantar. En atletas: Pes cavus, pie prono, flexión plantar
limitada.
• Patogenia: Estrés excesivo en la fascia plantar.
Degeneración mixoide, fragmentación y degeneración de
la fascia plantar proximal; ectasia vascular en calcáneo
subenteseal.
• Cuadro clínico: Talalgia plantar más hipersensibilidad
central o centromedial en el cojín adiposo subcalcáneo.
• Diagnóstico: Clínico en la mayoría de casos.
Engrosamiento y ecogenicidad alterada de la fascia
insercional por US. Iguales alteraciones más edema óseo
subenteseal por RM.

25. TALALGIA PLANTAR
Tratamiento: Se han recomendado AINE, ortosis, férulas
nocturnas en dorsiflexión, terapia física, glucocorticoides
por infiltración o iontoforesis y terapia sónica; cirugía en
casos refractarios. Sólo los esteroides locales mostraron
eficacia en estudios controlados.
• Áreas para estudio: Historia natural; eficacia de las
férulas; eficacia de la terapia sónica.

26. ESPOLONES (ENTESOFITOS)
CALCANEOS
Epidemiología: Muy frecuentes en >60 años, DISH, fluorosis y
tratamiento con etretinato. Frecuentes en las espondiloartropatías.
Patogenia: Los entesofitos posteriores son crecimientos del hueso a
favor de tendón. Los entesofitos inferiores son sub-fasciales. En
ambos casos parece tratarse de una respuesta ósea a factores
mecánicos. En los entesofitos inflamatorios están involucrados
factores de crecimiento liberados en áreas de inflamación.
Cuadro clínico: Entesofitos mecánicos, ninguno; entesofitos
inflamatorios: dolor local.
Tratamiento: Ninguno en los mecánicos; posible infiltración
esteroidea en entesofitos inflamatorios.
Áreas para estudio: Patogenia de los entesofitos inflamatorios.

27. ENTESOFITOS CALCANEOS
Frecuencia en adultos: 15.7%
-Plantar 6.4%
-Plantar + posterior 4.8%
-Posterior 4.5%
Prevalencia aumenta con la edad

28. ENTESOFITOS PLANTARES
Kumai, J Rheum 2002

29. ENTESOFITOS POSTERIORES
Benjamin, Arthritis Rheum 2000

30. SINDROMES DOLOROSOS
DE
MIEMBRO SUPERIOR

31. PACIENTE SIETE
• Dentista de 45 años de edad con fenómeno
de gatillo en pulgar e índice derechos.

32. LA VAINA FIBROSA DIGITAL:
UN SISTEMA DE POLEAS
Wilhelmi 2002

33. TENOSINOVITIS ESTENOSANTE
• Epidemiología: Dos picos de prevalecía, niños <6 años 0.2-2%
(pulgar generalmente afectado, bilateral) y adultos mayores
2.2%. En medios industriales 14%. Factores de riesgo: uso de
herramientas motorizadas, diabetes.
• Patogenia: Fibrosis y metaplasia cartilaginosa en la polea A1,
estrechamiento del túnel fibroso, cambios secundarios
sinoviales y tendinosos y ausencia de inflamación.
• Hallazgos clínicos: Fenómeno de gatillo; engrosamiento nodular
de la polea A1; atrapamiento permanente en casos tardíos.
• Diagnóstico: Excluir otras lesiones que causan atoramiento, AR,
otras afecciones inflamatorias, diabetes e hipotiroidismo. En
niños, mucopolisacaridosis.

34. TENOSINOVITIS ESTENOSANTA:
TRATAMIENTO.
• Infiltraciones esteroideas. La infiltración puede ser
dentro o fuera de la vaina tendinosa.
• Liberación quirúrgica abierta o percutánea: Son
igualmente eficaces.
• A resolver: No hay comparaciones directas entre
infiltraciones esteroideas y liberación quirúrgica.

35. INFILTRACION DEL DEDO EN
GATILLO

36. INFILTRACION DEL PULGAR EN
GATILLO

37. PACIENTE OCHO
• Mujer de 66 años con dolor recurrente de
muñeca derecha en su cara radial. Ha
tenido varios episodios agudos, con edema
y eritema, después de tareas pesadas.

38. TENOSINOVITIS DE QUERVAIN
Epidemiología: Prevalencia en trabajadores manuales 12-
13%; en la población general <2%. Posible asociación con
embarazo y lactancia.
• Patogenia: Fibrosis, degeneración mucoide y metaplasia
cartilaginosa del 1er túnel dorsal.
• Hallazgos clínicos: Dolor sobre la estiloides cubital y
tumefacción tenosinovial en 1er túnel dorsal.
• Diagnóstico: Dolor ante la extensión resistida del pulgar
o en la maniobra de Finkelstein.

39. TENOSINOVITIS DE QUERVAIN
• Tratamiento: Infiltraciones esteroideas útiles en >80%.
La inyección debe ser intrasinovial y en casos septados,
en ambos lados del septo. No hay evidencia que
favorezca el uso de férulas.
• A resolver: Asociación con embarazo y lactancia; rol
patogénico del septo; curso clínico; validación de la
prueba de Finkelstein; causa del dolor; tratamiento en
mujeres embarazadas; indicaciones quirúrgicas.

41. PACIENTE NUEVE
• Varón de 78 años despierta en las
madrugadas con dolor, hipoestesia y
hormigueo de manos. Hay frecuente
extensión del dolor a antebrazos, brazos y
hombros. Manos grandes. Movimientos de
hombros y cuello libres e indoloros.
Sensibilidad cutánea y reflejos normales.

42. SINDROME DEL TUNEL CARPIANO
• Epidemiología: Prevalencia en adultos: 0.6% en varones,
9.2% en mujeres
• Patogenia: Hipertensión dentro del TC; presiones varían
de acuerdo a la posición de la muñeca y la tensión de los
tendones flexores.
• Cuadro clínico: Dolor, parestesias, hipoestesia; síntomas
dinámicos y fijos; irradiación retrógrada en 30%.
• Diagnóstico: Dolor y parestesias nocturnas; maniobras
de Phalen y Tinel; investigación etiológica;
electrodiagnóstico.

43. EN NUESTRO PACIENTE SE
DESCARTARON:
• Diabetes
• Hipotiroidismo
• Acromegalia
• Gamopatía monoclonal

44. SINDROME DEL TUNEL CARPIANO
• Tratamiento: Férulas nocturnas, infiltraciones
esteroideas, liberación quirúrgica
preferentemente abierta.
• A resolver: Historia natural; tratamiento en el
embarazo; compresiones dobles o triples;
indicaciones quirúrgicas.

46. PACIENTE DIEZ
• Abogado de 37 años, tenista, ha sido evaluado
por dolor lateral de codo izquierdo
diagnosticándose codo de tenista. Recibió láser,
US e infiltraciones esteroideas sin mejoría.
Cuatro meses después es referido a reumatología
y se constatan hipersensibilidad lateral de codo
izquierdo, engrosamiento de tejidos blandos y
15° de pérdida de extensión.

47. CODO DE TENISTA
• Epidemiología: Prevalencia 5.8-7.5%; 14% en
trabajadores sujetos a extensión resistida
repetida de codo y muñeca
• Patogenia: Infiltración mucinosa, microrupturas
de la colágena y proliferación vascular
(tendinosis angiofibroblástica) en la inserción
del complejo ERCB/ECD. No hay inflamación.
• Cuadro clínico: Dolor lateral de codo
incrementado por la dorsiflexión resistida de la
muñeca (y del 3er dedo).
• Diagnóstico: Clínico en la mayoría de casos; US,
TC o RM son útiles para descartar otras lesiones.

48. CODO DE TENISTA: ENTESOPATIA POR
TRACCION DEL COMPLEJO INSERCIONAL
DEL ERCB/ECD

49. PACIENTE DIEZ EPILOGO
• El paciente tenía un sarcoma de células claras

50. CODO DE TENISTA
• Tratamiento: Las infiltraciones esteroideas proporcionan
alivio a corto plazo; resolución espontánea a largo plazo.
• A resolver: Prevención de recurrencias; indicaciones
para las infiltraciones esteroideas; es la cirugía
necesaria?

51. SI CONSIDERAS INFILTRAR:

52. PACIENTE ONCE
• Mujer de 62 años con artrosis de rodilla.
En las últimas 2 semanas ha notado una
bola en codo derecho. Inicialmente hubo
dolor. La masa es ahora asintomática.

53. BURSITIS OLECRANIANA:
ASPIRACION POR PIEL NORMAL

54. PACIENTE DOCE
• Maletero de 57 años consulta por dolor lateral de
hombro derecho de 6 meses de evolución. En las
últimas 2 semanas, interrupción reiterada del
sueño por dolor. Movimientos pasivos son
normales. Abduction resistida es débil y
dolorosa. AC derecha prominente y sensible a la
palpación.

55. DOLOR DE HOMBRO
• Prevalencia: 20%
• Incidencia: 1.2/1000 pacientes/año.
• Dolor intrínseco: Tendinopatía 29% (en la mayoría de
casos por pinzamiento subacromial); hombro congelado,
osteoartritis.
• Dolor referido: columna cervical, síndromes
miofasciales, diafragma.
• Dolor neurológico: radiculopatía C4 and C5, nervio
suprascapular, nervio axilar, síndrome del túnel del
carpo, Parkinson, siringomielia.

56. ETIOLOGIA DE ACUERDO A
LOCALIZACION
Lateral (área deltoidea)
Tendinitis calcárea
Tendinosis del manguito rotador
Pinzamiento subacromial
Hombro congelado
Artritis glenohumeral
Artrosis glenohumeral
Irradiación de dolor C5
Neuropatía del suprascapular
Neuropatía del axilar (circunflejo)

57. DOS CAUSAS NEUROLOGICAS DE
DOLOR DE HOMBRO
Neuropatía
suprascapular
Neuropatía
axilar

58. ETIOLOGIA DE ACUERDO A
LOCALIZACION
Superior (acromial o supraclavicular)
Procesos locales
Artropatía acromioclavicular o esternoclavicular
Dolor C4
Irritación del frénico (C4)

59. ETIOLOGIA DE ACUERDO A
LOCALIZACION
Anterior
Hombro congelado de inicio
Tendinosis bicipital
STC

60. ETIOLOGIA DE ACUERDO A
LOCALIZACION
Posterior
Neuropatía suprascapular
Radicular C7, T1
STC
Miofascial

61. ETIOLOGIA DE ACUERDO A
LOCALIZACION
Medial
Patología local
Síndrome de la apertura torácica
Neuropatía del intercostobraquial

62. DIAGNOSTICO EN PACIENTE DOCE
• Tendinopatía del supraespinoso por
pinzamiento subacromial por OA
acromioclavicular

63. PINZAMIENTO SUBACROMIAL
• Epidemiología: Es la causa habitual de la “tendinitis” del
manguito rotador
• Definición: Tendinopatía por pinzamiento entre el
extremo proximal del húmero y la bóveda
coracoacromial.
• Patogenia: Compresión desde arriba, autoatrapamiento,
pellizcamiento entre la cabeza humeral y la glenoides
(pinzamiento interno) y compresión desde abajo por
debilidad del manguito rotador.
• Cuadro clínico: Dolor lateral de hombro recurrente;
dolor tendinoso en la mayoría de casos
• Diagnóstico: Maniobras de pinzamiento (Neer, Hawkins,
Speed, arco de elevación) positivas, test de Neer positivo
documentación anatómica por US o RM

64. PINZAMIENTO SUBACROMIAL
• Tratamiento: AINE, inyecciones subacromiales,
terapia física, cirugía artroscópica o abierta.
• A resolver: Validación del test de Neer; historia
natural; rol de las infiltraciones; rol de la terapia
física; rol de la cirugía (no hay estudios de
cirugía vs. cirugía simulada).