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INFECCIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI.
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EPIDEMIOLOGIA.
EL 50% de la población mundial esta infectada con H. pylori.
La prevalencia de la infección varía con:
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FACTORES DE PATOGENICIDAD.
1. H. pylori penetra la capa mucosa
del estómago y se adhiere a la
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UREASA: convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando un ambiente alrededor de la bacteria que
amortigua el acido ...
 Vac A: es una toxina que induce la vacuolización en las células epiteliales,
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DIAGNOSTICO.
TRATAMIENTO.
Ulcera peptica e infeccion por helicobacter pylori
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Ulcera peptica e infeccion por helicobacter pylori

  1. 1. ÚLCERA PÉPTICA E INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI.
  2. 2. HELICOBACTER PYLORI. Es una bacteria Gram negativa, microaerofílica, espiroidea. Coloniza primariamente la mucosa gástrica antral. En uno de sus polos posee múltiples flagelos grandes, lo cual produce una inflamación aguda y crónica denominada gastritis crónica activa.  La infección se ha asociado a la úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico.
  3. 3.  El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para sobrevivir y colonizar la mucosa gástrica.  Entre estas encontramos: la ureasa, que hidroliza la urea y origina bióxido de carbono y amoniaco, y crea un microambiente alcalino, la colonización se produce sobretodo en el antro gástrico.  Hasta el momento esta bacteria sólo se ha encontrado en el epitelio gástrico donde tiende a agruparse en racimos, entre las uniones celulares, nunca invade o penetra en las células y nunca se ha encontrado en sangre.
  4. 4. Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que produce vacuolas en las células gástricas. Se ha propuesto que la acción vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del epitelio gástrico. La citotoxina, Cag A, también se ha relacionado con la presencia de enfermedad por H. pylori. Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:  Cepas de Tipo I productoras de citotoxina son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer.  Cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir lesión inflamatoria persistente.
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA. EL 50% de la población mundial esta infectada con H. pylori. La prevalencia de la infección varía con:  La edad: mayores de 60 años  La raza: población negra e hispana.  Países: con nivel socioeconómico bajo La transmisión de H. pylori se presenta:  Habitualmente se produce ante todo en la infancia.  Entre jóvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con úlcera gástrica y duodenal.  Oral-oral y fecal-oral.  A través de la vía respiratoria.  Con el consumo de mariscos y vegetales crudos.
  6. 6.  Los pacientes con infección por H. pylori y gastritis del antro tienen una posibilidad de padecer enfermedad ulcerosa péptica 3 ½ veces mayor que quienes no la padecen.  Hasta 90% de los pacientes con ulceras duodenales y entre 70-90% de los pacientes con ulceras gástricas presentan infección por H.pylori.  Solo en el 15% de los pacientes colonizados por H. pylori aparece esta enfermedad a lo largo de su vida.  Muchas pacientes que utilizan AAS/AINES son afectados por la enfermedad ulcerosa péptica sin que exista infección por H. pylori.
  7. 7. FACTORES DE PATOGENICIDAD. 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. 2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico. 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. 4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
  8. 8. UREASA: convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el acido secretado por el estomago.  SISTEMAS ANTIOXIDANTES: cuenta con mecanismos para la destoxificación de metabolitos reactivos del O2, así como para la reparación de los daños sufridos que favorecen su supervivencia en el tejido inflamado.  FLAGELOS: la gran movilidad de estas bacterias es fundamental para colonizar la mucosa gástrica.  ADHESINAS: se une de una forma especifica a las células epiteliales gástricas utilizando múltiples receptores: a) Hpa- ácido sialido (N-acetil-neuraminil-lactosa): cel. Epiteliales gástricas, neutrófilos. b) Bab A- antígenos de Lewis: eritrocitos, células epiteliales humanas. c) Sab A- receptores de ácido siálico: neutrófilos. d) Oip A: su expresión esta asociada a una mayor producción de IL-8.
  9. 9.  Vac A: es una toxina que induce la vacuolización en las células epiteliales, la muerte celular y la destrucción de la integridad epitelial. Produce un gradiente de pH que atrae sustancias alcalinas al interior de la célula, haciendo que se capte agua por osmosis, lo que origina una vacuolizacion alrededor del núcleo y mas tarde el estallido y muerte celular. La presencia de Vac A puede inducir la expresión de VEGF y provocar el desarrollo de procesos neoplásicos.  Cag A: se asocia ,as con síntomas graves, como la gastritis severa, atrofia de la mucosa, alto riesgo de ulcera y cáncer gástrico.  LPS: puede afectar la integridad de la mucosa mediante la modulación de la actividad del pepsinógeno I en el estomago. La pepsina posee una alta capacidad mucolítica y puede ayudar a inducir la ulceración duodenal.
  10. 10. DIAGNOSTICO.
  11. 11. TRATAMIENTO.

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