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Sindrome coronario agudo
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Sindrome coronario agudo

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Sindrome coronario agudo Presentation Transcript

  • 1. SINDROME CORONARIO AGUDO EU: Daniela Monsalve U. Coronaria
  • 2.
    • El infarto agudo al miocardio (IAM) forma parte de los Síndromes Coronarios Agudos (SCA) y es el resultado de un bloqueo súbito de una de las ramas de una arteria coronaria .
    • Dependiendo de su extensidad puede producir falla de la función cardiaca con muerte súbita, o bien, una necrosis de una porción del miocardio , que luego se repara por fibrosis o cicatrización.
  • 3.
    • Etiología:
    • De causa isquémica, generalmente producida por trombosis coronaria, enfermedad arteriosclerótica o constricción prolongada de las arterias.
  • 4.
    • Enfermedad isquémica: 1ª causa de muerte en Chile.
    • El IAM es la manifestación clínica más importante de esta patología.
    • Es la primera causa dentro de las enfermedades cardiovasculares, le siguen: Enfermedad Cerebrovascular, Otras formas de Enfermedades del Corazón y Enfermedad Hipertensiva.
  • 5.
    • La enfermedad isquémica del corazón es la primera causa de muerte de las enfermedades del sistema circulatorio en hombres , mientras que en mujeres es la segunda, después de la enfermedad cerebrovascular. Asimismo las tasas son menores en las mujeres que en los hombres.
  • 6.
    • En los hombres la enfermedad isquémica del corazón es la enfermedad cardiovascular más importante en todas las edades , mientras que en las mujeres son las enfermedades cerebrovasculares, siguiéndolas, en segundo lugar, las isquémicas.
  • 7. FACTORES DE RIESGO
    • Además se suma la genética, la HTA, alcoholismo y consumo de drogas.
  • 8. CIRCULACIÓN CORONARIA
  • 9.
    • Las arterias coronarias (2) se originan en el nacimiento de la arteria aorta, detrás de la válvula aórtica: Arteria Coronaria Izquierda (ACI) y Arteria Coronaria Derecha (ACD).
    • De la ACI se originan la Arteria Circunfleja (Cx) y Arteria Descendente Anterior Izquierda (ADAI)
  • 10.
    • La Cx irriga el corazón izquierdo.
    • La ADAI es la principal arteria del corazón , irriga la mayor parte de la masa ventricular. Es la arteria que más se infarta.
    • ACD: Arteria Descendente Posterior y Arteria Retroventricular, irrigan el corazón derecho.
  • 11. Arteria coronaria derecha Arteria coronaria izquierda Descendente anterior Circunfleja
    • Abastece:
    • La aurícula derecha, el ventrículo derecho.
    • El aspecto posterior del septo
    • El músculo posterior y el papilar
    • Los senos y nódulos AV
    • Aspecto inferior del ventrículo izquierdo.
    • Se divide en un numero variable de ramas
    • Aporta el 30% de la irrigación cardiaca
    • Abastece:
    • La pared ventricular izquierda anterior
    • El septo interventricular anterior.
    • Abastece las ramas septales del sistema de conducción, el haz de His y las ramas
    • El músculo papilar anterior
    • El ápex ventricular izquierdo.
    • Aporta el 40% de la irrigación cardiaca
    • Abastece:
    • La aurícula izquierda y parte del ventriculo
    • Las superficies posteriores del ventrículo izquierdo.
    • El aspecto posterior del septo.
    • Aporta el 30% de la irrigación cardiaca
  • 12.
    • El infarto puede ser:
      • Anterior: ADAI
      • Inferior: ACD
      • Posterior: ACD
      • Lateral: Cx
  • 13. SÍNTOMAS
    • Dolor toráxico opresivo, con irradiación a hombro izquierdo o cara interna de brazo izquierdo. De aparición súbita o gradual. Duración variable (mayor a 30 minutos). No se alivia con descanso.
    • Nauseas
    • Mareos
    • Debilidad
    • Sensación de muerte inminente
  • 14.
    • En el caso de angina:
    • Se diferencia con el infarto ya que es transitorio cede antes de 30min
    • El dolor es de menor intensidad y mas superficial.
    • Raramente se relaciona con sintomas neurovegetativos (vomitos, nauseas, palidez, y perdida de conciencia)
    • Se origina frente al esfuerzo fisico y presenta factores de alivio como el descanso.
  • 15. SIGNOS
    • Se puede agregar alteraciones hemodinámicas como:
    • Frecuencia cardiaca elevada a causa de dolor y aumento de los requerimientos de oxigeno del corazón.
    • Disminución de la presión arterial por daño masivo.
    • Alteraciones del ritmo producto de bloqueo del nodo sinusal por oclusión proximal de la ACD.
  • 16. CRITERIOS ECG
    • Elevación del segmento ST en derivaciones que cubren el área infartada al menos 2 derivaciones contiguas (de forma temprana).
    • Tambien se puede sospechar con un infradesnivel ST
    • Onda T picua
    • Ondas Q prolongadas (de forma tardia)
    • Segmento ST vuelve a la línea de base y la onda T se hace negativa (mas tardíamente)
  • 17. PROGRESIÓN ECG EN IAM TRANSMURAL Previo al IAM Primeras horas, sin necrosis aun. Mas horas, presencia de necrosis y daño De 24 a 48hrs infarto transmural casi completo con necrosis. 48 a 72hrs infarto transmural completo Después de muchas semanas.
  • 18. IAM NO Q
    • En un infarto transmural el supradesnivel ST es notorio, en cambio en infarto no transmural o subendocardico el segmento ST puede estar deprimido o elevado y el daño progresa de manera mas rapida con menos lesiones definitivas
  • 19. INFARTO ANTERIOR
    • Arteria descendente izquierda anterior (ADAI).
    • En el ECG tendremos:
      • Q significativa en V2 y V3
      • Inversión de la onda T en las DI, V2, V3 y V4.
  • 20. INFARTO INFERIOR O DIAFRAGMÁTICO
    • Oclusión de arteria coronaria derecha (ACD)
    • En el ECG tendremos:
      • Onda Q significativa
      • T invertidas en DII, DIII y AVF
      • Cuando hay daño lateral los cambios también se pueden ver en las derivaciones V5 y V6.
  • 21. INFARTO POSTERIOR
    • Oclusión de Arteria circunfleja y/o Arteria descendente posterior
    • En el ECG tendremos:
    • onda R grande en V1, aunque esto es inusual. Como ninguna derivación refleja la fuerza eléctrica posterior los cambios en el ECG son poco claros y difíciles de precisar.
  • 22. INFARTO LATERAL
    • Oclusión de ADA (rama diagonal), Cx (rama marginal) Cx izquierda
    • En el ECG tendremos:
      • Ondas Q significativas en V5 y menos en V6
      • Ondas T invertidas en DI, AVL, V5 y V6.
  • 23. MARCADORES DE DAÑO TISULAR MARCADOR Aumento Picks Normalización CK 4 –8 hrs. 12 – 24 hrs. 3 –5 días CK – MB 2 –4 hrs. 12 – 20 hrs. 72 hrs. Troponina T 3 – 12 hrs. 12 – 48 hrs. 5 – 4 días. Valores Normales Hombres Mujeres CK Hasta 190 U/L Hasta 167 U/L CK – MB Hasta 24 U/L Diferencia entre CK y CK-MB 6 – 25% Troponina T 0,0 – 0,1 mg/ml
  • 24.  
  • 25. DIAGNÓSTICO
    • El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos.
  • 26. TRATAMIENTO INICIAL SEGÚN AUGE
    • Reposo absoluto por 24 a 48hrs mínimo.
    • Oxigenoterapia: 2 – 4 litros por naricera a pesar de tener adecuada saturación.
    • Régimen cero las primeras 12 horas.
    • Aspirina masticable 325 mg.
    • Morfina 2 – 4 mg en dosis repetidas, sin sobrepasar un total de 15 mg.
    • Nitratos: NTG sl. o endovenosa.
    • Beta bloqueadores: Propanolol oral. O endovenoso, disminuyen el consumo de oxigeno miocárdico, y frecuencia cardiaca, disminuyen probabilidad de reinfarto.
    • Agentes trombolíticos: Heparina por BIC
    • IECA dependiendo de las presiones del paciente.
  • 27. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON SCA
    • Monitorización ECG, y Hemodinámica no invasiva en intervalos cortos 10 a 20 min.
    • Valoración EVA en cada control.
    • ECG de ingreso y seriado.
    • Control de Exámenes de laboratorio: ELP, BUN, Crea, P coagulación, glicemia y Ck CkMB y Troponina T, htocrito y recuento de plaquetas..
  • 28.
    • Asegurar al menos 3 accesos vasculares de grueso calibre.
    • Preparación y administración de drogas: Heparina, Nitratos, morfina.
    • Contar en la unidad con carro de paro cerca y drogas mas usadas en arritmias preparadas (atropina, adrenalina)
    • Disminuir ansiedad de paciente y familia favoreciendo la comunicación con el medico a tratante
  • 29. TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
    • Modalidades:
    • Trombolisis sistémica
    • Angioplastia primaria
    • Cirugía de revascularización coronaria
  • 30. TROMBOLISIS SISTÉMICA
    • Procedimiento no quirúrgico para el reestablecimiento de la perfusión, empleado para detener la progresión del infarto y limitar los signos de IAM. Puede conseguirse una mejora en el área isquémica, si se inicia la terapia dentro de las 4 – 6 horas que siguen al inicio de infarto.
      • Es útil cuando se realiza antes de 6 hrs.
  • 31.
    • Estreptokinasa
    • Proteína no enzimática aislada en estreptococos beta hemoliticos del grupo C.
    • Frascos contienen dosis de 1.500.000 UI.
    • Acción sobre el sistema fibrinolítico : altera polimerización de la fibrina, disminuye la formación de trombina e interfiere en la función plaquetaria.
    • Antigénica e induce formación de AC: no repetir administración entre los 5 días posterior/ 2 años desde la primera administración.
  • 32.
    • Administración vía endovenosa:
      • 1.500.000 UI diluidas en 250 cc de SF
      • En personas mayores de 75 años: dosis de 750.000 en 250 cc de SF
      • Infundir solución en aproximadamente 45 minutos
    • Preparar infusión con 1500000UI en 100cc SF a infundir en 30-45min.
    • Preparar nitro y hemacel en caso de ser necesario.
    • Control de signos vitales cada 5min. Durante infusión y luego horario por 6hrs.
    • Control de CK CKMB a las 3, y 6 hrs. iniciada infusión y luego cada 6 hasta obtener disminución de pick.
    • Control TTPK a las 3 Hrs de iniciada infusión
  • 33. Previo a la trombolisis con streptokinasa se debe dar premedicación que incluye hidrocortizona, famotidina EV.
  • 34.
    • Actilyse
    • EL ingrediente activo del ACTILYSE® es alteplase, un activador recombinante del plasminógeno tipo tisular humano
    • Presentación caja con 2 frascos viales con liofilizado de 50 mg c/u,
    • Tratamiento acelerado se administra antes de 6 horas de inicio de los s í ntomas (tratamiento total dura 90 minutos)
      • Dosis inicial de 15mg en bolo.
      • 50mg en 30min
      • 35mg en 60min
      • En pacientes con un peso corporal inferior a 65 kg, 15 mg como un bolo intravenoso, y 0.75 mg/kg de peso corporal durante 30 minutos (máximo 50 mg), seguida por una infusión de 0.5 mg/kg durante 60 minutos (máximo 35 mg).
  • 35.
    • Entre 6 y 12 horas de inicio de los síntomas (tratamiento de 3 horas):
      • Bolo de 10mg.
      • 50mg infusión en 1 hora.
      • infusiones de 10 mg cada 30 minutos hasta la dosis máxima de 100 mg durante 3 horas.
      • En pacientes con un peso corporal inferior a 65 kg, la dosis total no debe exceder 1.5 mg/kg
  • 36. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN TROMBOLISIS
    • Monitorización hemodinámica, ECG, y PNI
    • Programar controles de PNI en intervalos cortos (10min)
    • Valorar EVA basal y cada 5min luego de iniciada la infusion.
    • Tomar ECG seriado, basal y cada 15 min. la primera hra luego a los 90, 3, 6, 12, 24.
    • Asegurar 4 accesos vasculares para examenes, volumen, drogas y trombolitico.
  • 37.
    • Tomar exámenes de lab. Basales y posteriores a procedimiento: grupo IRH, ELP, BUN Crea, coagulación, rec. Plaquetas, Htocrito, PCR, CK-CKMB cada 6 hrs, Troponina T cada 12 hrs.
    • Contar con equipo de carro de paro cerca y drogas mas usadas en caso de arritmias (atropina, adrenalina) y en caso de reacción alérgica (clorfenamina), ademas de SMPT o Swan Ganz.
    • Disminuir ansiedad de paciente y familiares.
  • 38. SIGNOS DE REPERFUSIÓN
    • Disminución del dolor en un 50% a los 90 minutos.
    • Caída del segmento ST en un 50% a los 90 minutos.
    • Inversión precoz de la onda T a las 24 horas.
    • Peak enzimático precoz a las 12 horas.
  • 39. ANGIOPLASTÍA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
    • Se emplea para detectar la obstrucción en las arterias coronarias del corazón. Durante el procedimiento, se inserta un catéter (tubo flexible y delgado) en una arteria del brazo o de la ingle que lleva hasta el corazón. Los vasos sanguíneos del corazón se examinan a través de un medio de contraste que se inyecta por el catéter. Luego, para observar el flujo sanguíneo se toma una sucesión rápida de rayos X.
  • 40.
    • Mayor efectividad que la trombolisis después de las 3 horas desde el inicio de los síntomas.
    • El paciente quien se sospeche de IAM puede ser referido para PTCA inmediata.
    • Se utiliza para abrir la arteria coronaria ocluida en un infarto miocárdico agudo y para promover la re perfusión a la zona que ha sido privada de O2.
    • La PTCA con Stent trata la lesión aterosclerótica subyacente.
  • 41. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON ANGIOPLASTIA
    • Previamente el paciente se debe preparar, ya sea rasurado de zona inguinal y además de limpieza de piel con jabón antiséptico.
    • Además se debe administrar premedicación que consiste en Ecotrin, Famotidina y clorfenamina.
    • A veces se indica Plavix.
    • En caso de daño renal enviar con protección renal.
    • Enviar a paciente con suero Glucosalino y ayuno 6hrs.
  • 42.
    • Post procedimiento:
    • Conectar a paciente a monitor y programar PNI con controles en un comienzo cada 15 min.
    • Evaluar sitio de punción y pulsos dístales a extremidad.
    • Valorar signos de sangrado.
    • Educar a paciente sobre tipo de reposo y cuidados del sitio de punción.
    • Mantener tensoplast o compresion en zona puncionada por al menos 24hrs.
  • 43.
    • Aportar sueros para favorecer eliminación de medio de contraste por 24 hrs a 80-100cc/hra.
    • Control de CK CKMB, troponina T, Htocrito, Rcto. de plaquetas, P coagulación, a las 12 hrs. de realizado el procedimiento.
    • Disminuir ansiedad de paciente y familia.
  • 44. BYPASS CORONARIO
    • Es la ultima medida a ser utilizada
    • Hay fracaso de la PTCA
    • Cuando existen mayores complicaciones de tipo mecánicas del corazón que ponen en riesgo la vida.
    • Shock Cardiogénico sin disponibilidad de PTCA
    • Enfermedad coronaria severa (compromiso TCI, tres vasos)
  • 45. COMPLICACIONES AGUDAS DEL INFARTO DEL MIOCARDIO
    • Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular;
    • Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular;
    • Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.
    • Insuficiencia cardíaca de acuerdo a la magnitud de la masa necrosada lo que es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.
  • 46.
    • Daños estructurales cardiacos, ya sea insuficiencia mitral, ruptura de pared, CIV.
    • El pronóstico se relaciona principalmente con el grado de deterioro de la función ventricular, medida por la fracción de eyección.