Cuore e malattie endocrine

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EFFETTI
CARDIOVASCOLARI DELLE
MALATTIE ENDOCRINE

L’INFLUENZA DEGLI ORMONI TIROIDEI
SULL’APPARATO CARDIOVASCOLARE
• GLI ORMONI TIROIDEI CONTRIBUISCONO A
MANTENERE L’OMEOSTASI CARDIOVASCOLARE IN
QUANTO MODULATORI ESSENZIALI DELLA FUNZIONE
CONTRATTILE MIOCARDICA E DEL TONO VASCOLARE
PERIFERICO.
• LE ALTERAZIONI CARDIOVASCOLARI POSSONO
COSTITUIRE LA PIU’ EVIDENTE ESPRESSIONE CLINICA DI
DISFUNZIONE TIROIDEA

Hyperthyroid Heart Disease

Alterations in Cardiac Parameters
∀↑ resting heart rate
∀↑ myocardial contractility
∀↑ left ventricular muscle mass
• predisposition to atrial arrhythmias

Causes of Hyperthyroidism
• Graves’ disease
• Hyperfunctioning
adenoma
• Toxic or nodular goiter
• Subacute thyroiditis
• Chronic thyroiditis with
transient thyrotoxicosis
• Thyrotoxicosis facticia
• Ectopic thyroid hormone
production
– Stroma ovarri
– Metastatic follicular
carcinoma
• Excess production of
TSH Trophoblastic tumor

Abnormal Thyroid Hormone Levels
• nonthyroidal systemic illnesses may cause
– low T3 state in up to 50% of hospitalized patients, or
– low T3/T4 state with normal TSH levels in severely ill
pts
• chronic amiodarone therapy
– > 50% of patients have elevated T4 levels (at an
average of 44% of baseline) with normal T3 and TSH
– 2-24% of treated patients may develop clinical
hyperthyroidism with decrease TSH level

Molecular and Cellular Mechanisms
Action of thyroid hormones on the heart
–direct effect on the transcription of
specific and nonspecific cardiac genes
–non-genomic action on plasma
membranes, mitochondria, and the
sarcoplasmic reticulum

Cardiac Manifestations
• Classical symptoms
– heat intolerance, irritability, nervousness, emotional the ability,
muscle weakness,menstrual abnormalities, weight loss
• Cardiovascular symptoms
– tachycardia (90%), palpitation (85%), dyspnea on exertion and
fatigue (50%), angina pectoris is uncommon
• Physical findings
– bounding peripheral pulses, wide pulse pressure, active
precordium, systolic ejection murmur (50%), Means-Lerman
scratch (rubbing of the hyperdynamic pericardium against the
pleura, mimicking pericarditis),an increased incidence of mitral
valve prolapse

Prevalence of Symptoms and Signs
tachycardia 90
palpitations 85
exercise intolerance 65
bounding pulses 75
wide pulse pressure 75
hyperactive precordium 75
dyspnea on exertion 50
fatigue 50
systolic murmurs 50
systolic hypertension 30
atrial fibrillation 15
angina pectoris 5

Rhythm Disturbances
• Atrial fibrillation
– the most common complication of hyperthyroidism
– occurs in approximate 15% of patients
– more common among men and with advancing age
(25 to 40% in individuals over the age of 60)
– subclinical hyperthyroidism (low-TSH) is associated
with > 3x increase and the risk of developing AF
• atrial flutter, paroxysmal SVT, and VT are
uncommon
N Engl J Med 1994; 331:1249-1252

Heart Failure
• the hyperthyroid heart may be performing at its
maximal capacity, with little cardiac reserve - even at
resting conditions
• “high-output heart failure” usually occurs in young
individuals with severe and long-standing
hyperthyroidism and respond well to treatment with
diuretics
• “hyperthyroid cardiomyopathy” may be due to the
detrimental effect of sustained tachycardia on the
heart; the systolic dysfunction is often but not always
reversible once a euthyroid state is reestablished

Hypertension
• systolic hypertension is found in 1/3 of patients, this
is partly due to the inability of the vascular system to
accommodate the increase in stroke volume
• diastolic hypertension is rare in hyperthyroidism due
to the fall in SVR
• establishment ofa a euthyroid state leads to complete
reversal of these changes

Diagnosis of Suspected Hyperthyroidism
• serum TSH concentration permits the detection
of subclinical and occult hyperthyroidism
• measurement of free T4 is helpful
• T3 should also be measured to detect patients
with T3- toxicosis

Treatment of Cardiovascular Disease
Associated with Hyperthyroidism
• conservative therapy in stable patients
• intravenous beta-blockers in patients with
unstable cardiac symptoms, and thyrotoxic
storm
• correction of the hyperthyroid state should be
treated with propylthiouracil to inhibit synthesis
of thyroid hormone

Treatment of Cardiovascular Disease
Associated with Hyperthyroidism
• congestive heart failure
– diuretics helps to reverse volume overload
– digoxin is less useful - relative resistance
• atrial fibrillation
– beta blocker to control ventricular rate
– iv CCB should be avoided due to ↓SVR and ↓ BP
– cardioversion should not be made before restoration
of a euthyroid state; 2/3 of patients will revert
spontaneously
– embolic risk similar to other causes of AF
Stroke 1988;19:15-18

IPOTIROIDISMO CONCLAMATO
L’IPOTIROIDISMO E’ UNA SINDROME CLINICAL’IPOTIROIDISMO E’ UNA SINDROME CLINICA
DOVUTA AD UN’INSUFFICIENTE AZIONE DEGLIDOVUTA AD UN’INSUFFICIENTE AZIONE DEGLI
ORMONI TIROIDEI A LIVELLO TISSUTALE, CHEORMONI TIROIDEI A LIVELLO TISSUTALE, CHE
DETERMINA UN RALLENTAMENTO DI TUTTI IDETERMINA UN RALLENTAMENTO DI TUTTI I
PROCESSI METABOLICIPROCESSI METABOLICI
Il quadro bio-umorale è caratterizzato daIl quadro bio-umorale è caratterizzato da ↑↑ TSH eTSH e ↓↓ T4 e/o T3T4 e/o T3

IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. CAUSE
Cause di ipotiroidismo
1) Ipotiroidismo primitivo
Hashimoto
• T. autoimmuni Tiroidite silente
Hashitossicosi
Tiroidite post-partum
• T. non autoimmuni De Quervain
Riedel
• Congenito (ipoplasia o aplasia, disormonogenesi)
tiroidectomia
131I
• Iatrogeno tionamidi
iodio
farmaci citochine
litio
amiodarone

IPOTIROIDISMO CONCLAMATO CAUSE
Cause di ipotiroidismo
2) Ipotiroidismo secondario
• Farmaci Somatostatina
Dopamina
• Ipotalamico (tumori, traumi, processi infiltrativi
idiopatico)
isolato
• Ipofisario tumori
post-chirurgico, radiazioni
panipop. trauma
congenito
proc. infiltrativo

EPIDEMIOLOGIA
• PREVALENZA circa 1% della popolazione
con maggiore frequenza nelle aree con carenza iodica
• 3.5/1000 nelle donne
• 0.6/1000 nei maschi

IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. RISCHI
PRINCIPALI GRUPPI DI
RISCHIO PRIMARIO
.. Anziani
. Donne post menopausiche
intorno ai 50 anni
. Donne in puerperio
. Persone con Sindrome di
Down
. Persone con precedenti
familiari di tiroidopatie
PRINCIPALI GRUPPI DI
RISCHIO SECONDARIO
•Cardiopatici
•Diabetici
•Dislipidemici
•Neuropatici
•Anemici
•Pazienti con insufficienza
Surrenalica

MODIFICAZIONI DELLA FUNZIONE TIROIDEA CON
L’ETA’
1. Riduzione della captazione tiroidea dello iodio
2. I livelli di TSH rimangono normali, con l’eccezione di una lieve
diminuizione nel grande anziano
3. Diminuita secrezione di T4 (-20ucg/die)
4. Riduzione della clerance metabolica di T4 per:
• Deiodinasi
• Massa magra
• Di entrambe
Quindi: la diminuita secrezione è controbilanciata da una
ridotta degradazione di T4

IPOTIROIDISMO CONCLAMATO.RISCHI
SISTEMA CARDIOVASCOLARE
• INFILTRAZIONE MIXEDEMATOSA DEI MIOCITI
• DILATAZIONE CARDIACA,CARDIOMEGALIA
• RIDUZIONE DELLA CONTRATTILITA’MIOCARDICA
• RIDUZIONE DELLE PULSAZIONI E DELLA GITTATA
CARDIACA
• POLSO DEBOLE E TARDO
• TONI CARDIACI PARAFONICI
• VERSAMENTO PERICARDICO
• IPERTENSIONE ARTERIOSA?!
• APPIANAMENTO/INVERSIONE DELL’ONDA T

SISTEMA CARDIOVASCOLARE
• RIDUZIONE DIFFUSA DEI VOLTAGGI
• ANOMALIE DELLA CONDUZIONE
• CARDIOPATIA OSTRUTTIVA ED
INSUFFICIENZA CARDIACA

ALTERAZIONI METABOLICHE
Lipidi
• DISLIPIDEMIA IIA O IIB
• AUMENTO DI PARTICELLE DI LDL PIU’ ATEROGENE
PER AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ ALL’OSSIDAZIONE
• POCO UTILIZZO DEI SUBSTRATI LIPIDICI
• SCARSA MOBILIZZAZIONE DEI DEPOSITI DI
TRIGLICERIDI NEL TESSUTO ADIPOSO
• RIDOTTA ATTIVITA’ DELLE LIPOPROTEINASI

IPOTIROIDISMO CONCLAMATO.RISCHI
ALTERAZIONI METABOLICHE
Glucidi
• ALTERAZIONI DELL’OMEOSTASI GLICEMICA
• RIDOTTO ASSORBIMENTO INTESTINALE DI GLUCOSIO
• RIDOTTA RISPOSTA INSULINICA
• INSULINO-RESISTENZA
• RIDOTTO UTILIZZO DEL GLUCOSIO

IPOTIROIDSMO E NUOVI FATTORI DI
RISCHIO
• NELL’IPOTIROIDISMO E’ STATO DIMOSTRATO
UN AUMENTO DELLA OMOCISTEINA, DELLA
PCR E DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE
TUTTI REVERSIBILI CON T4.
• L’IPOTIROIDISMO CONCLAMATO E’ ASSOCIATO AD UN
AUMENTO DEL RISCHIO DI ATEROSCLEROSI

DIAGNOSTICARE UN IPOTIROIDISMO
• La diagnosi di IPOTIROIDISMO è confermata da
valori di TSH al di sopra del limite massimo di
riferimento
• Gli adulti che presentano sintomi hanno di solito
valori di TSH > 10 mU/l con associati bassi livelli di
tiroxina libera o totale
• Altri hanno forme di ipotiroidismo meno importanti
con TSH compreso tra 5 e 10 mU/l e livelli di
tiroxina normali (in questi casi si parla di
ipotiroidismo sub-clinico)

TERAPIA DELL’IPOTIROIDISMO
• Terapia sostitutiva con L-tiroxina
• La terapia va assunta al mattino, a digiuno (mezz’ora prima di colazione)
• In relazione alla superficie corporea (peso) e all’età
Nell’adulto mediamente 1,6ug/kg/die
Nell’anziano 1ug/kg/die
Nel bambino 4ug/kg/die
• Iniziare con una dose di 25ug/die
• Aumentare il dosaggio di 25ug/die ogni 2 settimane
• Iniziare con un dosaggio di 12,5 ug/die
• Aumentare di 12,5 ug/die ogni 3/6 settimane (Una correzione troppo rapida può
determinare un aumento del consumo di O2 con il rischio di provocare un’angina
o slatentizzare una sottostante cardiopatia ischemica)
• L’obiettivo è raggiungere un valore di TSH che sia a metà del range di
NORMALITA’
Nel paziente cardiopatico (Parti lento e vai piano)

LIVELLO EMATICO DELL’ORMONE TIREOTROPO (TSHLIVELLO EMATICO DELL’ORMONE TIREOTROPO (TSH))
Ormone tireotropo (TSH)>10
con o senza bassi livelli di
tiroxina
Ormone tireotropo
(TSH) 5-10 con bassi livelli di
tiroxina
Ormone tireotropo
(TSH) 5-10 con livelli normali di tiroxina
SI
Risoluzione dei sintomi?Risoluzione dei sintomi?
Sintomi d’ipotiroidismo
NO
3/6 mesi di terapia con tiroxina Dosaggio anticorpi anti-perossidasi
SI NO
Positivi Negativi
Trattamento a vita
con tiroxina
Considerare altro
percorso diagnostico
Controllo
annuale
del TSH
Controllo
del TSH
ogni 3 anni

• GRAFICO DEL TSH 1

Definizione di IPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Da un punto di vista bio-chimicobio-chimico:
status caratterizzato da “elevati” livelli sierici
di TSH in presenza di normali livelli di FT4
Il 30% circa dei pazienti tuttavia manifestano
chiari sintomi e segni di ipotiroidismo

EPIDEMIOLOGIA DELL’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
PIU’ FREQUENTE NEL SESSO FEMMINILE E
NELLE ZONE CON CARENZA IODICA
Prevalenza
o Nella popolazione generale 4-10%
o Nella popolazione anziana > 65 anni varia dal 12 al 15%
o Nelle donne anziane può arrivare al 20% (il 75% hanno il
TSH fra 4,5 e 10 mlU/l)
o La causa principale è la tiroidite autoimmune (nell’adulto il
50/80 % dei soggetti presenta positività per gli anticorpi anti-perossidasi)

STORIA NATURALE DELL’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO
NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI
L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO RIMANE
STABILE NEL TEMPO (70-80% A 10 ANNI)
IN UNA PICCOLA PERCENTUALE PUO’
REGREDIRE
IN PERCENTUALI VARIABILI EVOLVE VERSO
L’IPOTIROIDISMO CONCLAMATO
(QUESTA EVOLUTIVITA’ E’ PIU’ FREQUENTE NELLE
FORME AUTOIMMUNI AbTPO Positivi)

TRATTARE O NON TRATTARE
L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO?

non trattarlo perché
si riteneva che i normali livelli di ormoni tiroidei potessero
rappresentare una specie di “ipotiroidismo compensato”:
ipertireotropinemia come meccanismo di adattamento (compenso)
in grado di mantenere un eutiroidismo tissutale.
trattarlo perchè
l’emivita della T4 circolante è di 7 giorni circa, quella della T3 di
circa 24 ore, quella del TSH di circa 1 ora: per cui il persistere di
valori di TSH elevati può essere indicativo di una concentrazione di
ormoni tiroidei circolanti persistentemente insufficiente ad esercitare
il normale feed-back sull’ipotalamo-ipofisi

QUANDO VA TRATTATO
• SE PRESENTI SINTOMI COMPATIBILI CON IPOTIROIDISMO LIEVE (cute
secca,disturbi della memoria,astenia,adinamia,crampi muscolari
stipsi,intolleranza al freddo,edema palpebrale etc..)
• SE PRESENTE POSITIVITA’PER GLI ANTICORPI ANTI-PEROSSIDASI
• SE PRESENTE PROFILO LIPIDEMICO ANORMALE
• INIZIARE LA TERAPIA CON L-T4 A BASSO DOSAGGIO (12,5mcg/die)
• EVITARE DI RAGGIUNGERE VALORI DI TSH SOPPRESSI
• MANTENERE IL TSH FRA 1 E 2,5 mU/mL
• RIVALUTARE IL TSH DOPO 6-8 SETTIMANE E, A VALORI STABILIZZATI,
RICONTROLLARE ANNUALMENTE
CONDOTTA TERAPEUTICA

L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
PUO’ CONSIDERARSI
UN NUOVO FATTORE DI RISCHIO
CARDIO-VASCOLARE?

IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
Dati recenti indicano che l’ipotiroidismo subclinico
non è una semplice entità di laboratorio, ma, con
buona probabilità, una condizione patologica,
qualche volte sintomatica, caratterizzata da una
lieve insufficienza tiroidea con possibili effetti a
carico di organi e tessuti bersaglio, che, se non
corretta, potrebbe indurre complicanze in grado di
modificare la qualità e le aspettative di vita del
soggetto.

FISIOPATOGENESI
IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE E’ UNO DEGLI ORGANI
BERSAGLIO DELL’AZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI, CON
UNA SENSIBILITA’ PARAGONABILE A QUELLA
DELL’IPOFISI (stesso enzima-5 mono desiodasi di tipo II)
QUESTO DATO SUGGERISCE CHE IL SISTEMA
CARDIOVASCOLARE (cuore, cellule della muscolatura liscia dell’aorta e
delle coronarie) HA PROBABILMENTE LA STESSA
SENSIBILITA’ DELL’IPOFISI A PICCOLE VARIAZIONI DEGLI
ORMONI TIROIDEI E PERTANTO POTREBBE
RAPPRESENTARE L’ORGANO BERSAGLIO IDEALE PER
VALUTARE GLI EFFETTI PERIFERICI
DELL’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO

IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
NELL’ANZIANO DETERMINA UN
ELEVATO RISCHIO CARDIOVASCOLARE
PER LA POSSIBILITA’ DI
Alterazioni di vari parametri
cardiovascolari
Aumentato rischio di
aterosclerosi

Ipotiroidismo subclinico e rischio cardiovascolare (1)
Aumentato rischio di alterazioni funzionali cardiache
• Funzione sistolica a riposo normale/depressa
• Disfunzione diastolica a riposo e durante
esercizio fisico
• Disfunzione sistolica durante esercizio fisico
• Incremento delle resistenze vascolari
periferiche
• Aumentata prevalenza di insufficienza
cardiaca diastolica nell’anziano

Ipotiroidismo subclinico e rischio cardiovascolare (2)
Aumentato rischio di aterosclerosi
• Aumentata prevalenza di ipertensione
• Alterata funzione endoteliale
(RIDOTTA DISPONIBILITA’ DI OSSIDO NITRICO)
• Profilo lipidico aterogeno
(RIDUZIONE CLEREANCE DELLE LDL
RIDOTTA ESPRESSIONE DI RECETTORI EPATICI DI MEMBRANA DELLE LDL)
• Alterazioni della coagulazione
• Elevati livelli di proteina C-reattiva

Effetti positivi della terapia con L-T4 nell’ipotiroidismo
sub-clinico
• Sintomi
• Memoria, test psicometrici
• Funzione neurologica
• Funzione muscolare, CK
• Colesterolo totale, LDL
• Progressione di placche aterosclerotiche
• Funzione cardiovascolare
La terapia con tiroxina riesce a prevenire o a correggere
l’aumentato rischio cardiovascolare,nonché a migliorare le qualità
di vita,disturbi psichici,cognitivi e muscolari

DATI CONTRASTANTI
In rapporto ai tanti studi miranti ad individuare precocemente
le disfunzioni tiroidei a/pauci-sintomatiche, negli ultimi
anni si è venuta a creare una situazione piuttosto complessa.
L’Associazione Americana degli Endocrinologi Clinici,
l’Endocrine Society e l’Associazione Americana dellaTiroide,
hanno eseguito una meta-analisi di tutti i dati esistenti in
letteratura (Surks et al, 2004; Gharib et al, 2005)
sull’ipotiroidismo subclinico e fornito le linee-guida per il
trattamento, quasi simultaneamente.

Opinioni a confronto
Surks e altri (Jama 2004) Gharib e altri (JCEM 2005)
Terapia per TSH>10 SI
Terapia per TSH tra 4,5 e 10 SI
Terapia per TSH >10 SI
Terapia per TSH tra 4,5 e 10 NO

STUDI RECENTI
o A conferma della uguale conclusione di trattare i pazienti con TSH > 10; il
Cardiovascular Health Study (2007) ha dimostrato che le persone con un livello di
TSH pari o superiore a 10 (follow-up a 12 anni) hanno avuto un doppio rischio di
sviluppare un insufficienza cardiaca rispetto a coloro che avevano livelli normali
o Imaizumi (2004)- L’ipotiroidismo è associato in modo indipendente con
aumentata prevalenza di infarto del miocardio (di 2,5 volte in tutti i pazienti e di 4
volte nei maschi)
o Walsh (2005)- L’ipotiroidismo sub-clinico può essere un fattore di rischio
indipendente per le alterazioni coronariche
o Haentjens (2008)- Per i soggetti con ipotiroidismo sub-clinico il rischio di mortalità è
aumentato solo in pazienti con patologie concomitanti

OBIETTIVI
Le considerazioni che si possono trarre da questi studi sono di 2 tipi
Viene rafforzato il
concetto che gli ormoni
tiroidei svolgono
un’azione
fondamentale nel
mantenimento
di una corretta funzione
cardiovascolare
Possibilità che un trattamento
precoce di una disfunzione tiroidea
sia pure sub-clinica
possa rappresentare uno strumento
terapeutico addizionale utile
a ridurre la probabilità
di un evento fatale nel
soggetto cardiopatico

TUTTAVIA
• Nello studio del LEIDEN UNIVERSITY MEDICAL CENTER (OLANDA) invece
nei pazienti con età superiore agli 85 anni, un livello sierico aumentato di TSH è
associato ad una riduzione del rischio di morte per accidenti cardiovascolari (600
persone seguite x 4 anni- un aumento di 2,71 mlU/L dei livelli di TSH era associato ad una
riduzione della mortalità del 23%, per contro un aumento di 0,21ug/dl dei livelli di tiroxina, ha
evidenziato un aumento del rischio di mortalità del 16%. (JAMA 2004)
• L’ipotiroidismo sub-clinico costituisca un fattore di rischio nei pazienti con età tra
55/70 anni e diventi un fattore protettivo nei soggetti più anziani (>85
anni)? ??????
Mariotti/Cambuli-THYROID 2007
SI POTREBBE AZZARDARE CHE……

CONCLUSIONI 1
• LA DIAGNOSI DI IPOTIROIDISMO
SUB-CLINICO AVVIENE SPESSO IN
CONSIDEREVOLE RITARDO E CON
DIFFICOLTA’ NELL’ANZIANO, IN QUANTO I
SINTOMI SONO LIEVI E ASPECIFICI E
VENGONO SPESSO ATTRIBUITI A
PATOLOGIE DIVERSE

CONCLUSIONI 2
• NEI PAZIENTI ANZIANI E CARDIOPATICI IN
PARTICOLARE LA CORREZIONE DI UN IPOTIROIDISMO
SUB-CLINICO DEVE ESSERE VALUTATA (in
collaborazione fra il cardiologo e l’endocrinologo) CASO
PER CASO ED EFFETTUATA IN PAZIENTI SELEZIONATI
• IL TRATTAMENTO SOSTITUTIVO CON L-T4 RICHIEDE
UN PERIODICO CONTROLLO DELLE CONDIZIONI
CARDIOVASCOLARI ED UN ASSIDUO MONITORAGGIO
CLINICO-LABORATORISTICO

ACROMEGALIA
• L’eccessiva secrezione di GH, in genere da
adenoma dell’ipofisi anteriore, è causa di
gigantismo o acromegalia, a seconda che si
verifichi prima o dopo la maturazione delle ossa
lunghe.
• Sono presenti recettori specifici nel cuore per
hGH e IGF-1, che inducono modificazioni
funzionali ed istologiche dei miociti
• Le complicanze cardiovascolari sono tra le
principali cause di morte

ACROMEGALIA
• Ipertensione
• Ipertrofia biventricolare
• Cardiomegalia
• Insufficienza cardiaca congestizia
• Alterazioni elettrocardiografiche (DAS,
Depressione ST-T, difetti di conduzione)
• Aritmie ventricolari complesse

Diagnosi e Terapia
• Aumento sierico di hGh e IGF-1
• Risonanza Magnetica dell’ipofisi anteriore
• Resezione transfenoidale dell’adenoma
• Radioterapia
• Agonisti dei recettori della somatostatina
(octreotide acetato)

IPERPARATIROIDISMO
• Primitivo (per iperplasia ghiandole
paratiroidi) o secondario (tumori PTHrP-
secernenti, insufficienza renale cronica)
• Il paratormone ha recettori su miociti, cellule
endoteliali e cellule muscolari lisce vascolari,
determinando IVS e vasodilatazione.
• L’ipercalcemia aumenta la contrattilità
cardiaca, accorcia la durata del potenziale
d’azione, del QT e del PR, aumenta il tono
vascolare (> ipertensione arteriosa)

Diagnosi e Terapia
• Ipercalcemia, ipofosfatemia (nella forma
primitiva)
• Aumentati livelli di paratormone
• TC, scintigrafia
• Asportazione adenoma o ghiandole
iperplasiche

IPOPARATIROIDISMO
• Per asportazione chirurgica (post-
tiroidectomia) o agenesia/ipoplasia delle
paratiroidi (p.es. S. Di George)
• L’ipocalcemia prolunga il PDA e il QT, causa
tetania e rabdomiolisi.

Diagnosi e terapia
• Ipocalcemia, iperfosfatemia
• PTH ridotto
• Terapia ormonale sostitutiva
• Terapia per l’ipocalcemia

Patologia surrenalica e
cuore

Mineralcorticoidi (aldosterone)
Glucocorticoidi (cortisolo)
Androgeni
Catecolamine

CUSHING
• Eccesiva secrezione di cortisolo per adenoma
ipofisario rilasciante ACTH (Malattia di Cushing) o
per tumore surrenalico primitivo (Sindrome di
Cushing)
• Effetti diretti su cuore, fegato, muscolo scheletrico
e tessuto adiposo
• Iperglicemia, iperinsulinemia, ipertensione
(prevalentemente diastolica), alterata funzione
della coagulazione e delle piastrine

CUSHING
• Aterosclerosi accelerata:
 malattia cerebrovascolare
 coronaropatia
 insufficienza cardiaca congestizia cronica
 vasculopatia periferica
• Alterazioni ECG (turbe del ritmo e della conduzione)
• Complesso di Carney (malattia autosomica
dominante): S. Cushing, mixoma atriale, lesioni
dermiche pigmentate

Diagnosi e Terapia
• Cortisolo urinario libero nelle 24 h
• Determinazioni dell’ACTH
• Risonanza Magnetica
• Ipofisectomia transfenoidale
• Asportazione ghiandola/e surrenale/i

IPERALDOSTERONISMO
• Idiopatico : da iperplasia bilaterale
• S.di Conn : dovuta ad adenoma aldosterone-
secernente
• Aumentata ritenzione di sodio, ipopotassiemia,
aumentate resistenze vascolari, ipertensione
arteriosa, IVS

Diagnosi e Terapia
• Livelli plasmatici elevati di aldosterone e ridotti di
renina
• TC
• Rimozione chirurgica adenoma
• Antagonisti recettoriali dell’aldosterone
(spironolattone) nella forma idiopatica

MORBO DI ADDISON
• Insufficienza surrenalica per patologia
autoimmune, grave infezione sistemica,
emorragia, CID, neoplasia maligna
• Ipovolemia, ipotensione, astenia, iposodiemia,
iperpotassiemia, perdita del tono vascolare,
collasso cardiovascolare, “atrofia cardiaca”
(responsiva al ripristino del volume plasmatico)

Diagnosi e Terapia
• Bassi livelli di cortisolemia con aumento
dell’ACTH e della reninemia
• Reintegro di idrocortisone e liquidi
intravascolari
• In cronico, somministrazione di CCS e
mineralcorticoidi

FEOCROMOCITOMA
• Tumore (per lo più benigno) delle cellule
cromaffini, generalmente della midollare
surrenalica, secernente catecolamine
• Cefalea, palpitazioni, dolore toracico, tremori,
sudorazione eccessiva, perdita di peso,
ipertensione (sporadica o costante) associata
ad ipotensione posturale mattutina
• IVS, ectopia atriale e ventricolare, TPSV

Diagnosi e Terapia
• Dosaggio metanefrine urinarie delle 24 h
• Test di soppressione alla clonidina
• RM, TC, localizzazione mediante isotopi
precursori della sintesi delle catecolamine
(MIBG)
• Rimozione chirurgica dopo trattamento
farmacologico di blocco alfa e beta-
adrenergico

…abbiate cura di me!!!

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