1. EDEMA AGUDO DE
PULMÓN Y
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
INTEGRANTES:
 Sonia Alcántara
 Darya Huanchaco
 Percy
 Jefferson

2. EDEMA
AGUDO DE
PULMÓN

3. DEFINICIÓN
Urgencia más grave
No es en sí una
enfermedad
Puede se de origen
cardiogénico y no
cardiogénico

4. CARACTERÍSTICAS
FISIOPATOLÓGICAS DEL
EDEMA
Aumento de la presión
hidrostática
Reducción de la presión
osmótica del plasma
Obstrucción linfática
Retención de sodio
Inflamación

5. PATOGENIA
Funcionan varios
mecanismos delicados
1. Presión osmótica
superior a presión
capilar pulmonar
2. Tejido conjuntivo y
barreras celulares
relativamente
permeables a las
proteínas plasmáticas
3. Extenso sistema
linfático

6. FISIOPATOLOGÍA

7. FISIOPATOLOGÍA

8. FISIOPATOLOGÍA

9. FISIOPATOLOGÍA

10. FISIOPATOLOGÍA

11. CAUSAS

12. CAUSAS
CARDIOGÉNICAS
Infarto Agudo de Miocardio
Arritmias cardíacas
Insuficiencia ventricular
izquierda grave
Shock cardiogénico
Estenosis mitral
Insuficiencia renal

13. CAUSAS
NO CARDIOGÉNICAS
Inhalación de gases irritantes
Neumonía por aspiración
Shock séptico
Embolia grasa
SDRA
Administración rápida de
líquidos intravenosos
Sobredosis de barbitúricos u
opiáceos

14. CAUSAS

15. SÍNTOMAS
• Paciente se ve grave, a menudo diaforético
• Sentado en posición erguida
• Taquicardia/ taquipnea
• Disnea
• Puede presentar cianosis
• Hipoxemia
• Estertores pulmonares bilaterales
• Se puede escuchar un tercer ruido cardiaco
• Esputo espumoso teñido de sangre
• Piel pálida fría y sudorosa
• Agitación, nerviosismo, ansiedad

16. La exploración física muestra al paciente angustiado e
inquieto
En el tórax se observa el empleo de los músculos
accesorios de la respiración
La exploración cardiológica se dificulta por la
taquicardia y ruidos respiratorios
Se busca ritmo galope
Dx. Radiografía de tórax conjuntamente con la HC del
EPA
Hipertensión venocapilar
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

19. Vaciamiento sistólico de los ventrículos es deficiente
Relajación ventricular deficiente
Acumulación de sangre venosa
Aumento del volumen diastólico ventricular →
contracción más enérgica
Persiste la anomalía cardiaca → retención y
acumulación de líquido
Mayor cantidad de sangre en CV → Edema
Elevación de la presión venosa
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA

21. Tratamiento de inmediato para que el paciente sobreviva:
Sentar al paciente
Isosorbide o nitroglicerina sublingual
Diurético IV (furosemida )
Nitroprusiato sódico, EPA es consecutivo de Insuficiencia
ventricular
Administración de O2 al 100% Pa > 60mmHg
Administración de in inhibidor de ECA si es paciente es
hipertenso
TRATAMIENTO

22. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR

23. EMBOLIA

24. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR AGUDA

25. SINTOMATOLOGÍA
CLÍNICA
• Signos de trombosis
venosa profunda
• Disnea
• Dolor en el pecho
• Mareos
• Sibilancias
• Taquipnea
• Taquicardia
• Hipertensión pulmonar
• Presencia de galope
• Hipotensión arterial
• Hipoxemia
• Paro cardiaco
• Pérdida repentina del
conocimiento

26. Tapson V. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-
1052.
DIAGNÓSTICO

27. Tapson V. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008;
358:1037-1052.
DIAGNÓSTICO

28. FISIOPATOLOGÍA
Tapson V. Acute Pulmonary
Embolism. N Engl J Med 2008;
358:1037-1052.
Plaquetas
Serotonina
Vasoconstricción
pulmonar
Broncoconstricción
Vasodilatación
sistémica
Dificulta
d
respirato
ria
Presión
Arterial

29. FISIOPATOLOGÍA
Tapson V. Acute Pulmonary
Embolism. N Engl J Med 2008;
358:1037-1052.
Aumento post-carga
por aumento de presión
pulmonar
Aumento tensión en
pared ventricular
Dilatación, disfunción
ventricular
Aumento del trabajo y
consumo de O2
Disminución del GC
derecho disminución
retorno venoso
izquierdo
Isquemia ventricular
Insuficien
cia

30. Tapson V. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med
2008; 358:1037-1052.
TRATAMIENTO

31. Jefferson Ayarza Sanz

32. es una enfermedad poco frecuente que
se produce por la oclusión crónica de
las arterias pulmonares por trombos, y
puede observarse hasta en 4% de los
sobrevivientes de un
tromboembolismo pulmonar agudo
(TEPA).
Su consecuencia es el aumento de la
resistencia vascular pulmonar, lo que
lleva a hipertensión pulmonar, que
evoluciona a la insuficiencia cardiaca
derecha y a la muerte de no tener un
diagnostico precoz y un tratamiento
adecuado.

33. Presentación Clínica:
Estos son intermitentes y se
producen cuando resulta afectada
más de 50 % de la circulación
pulmonar.
Los síntomas más frecuentes son:
intolerancia al ejercicio, disnea la
esfuerzo junto con dolor torácico.

34. Presentación Clínica:
Síntomas que indican gravedad y mal
pronóstico son: síncope y hemoptisis.
A medida que la enfermedad progresa
se muestran síntomas clínicos de
insuficiencia cardiaca derecha.

35. Presentación Clínica:
Al examen físico, se puede evidenciar un
latido palpable amplio y sostenido a nivel
del segundo espacio intercostal izquierdo,
como consecuencia de la dilatación de la
arteria pulmonar debido a la sobrecarga de
la presión que sufre esta.
Si se ausculta se escuchara un segundo
tono aumentado en el foco pulmonar,
resultado del cierre violento de la válvula
pulmonar en respuesta a una presión
diastólica elevada a dicho nivel.
Conformando el complejo pulmonar de
Chávez.

36. radiografía de tórax:

37. Ecocardiograma Doppler.

38. Centellograma pulmonar ventilación perfusión:

39. Angiografía pulmonar.

40. Tratamiento:
En los pacientes tratados con
anticoagulantes reporto una mortalidad
del 90%, evidenciando que dicho
tratamiento no es el adecuado.
El único tratamiento que ofrece
posibilidad curativa para esta
enfermedad es el quirúrgico, llamado
endarterectomía pulmonar.

42. BIBLIOGRAFIA:
Salisbury Juan Pablo, Curbelo Pablo, Arcaus Mercedes, Cáneva Jorge. Hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica. Rev. Méd. Urug. [revista en la Internet].
2011 Sep [citado 2014 Mayo 01] ; 27(3): 166-174. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0303-
32952011000300007&lng=es.
Salisbury J, Curbelo P, Arcaus M, Cáneva J. Hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica. Rev. Méd. Urug. 2011; 27(3): 166-174.