gastroenterologia medicina

2.  El estómago se extiende desde el esófago hasta el duodeno, su proyección
corresponde al epigastrio y al hipocondrio izquierdo, en la división clásica de la
pared abdominal, o en la división en cuadrantes: hacia la línea sagital entre el
cuadrante superior izquierdo y el derecho.
Las regiones anatómicas del estómago
 1. Cardias
 2. Fondo
 3. Cuerpo
 4. Antro pilórico
 5. Píloro
 6. Cara anterior
 7. Cara posterior
 8. Curvatura menor
 9. Curvatura mayor
 10. Tuberosidad mayor
 11. Tuberosidad menor
 12. Incisura angular
Glándula cardiaca: Se encuentra situada alrededor del orificio de entrada del estomago:
secretan moco y pepsinógeno II
Glandulas gástricas propiamente dichas u (oxíntricas), se encuentran en el fondo, y
cuerpo del estomago.

3.  Células principales: secretan pepsinógeno I
 Células parietales : secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco
 Las células mucosas: secretan moco y pepsinógeno II
 Las células D: secretan somatostatina.
 Las células G en el antro: secretan gastrina.
 Las células cebadas: secretan Histamina.
 Las similares a las enterocromafines: secretan Histamina.
 Y otras células que secretan glucagon gástrico y Prostaglandina.

4. La irrigación del estómago procede de la
aorta abdominal, directamente del tronco
celíaco que da 3 ramas:
1. la arteria gástrica izquierda
2. la arteria lineal o esplénica
3. la arteria hepática
Pueden nacer separadas procediendo cada
una directamente de la aorta abdominal
a- gástrica izquierda
b- lineal (o esplenica)
1.c-- L ah eaprátetirciaa gástrica izquierda se dirige
entre hojas del epiplón gastrohepático
al
borde derecho del estómago y se
anastomosa con la arteria gástrica
derecha.
2.-La arteria lineal (o esplénica) da: los
vasos cortos y la gastroepiploica
izquierda
3.- La arteria hepática da la gástrica
derecha y la gastroduodenal , esta última
da los vasos pancreático duodenales
superiores y la arteria gastroepiplóica
derecha.

5. En su distribución periférica las venas del
estómago siguen a las arterias en las
curvaturas, todas las venas drenan
directa o indirectamente en la vena
porta.
Vena coronaria Estomáquica.- Drena
directamente en la vena porta y comunica
hacia arriba con el sistema Ácigos
Vena Pilórica.- Drena también
directamente en la vena porta, una
tributaria es la vena prepilórica de Mayo.
Vena Gastroepiplóica Derecha,- Drena
en la vena mesentérica superior o en la
vena cólica media.
Vena Gastroepiplóica Izquierda y las
venas gástricas cortas .- Drena en la
vena lienal o esplénica.

6. Los troncos colectores pueden dividirse, en cuatro zonas, cada
una de las cuales posee ganglios linfáticos regionales específicos
asociados.
Zona I- Letra B Comprende los colectores de la mayor parte de
la curvatura menor incluido el orificio de entrada del estómago.
Es el área más amplia de drenaje y desague en las linfonodos
gástricos superiores y en los paracardiacos, localizados a lo largo
de la arteria gástrica izquierda, de aquí pasan a las linfonodos
celíacos.
Zona II-Letra C Drena la porción superior e izquierda del borde
izquierdo, el fondo y la parte superior del cuerpo.
Los vasos linfáticos acompañan a las arterias gastroepiploica
izquierda y a los vasos cortos.
Las linfonodos asociados, se localizan en el hilio del bazo y en el
trayecto de la arteria lineal (o esplénica), a su vez drenan en las
Linfonodos celiacos.
Zona III –Letra A Comprende las linfonodos que drenan la
porción inferior de la curvatura mayor y que acompañan a la
arteria gastroepiploica izquierda y derecha. Como linfonodos
asociados procede citar los y gástricos inferiores.
Desde este punto parten vasos eferentes que vacian hacia los
linfonodos hepaticas, pilóricos y celiacos.
Zona IV Es una área pequeña que drena la porción superior del
orificio de salida del estómago y sus vasos entran en los
linfonodos hepáticos, antes de drenar definitivamente en los
linfonodos celiacos. (Linfonodos retropilóricos)

7.  Dado por cadenas ganglionares que recorren la curvatura mayor
 Se complementan con los ganglios celiacos y pilóricos.
 Estos ganglios tienen gran importancia en el cáncer gástrico, y deben ser
extirpados en caso de extensión del Ca.
 BARERAS GANGLIONARES
 BARRERA 1 (N1)
Ganglios perigastricos
 Grupo 1: cardial derecho
 Grupo 2: cardial izquierdo
 Grupo 3: curvatura menor
 Grupo 4: curvatura mayor
 Grupo 5: supra pilórico
 Grupo 6: infra pilórico

8.  BARRERA 2 (N2)
Ganglios localizados en los troncos arteriales principales del estomago
Grupo 7: arteria coronaria estomaquica o gástrica izquierda.
Grupo 8: arteria hepática
Grupo 9: tronco celiaco
Grupo 10: hilio esplénico
Grupo 11: arteria esplénica
 BARRERA 3 (N3)
Ganglios alejados del estomago
Grupo 12: ligamento hepatoduodenal
Grupo 13: retro pancreáticos
Grupo 14: arteria mesentérica superior
Grupo 15: arteria cólica media

9. La inervación del estómago procede
del nervio vago, parasimpático y del
nervios simpáticos que acompañan a
los vasos arteriales.
Los ramos del nervio vago izquierdo
se dirigen a la cara anterior y se
dividen en una rama anterior una
rama hepática y el nervio anterior de
Latarjet.
Los ramos del nervio vago derecho
se dirigen a la cara posterior y se
dividen en rama gástrica posterior,
rama celiaca y nervio posterior de
Latarjet.
Plexo submucoso (plexo de Meissner), Se encuentra
entre la muscularis mucosae y la capa circular del
estómago.

10. Secreción de Pepsinógeno
 La secreción de Pepsinógeno va a tener dos tipos el pepsinógeno I y el
pepsinógeno II
 El pepsinógeno I sólo es secretado por las células principales y por las células
mucosas del cuello de las glándulas oxínticas.
 El pepsinógeno II es secretado por células mucosas a lo largo y ancho del estómago.
 En la luz gástrica el ácido clorhídrico convierte al pepsinógeno en pepsina.
 La secreción de pepsinógeno tiene lugar tanto en la fase cefálica como en la gástrica.
Es principalmente mediado por un estímulo colinérgico.
Secreción de Factor Intrínseco de Castle
 El factor intrínseco de Castle es una glucoproteína que facilita la absorción de
cobalamina ( Vit. B12)
 Secreción de Bicarbonato
Las células del epitelio del estómago y del duodeno, secretan bicarbonato de sodio, este
protege a la mucosa gastroduodenal y su secreción es estimulada por prostaglandinas
exógenas. Las concentraciones anormalmente bajas de bicarbonato, puede ser uno de
los factores predisponentes a la ulcera duodenal.

12. BEOZOARES GASTRICOS ETIOPATOLOGIA
LOS BEZOARES, SON CONCENTRACIONES DE MATERIAL EXTRAÑO RETENIDO EN EL
ESTOMAGO, ESOFAGO O RECTO.
CLASIFICACION
EN FUNCION A SU COMPOSICION:
VEGETAL: FITOBEZOARES
PELO: TRICOBEZOARES
FARMACOS: FARMACOBEZOARES O CAQUIS
BOLAS FUNGICAS O BEZOARES POR LEVADURA

13. COMPLICACIONES
SINTOMATOLOGIA
Existen pacientes asintomáticos.
Los que son sintomáticos, refieren;
• Nauseas
• Vómitos
• Anorexia
• Meteorismo
• Halitosis
• Saciedad Precoz
• Dispepsia
• Perdida de Peso
• Plenitud Gástrica
• Dolor
Las Complicaciones consisten en:
• Obstrucción Gástrica
• Anemia
• Hemorragia
• Ulceras
• Perforación

14. DIAGNOSTICO
EL DIAGNOSTICO SE LO REALIZA MEDIANTE:
Rayos X
La Radiología refleja una masa al interior de una burbuja de aire
gástrico.
La Endoscopia alta, es la prueba sensible para diagnosticar Bezoares,
pudiéndose además identificar el tipo del mismo.

15. TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO DE LOS BEZOARES GASTRICOS, COMPRENDE:
 Digestión Enzimática
 Rotura Mecánica Endoscópica
 Medicación
 Cirugía
FITOBEZOARES, responden a productos enzimáticos como la papaína (proteasa),
ablandador de carne (1 cuch. en agua antes de cada comida)
Celulasa y Acetilcisteina.
BEZOARES INSOLUBLES, pueden extraerse endoscópicamente (pizas y lazos
endoscópicos).
PULSOS DE AGUA dirigidos pueden fragmentar algunos Bezoares (fitobezoares).
LASER Nd.: YAG fragmentando bezoares resistentes a enzimas.
PROCINETICOS (Metoclopramida, Domperidona) pueden acelerar el
vaciamiento gástrico y ayudar a fragmentar bezoares poco adherentes.
Cirugía en caso de TRICOBEZOARES.
Tratamiento de las Complicaciones tales como: Perforación, Obstrucción Gástrica,
Hemorragia.

16. ETIOPATOGENIA
CUERPOS EXTRAÑOS
Los Cuerpos Extraños en el Estomago, son causa de
fallecimiento por deglución o aspiración de estos objetos.
Los Niños, tragan accidentalmente monedas, artículos
domésticos pequeños y juguetes.
Los Adultos, pueden tragar prótesis, cepillos etc. por falta de
atención, ingesta rápida de alimentos o intoxicación por
etanol.
Ingestión intencionada, se observa en sujetos Psicóticos,
dementes o privados de libertad.
Pueden ocultarse drogas mediante deglución de bolsas de
plástico o goma que contiene los cuerpos extraños.

17. CLINICA
TRATAMIENTO
80 a 93% de los cuerpos extraños ingeridos se expulsan de forma
espontanea.
Los Síntomas obedecen a penetración o perforación
gástrica (Peritonitis).
Gastritis.
Roturas o Ulceras Mucosas.
Abscesos.
Hemorragias.
Fistulas.
DIAGNOSTICO: Clínico, Radiológico, Endoscópico.
TRATAMIENTO: Depende del objeto, su consistencia y tamaño
La mayoría de los objetos se los extrae endoscópicamente
mediante lazos, canastillas o pinzas.
Objetos metálicos pueden ser extraídos con un catéter de punta
magnética.

19. SINTOMAS Y SIGNOS EN ENFERMEDAD GASTRODUODENAL
No existe ningún signo o síntoma de las enfermedades gastroduodenales,
por lo que la semiología adecuada, sirve para sospechar o realizar diagnostico de
enfermedad gastroduodenal.
DOLOR abdominal en región epigástrica es el síntoma mas común, sin ser
especifico.
NAUSEAS y VOMITOS. Síntomas mas inespecíficos encontrados
DISTENSION ABDOMINAL – PLENITUD POSPRANDIAL.
HEMATEMESIS en pozos de café corresponde a presencia de sangrado en tubo
digestivo alto, sin ser especifico de enfermedades gastroduodenales.
MELENA corresponde también a sangrado del tubo digestivo alto, sangrado que
por su intensidad puede manifestarse como hematoquezia.
SINDROME ULCEROSO.
Dolor abdominal, síntoma principal en pacientes con Ulcera Péptica, aunque puede
presentarse asintomático. Común, en pacientes que usan AINES.
Dolor epigástrico, sin irradiación, tipo quemante o urente,
Dolor-Alimento-Calma=Ulcera Péptica o Gástrica
En Ulcera Duodenal, el dolor, puede despertar al paciente en la madrugada
Dolor-Alimento-Dolor=Ulcera Duodenal

20. SINDROME DISPEPTICO
Dispepsia, se refiere a un grupo de síntomas diferentes en el abdomen superior
con etiologías múltiples, como alimentos, fármacos, enfermedad gastrointestinales
y sistémicas.
En pacientes con dispepsia, se debe investigar enfermedad ulcero péptica crónica,
ERGE, neoplasia y dispepsia funcional.
Utilidad de la ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA.
En Diagnostico y Tratamiento, es el estudio de elección. Una ventaja de la EGD.
es la posibilidad de realizar procedimientos terapéuticos, control de sangrado no
variceal (ulceras gástrica, angiodispalsia), practicar polipectomias, dilatar sitios de
estenosis, extraer cuerpos extraños y tomas biopsias para determinar neoplasias.
e infecciones por Helicobacter Pylori. Procedimiento ambulatorio y de baja
mortalidad..
SERIE GASTRODUODENAL. Uso de medio de contraste baritado evalúa
alteraciones orgánicas y funcionales. Muestra irregularidades de la mucosa para
diagnosticar gastritis, ulcera gástrica, tumoraciones, lesiones infiltrantes con una
certeza del 90 % en Neoplasmas.
En Duodeno, el estudio detecta Ulcera Duodenal y tumoraciones, erosiones con
certeza del 70%
Hoy, indicaciones superadas por la Tomografía helicoidal, endoscopia u
Ultrasonido ultra endoscópico.

21. PRUEBAS DE VACIAMIENTO GASTRICO.
Utilizando radioisótopos, valora la fisiología gástrica en pacientes sanos y
enfermos. No es método invasivo
INDICACIONES:
1.Estudio de Anorexia nerviosa
2.Estudio de nausea y Vomito persistente.
3.Gastroparesia
4.Reflujo gastroesofágico
5.Valoración Postquirúrgica gastrointestinal
6.Valoración del tratamiento farmacológico.
ELECTROGASTROGRAFIA Y LA ECOENDOSCOPIA
La electro gastroscopia es un procedimiento simple, no invasivo y ambulatorio.
Se colocan electrodos en la piel abdominal, para recuperar la actividad gástrica
eléctrica. Se utiliza en niños y embarazadas.
Una de sus indicaciones es le vaciamiento gástrico
En el estudio de nauseas y vómitos donde no se encuentra su etiología, se han .
asociado a disritmia gástrica.

22. ECOENDOSCOPIA y ULTRASONIDO
Fuera de ver la pared gástrica, puede valorarse el grosor de esta, así como
los órganos circundantes.
Se puede localizar masa intramurales
Masas extra gastrointestinales
Realizar aspirado con aguja fina y determinar etiología.
Realizar tratamiento o procedimientos terapéuticos y estratificación de ciertos
canceres.

23. INDICACIONES - ULTRASONIDO ENDOSOCPICO
DIAGNOSTICO TERAPEUTICO
1.Definición masa subepitelial 1. Resección endoscópica de la mucosa
2.Definición masa mediastinico 2. Tratamiento lesiones vasculares
3.Estratificación cáncer 3. Drenaje transmural de seudoquistes
Pulmón 4. Neurolis del plexo celiaco
Esofágico
Gástrico
Ampular
Pancreático
Rectal
4.Valoración de masas abdominales
5.Diagnostico pancreatitis crónica
6.Diagnostico coledocolitiasis
7.Defectos esfínter anal

24. HELICOBACTER PYLORI
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

25. Helicobacter Pylori ETIOPATOGENIA
Los microorganismos pertenecientes al género Helicobacter, constituyen
un conjunto de bacterias de interés en patología. Actualmente se
aceptan al menos trece especies dentro de este género, siendo el
Helicobacter Cholecyctus el último detectado.
En 1983, Barry Marshal y Robin Warren, premios Nobel de Medicina,
dieron a conocer en el años 2007 la exisstencia del Helicobacter pylori
era conocido como Campylobacter pylori. se describe a éste como el
agente productor de la gastritis crónica activa
Se considera que la infección por H. pylori es un factor necesario para la
evolución de la úlcera gastroduodenal en el 80% de los casos.
Últimamente, se considera también el H. pylori, como agente
carcinógeno biológico tipo I.

26. El Helicobacter pylori
Es una bacteria gram negativa,
microaerofílica, espiroidea, que coloniza
primariamente la mucosa gástrica antral.
En uno de sus polos posee múltiples
flagelos grandes, lo cual produce una
inflamación aguda y crónica denominada
gastritis crónica activa, la infección se ha
asociado a la úlcera péptica,
adenocarcinoma y linfoma gástrico.

27. Las características propias del H.Pylori son:
 Ultraestructura
 Composición de ac. grasos
 Quinonas respiratorias
 Características de crecimiento
 Enzimas que produce.
CARACTERISTICAS
El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para sobrevivir y
colonizar la mucosa gástrica. Entre estas encontramos:
La ureasa, que hidroliza la urea y origina bióxido de carbono y amoniaco. Crea un
microambiente alcalino. La colonización se produce sobretodo en el antro gástrico.
Esta bacteria sólo se la ha encontrado en el epitelio gástrico donde tiende a agruparse en
racimos, entre las uniones celulares, nunca invade o penetra en las células y nunca se ha
encontrado en sangre.
Algunas cepas del H. pylori, sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que produce
vacuolas en células gástricas obtenidas de cultivos celulares. Se ha propuesto que la acción
vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del epitelio gástrico.

28. CARACTERISTICAS
La citotoxina, adhesinas y proteinas como Cag A y VacA, también se
han relacionado con la presencia del H. pylori.
Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:
Las cepas de Tipo I productoras de citotoxina y de la proteína asociada a la
misma son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer.
Las cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de
producir lesión inflamatoria persistente.

29. La prevalencia de la infección varía con: EPIDEMIOLOGIA
· La edad – mayores de sesenta años
· La raza - población negra e hispana
· Países – con nivel socioeconómico bajo
La transmisión de H. pylori:
· habitualmente se produce ante todo en la infancia.
· entre jóvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con
úlcera gástrica y duodenal.
· la via habitual es la oral-oral y fecal-oral.
· a través de la vía respiratoria.
· con el consumo de mariscos y vegetales crudos.
PATOLOGIA
El H. pylori puede colonizar únicamente el epitelio gástrico, y
descansa sobre las células epiteliales, bajo la capa de moco
adherente.
La forma espiral y su motilidad por sus múltiples flagelos
posiblemente la ayuden a distribuirse sobre la mucosa
gástrica.

30. EXAMENES
INVASIVOS
 La endoscopía, la Prueba de Ureasa con biopsia antral,
es el método más rápido y práctico para detectar el H. pylori.
 La ureasa, producida por el H. pyori, convierte la urea y origina
bióxido de carbono y amonio, lo que modifica el pH del medio y
provoca el cambio de color que define la reacción como positiva.
El cambio de color ocurre dentro de la primera hora, pero hay que
tener
cuidado pues puede retrasarse hasta el día siguiente.
 La biopsia, se toma en la mucosa antral, es un medio para definir la
presencia o ausencia del H. pylori, tiñendo la muestra con Giemsa.
EXAMENES NO
Serología.- Se basa en la detección de Anticuerpos INVASIVOS
IgG
IgA
En el suero con la técnica de ELISA.
En la erradicación del Helicobacter pylori se asocia
una lenta y progresiva caída de los títulos.

31. PATOLOGIA
Prueba de Ureasa en Aliento o Prueba de aire espirado:
Esta prueba se la realiza con urea marcada con C13, y
es el método de elección para la confirmación de la
erradicación del Helicobacter pylori.
Se utiliza el C13 no radioactivo o el C14 que pueden ser
leídos en un contador de centelleo y se detecta la
descomposición, de la urea marcada ingerida por el
paciente por la ureasa del H. pylori
La urea C13, está disponible en el mercado y se utiliza
para confirmar esta erradicación y debe practicarse
después de un mes de haber terminado el tratamiento.

32. TRATAMIENTO
Para elegir un tratamiento de erradicación del H. pylori, de la mucosa gástrica
del estómago, es necesario considerar diferentes factores como:
a. La actividad de los antimicrobianos
b. La farmacología
c. Su acción tópica o sistémica
d. Los factores que dificultan la acción de los antibióticos
La actividad de los antimicrobianos .- Todavía no se ha encontrado la
estrategia ideal para el tratamiento del H. pylori, actualmente parece establecida
la necesidad de utilizar un esquema en el cual se combinen por lo menos tres
antimicrobianos, y un inhibidor de la bomba de protones de las células parietales
a. En la práctica clínica, es difícil erradicar la bacteria del estómago,
pues la presencia de moco gástrico dificultará la difusión de los antimicrobianos.
En el esquema que recomiendo se establece la combinación de los siguientes
antimicrobianos que se absorben en el estómago:

34. HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO
Amoxicilina.- Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. durante 14 días,
No se ha reportado resistencia en ningún lugar del mundo.
Se debe valorar si existe alergia a las penicilinas.
Claritromicina, Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. durante 14 días.
Son muy bajas las resistencias, y es muy activo frente al H. pylori.
Se acumula bien en la mucosa gástrica en estado ácido y es eficaz en el
estómago.
Tetraciclina (Clorhidrato de) cápsulas de 500 mg. una cápsula cada 12 hrs. durante 14
días.
Es estable en medio ácido. No utilizarla en niños, mujeres embarazadas.
Sales de Bismuto (subcitrato de bismuto coloidal), Tabletas de 120 mg. tomar una
tableta con los alimentos y al acostarse, (4 al día) durante 14 días.
La acidez gástrica favorece la acción del bismuto al producirse una
alteración de las membranas bacterianas.
Inhibidor de la Bomba de protones (de las células parietales) :
Omeprazol, tabletas de 40 mg. Tomar una tableta al día.

35. • Si existe infección demostrada debe erradicarse
· No debe emplearse MONOTERAPIA por ser ineficaz .
• Tasa de erradicación 80 - 90%
• Tratamiento:
Triple: IBP + Claritromicina + Amoxicilina/Metronidazol 14 días
Cuádruple: IBP + Bismuto + Metronidazol + Claritromicina 14 días
Alternativo: IPB + Levofloxacina + Amoxicilina 10 a 14 días
Alternativas terapéuticas: Cultivo con antibiograma
Considerar una otra opción de RESCATE.donde se utilice Furazolidina
o Azitromicina, Tinidazol, Tetraciclina, Sales de Bismuto coloidal mas
un IBP.

36. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR HELICOBACTER
PILORY
TRATAMIENTO
CLARITROMICINA
AMOXICILINA
IBP
NO RESPUESTA
METRONIDAZOL LEVOFLOXACINA
TETRACICLINA AMOXICILINA
BISMUTO COLOIDAL IBP
NO RESPUESTA
FUROZOLIDONA O AZITROMICINA
TINIDAZOL
TETRACICLINA
BISMUTO COLOIDAL
IBP

37. • Mantener pH > 6 (rápida y continua)
• Igual eficiencia: Omeprazol, Pantoprazol /(IV)
• ULCERAS ALTO RIESGO:
– Bolo de 80mg.IV
– Perfusión omeprazol o pantoprazol 8 mg /IV.
– Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/8 hrs/IV
ULCERAS BAJO RIESGO:
– Omeprazol 20 mg / 24 hrs VO.
– Pantoprazol 30 mg / 24 hrs VO.
– Lanzoprazol 30 mg / 24 hrs VO.
– Esoprazol 40 mg/ 24 hrs VO.
– Levopantoprazol 20 mg 1c/24 hrs. VO.

38. HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO
· Amoxicilina Fármacos con acción Tópica y Sistémica
· Claritromicina
· Sales de Bismuto
· Fluoroquinolonas
· Ciprofloxacina
· Clindamicina
Vacunas
Se están probando vacunas contra el H. pylori.
El grupo del Dr. Hass, en el Instituto Max Planck, en Tubingan, Alemania y
del Dr. Glum, en la Clínica Universitaria de Lausanne, Suiza, están
utilizando la ureasa A y B como vacuna.
La ureasa B , es efectiva en un 80%.
La ureasa A, parece más efectiva y ya se está probando en humanos, no
sólo para la prevención sino también para el tratamiento de la enfermedad
ácido péptica por el H. pylori.

40. SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON
INCIDENCIA
EPIDEMIOLOGIA
• Es un tumor endocrino productor de gastrina
• Es un trastorno de Hipersecreción
• Es secundario a un tumor de gastrina o gastrinoma.
• La incidencia del SZE. 30 y 50 años
• Intervalo de edad 7 a 90 años
• Relación de sexo: Varones de 2:1 a 3:2
• Los gastrinomas pueden ser de orden Genético.

41. SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON
CLINICA
90% de pacientes con SZE presentan Ulceras en algún momento.
Mayor frecuencia en el Bulbo Duodenal. (75%)
Menos de 1 cn. de diámetro.
Localización: (14%) Yeyuno
(11%) Duodeno distal.
Causas: Abuso el la utilización de AINES
Post- cirugías
EUP, acompañada de diarrea u obstrucción, perforación o hemorragia.
Dos tercios de los pacientes con SZE, experimentan síntomas de RGE.

42. TRATAMIENTO
SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON
Si no hay enfermedad metastasica, el Gastrinoma primario, debe resecarse
quirúrgicamente. 30% de casos llegan a una curación.
Objetivo principal del tratamiento en el SZE consiste en controlar la
Hipersecreción Acida.
Fármacos efectivos son los IBP (Inhibidores de la Bomba de Protones)
• Inhiben la secreción acida
• Reducen la dispepsia
• Favorecen la curación de la Ulcera.
La media de la dosis de Omeprazol o Lanzoprazol necesaria para controlar
la Hipersecreción Acida es de 60 a 90 mg/dia.
Se ha observado una Taquifilaxia o toxicidad baja con tratamiento a largo
plazo.

43. Trastornos del estómago y del duodeno
Gastritis
La gastritis, es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago.
Respuesta a la agresión de diferentes agentes exógenos y endógenos.
La mucosa del estómago resiste la irritación y habitualmente puede soportar un alto
contenido ácido. Sin embargo, puede irritarse e inflamarse por diferentes motivos.
CLASIFICACION.
Gastritis Aguda
Gastritis Crónica
Ambas formas son desencadenadas por el mismo agente etiológico.
GASTRITIS AGUDA
Inflamación aguda de la mucosa gástrica.
CLASIFICACION: EXOGENA
ENDOGENA
GAE./ Causa de origen bacteriano. Alimentos contaminados por gérmenes y/o toxinas
(estafilococos áureas, shigellas, salmonellas, etc) Se incluye al H.Pylori

44. TIPOS DE GASTRITIS
La gastritis bacteriana
No se conocen otras bacterias que se desarrollen en ambientes normalmente
ácidos como el del estómago, aunque muchos tipos sí pueden hacerlo en el caso
de que el estómago no produzca ácido. Tal crecimiento bacteriano puede causar
gastritis de forma transitoria o persistente.
La gastritis aguda medicamentosa
Una forma es la gastritis erosiva crónica
Producida principalmente por los Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
como ASA, Ibuprofeno, Diclofenaco.
Otras causas de gastritis, son la ingesta de bebidas alcohólicas
Consumo exagerado de especias y picantes.
La enfermedad de Crohn.
Infecciones bacterianas y víricas.
Este tipo de gastritis, pueden producir hemorragias o ulceraciones.
Es mucho más frecuente en personas que abusan del alcohol.

45. La gastritis aguda por estrés, el tipo más grave de gastritis, causada por una
enfermedad o lesión graves de rápida aparición.
La lesión puede no afectar al estómago.
Por ejemplo, son causas frecuentes las quemaduras extensas y las lesiones que
ocasionen hemorragias masivas.
La gastritis vírica o por hongos, puede desarrollarse en enfermos crónicos o
inmunodeprimidos.(VIH/SIDA)
La gastritis eosinofílica, puede resultar de una reacción alérgica a una infestación
por ciertos gusanos (nematodos).
En este tipo de gastritis, los eosinófilos, se acumulan en la pared gástrica.
La gastritis atrófica, se produce cuando los anticuerpos atacan el revestimiento
mucoso del estómago, provocando su adelgazamiento y pérdida de muchas o
de todas las células productoras de ácido y enzimas.
Este trastorno afecta generalmente a personas mayores.
También tiende a ocurrir en pacientes gastrectomizados.
La gastritis atrófica, puede causar anemia perniciosa porque interfiere con la
absorción de la vitamina B12.
Gastritis

46. Gastritis
La enfermedad de Menétrier, es un tipo de gastritis de causa desconocida.
En ésta, las paredes del estómago histológicamente se caracterizan por
hiperplasia faveolar de las células mucosas, desarrollan pliegues grandes y
gruesos, glándulas voluminosas y quistes llenos de líquido.
Cerca del 10 % de los pacientes afectados de gastritis, desarrolla cáncer de
estómago.
Afecta mas a hombres entre el quinto y sexto decenio de la vida. No existe un
tratamiento especifico. Se recomienda antiácidos, antagonistas de receptores
H2. IBP. Recientemente, se indica el uso de Anticuerpos Mononucleares que
bloquean el factor de crecimiento epidérmico.
La gastritis de células plasmáticas, otra forma de gastritis de origen
desconocido. Es una enfermedad donde las células plasmáticas se acumulan en
las paredes del estómago y en otros órganos.
Gastritis por ingesta de corrosivos, como los productos de limpieza, los altos
niveles de radiación (radioterapia) o agentes tóxicos.

47. GASTRITIS CLINICA
Suelen presentarse desde formas asintomáticas y banales, hasta formas
graves.
SINTOMATOLOGIA
Sintomatología que suele ser inespecífica, con malestar digestivo, pirosis,
nauseas, vómitos, anorexia o dispepsia vaga.
A veces produce hemorragia digestiva alta (hematemesis o melena)
Agentes causales como AINEs, alimentos contaminados, alcohol.
DIAGNOSTICO
Es clínico y se basa en sintomatología y antecedentes.
En forma leve, no son necesarios los estudios de laboratorio o gabinete.
En formas graves con hemorragia, esta indicada la endoscopia (eritema,
erosiones y ulceras superficiales a menudo cubiertas de coagulo o hematina.)

48. GASTRITIS TRATAMIENTO
En la forma leve, suficiente el reposo, dieta y tratamiento asintomático.
Si hay perdida de electrolitos, indicada su reposición.
Suspensión del agente causal (AINEs. alcohol, irritantes)
Bloqueadores de los receptores H2
Inhibidores de la bomba de protones (prescritos tiempo breve)
Si existe vómitos, utilizar la vía parenteral.
Aconsejable utilizar Sucralfato, por su efecto múltiple sobre la mucosa
gástrica. Al mezclarse con el moco gástrico, forma una película
protectora que se adhiere al epitelio dañado.
En las gastritis de origen bacteriano se utiliza además antibióticos.

49. GASTRITIS CRONICA:
Gastritis crónica: En esta, se presenta una inflamación difusa, progresiva, del
recubrimiento mucoso por el proceso normal de envejecimiento o el curso de ciertas
enfermedades. Ejemplo: úlcera péptica, ingestión de alcohol de mucho tiempo, uso
prolongado de fármacos antiinflamatorios no esteroides
Desde el estudio del H.Pylori, factor etiológico mas importante y común de las GC.
se han realizado numerosas investigaciones.
Se calcula que el 50% de la población, presenta cierto grado de inflamación gástrica
producida por el H. Pylori.
Otros factores, incluyen drogas, envejecimiento, herencia
La GC ATROFICA, para Nakamura puede ser un proceso normal de envejecimiento
La GC y la Metaplasia, para Nakamura, están presentes a partir de los 40 anos
en el 50% de los pacientes y a los 60 en un 100%

50. GASTRITIS CRONICA DIAGNOSTICO
Puede establecerse desde le punto de vista clínico, endoscópico e histopatologico,
sin que estos guarden relación
La Histopatología valida el diagnostico, demuestra alteraciones y
presencia del H.Pylori.
La Endoscopia, pude sugerir los diferentes tipos de gastritis.
CLINICA
Es inespecífica, los pacientes no tiene sintomatología.
Nauseas
Vómitos
Dolor epigástrico
 Meteorismo
 Pirosis
Acidez
Halitosis
Diarrea
Perdida de peso
Hay lesiones leves

51. GASTRITIS CRONICA TRATAMIENTO
El tratamiento de la GC. debe estar dirigido al agente etiológico, causante de la
enfermedad cuando se lo conoce
. FORMAS ESPECIFICAS
DE LA GC.
Gastritis Crónica Química (AINEs)
Gastritis por Reflujo Biliar Gastoduodenal
Son conocidas como GASTROPATIAS debido a que el componente inflamatorio
es principalmente epitelial y en menor grado mucoso o submucoso.
La Gastropatía por reflujo biliar-duodeno-gastrico, conocida como gastritis
alcalina, se presenta en pacientes gastrectomizados (Billroth II).
Colecistectomizados o pacientes que presentan colecistitis crónica.
TRATAMIENTO
 Inhibidores de secreción acida.
 Proquineticos
 Protectores de la mucosa como Sucralfato
 Agentes absorbentes de sales biliares (colestiramina,hidrotalcina)
 Bloqueadores de los receptores H2

52. ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
EPIDEMIOLOGIA
La frecuencia es muy variable.
La EUP. asocia las primeras causas al H.Pylori y los AINEs
Prevalencia: hombres 11% a 14%
mujeres 7% a 11%
ETIOLOGIA
Se reconocen dos causas
1)Causas comunes:
• H. Pylori
• AINEs.
• Hipoxia tisular (stres, eritrocitosis, senectud)
2) Causas poco comunes:
• Hipersecreción acida (SZE, neoplasia endocrina)
• Hiperplasia de células antrales
• Infecciones (Virales: citomegalovirus, herpes, aftas y otras
• Uso de Cocaína – crack
• Radiaciones
• Amiloidosis

53. ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
CLINICA
Dolor: urente, gravitativo asociado a vaciado o sensación de hambre dolorosa,
que calma con la ingestión de leche, alcalinos, anti secretorios o alimentos
blancos.
Localización: epigastrio no irradiado.
Ritmo: aparece con el ayuno.
Periodicidad: periodos de actividad y calma espontáneos (primavera y otoño)
Intensidad: Depende del umbral doloroso
Vomito: Generalmente el vomito y la nausea son frecuentes.
Meteorismo, halitosis, sialorrea, constipación:
Frecuentes los dos primeros en asociación con el H.Pylori.
La constipación síntoma frecuente en la ulcera duodenal.
Complicaciones mas frecuentes son la hemorragia. 70 a 80% de las ulceras
sangran. Sangrado que va desde el asintomático hasta el shock
hipovolemico.
Perforación. Se presenta entre el 35 al 50% de pacientes con ulcera.
La perforación libre, origina Peritonitis química aguda generalizada

54. ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
RADIOLOGIA
Doble contrate de Esófago, estomago y duodeno, tienen especificidad y sensibilidad
cerca al 85%
• Identifica y localiza el nicho ulceroso
• Muestra cambios morfológicos del estomago y duodeno
(estenosis, retención, aumento de tamaño, etc.)
• Diferenciación entre UG benigna y maligna.
Estos estudios, pueden dar falso positivos por deposito de bario y falsos negativos, poca
profundidad de la lesión o mala técnica.
ENDOSCOPIA
Este estudio de mucho apoyo diagnostico, evalúa los siguientes elementos:
• Estadio evolutivo
A-1 Nicho ulceroso rodeado de halo inflamatorio, edema y congestión
A-2 Halo sin proceso inflamatorio, no hay edema ni congestión
H-1 Halo peri ulceroso desaparecido (proceso de curación)
H-2 Ulcera es lineal, pliegues convergentes definidos.
S- 1 Ulcera cicatrizada (nicho ulceroso desaparece)
S -2 Predomina la retracción cicatricial

55. TRATAMIENTO
Medico:
Dieta: Blanda, blanca (no irritantes) Cambio de hábitos.
Bloqueadores H-2 de la histamina
Inhibidores de la bomba de protones
(Omeprazol,Pantoprazol,Lanzoprazol,Esomeprazol
Antiácidos en base a Mg./Al.
Sucralfato (presentación en forma de subnitrato, subcitrato)
Prostaglandinas
MANEJO
En el manejo de las ulceras, al momento de decidir el tratamiento, es
importante conocer dos grupos
* Ulcera péptica asociada a H. Pylori (mixtas que tiene como coadyuvante
los AINEs)
* Ulcera péptica no asociada a H. Pylori (diferenciar las asociadas o no a los
AINEs.
Fuente: IGBJ
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

56. ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO
1. Tratamiento medico
Tetraciclina 500 mg. c/6 hrs.
Metronidazol 500 mg. t.i.d
Bismuto 240 mg t.i.d.
Tiempo de tratamiento 14 días
Amoxicilina 1 gr. t.i.d.
Claritromicina 500 mg. t.i.d.
Omeprazol 20 mg. t.i.d.
Tiempo de tratamiento 14 días
Omeprazol 20 mg. t.i.d.
Amoxicilina 1 gr. t.i.d.
Bismuto 240 mg. t. i.d.
Tiempo de tratamiento 14 días
Claritromicina 500 mg. t.i.d.
Tetraciclina 500 mg.c/6hrs.
Omeprazol 20 mg. t.i.d.
Tiempo de tratamiento 14 días
2. Tratamiento quirúrgico

57. FARMACOS QUE REDUCEN LA SECECION ACIDA GSTRICA
CATEGORIA
DEL FARMACO
FARMACO DOSIS
DIA
DOSIS MANTENIMIENTO
Mg.
VIA
ADMINISTRACION
Inhibidores de la
bomba de protones
(IBP)
OMEPRAZOL
PANTOPRAZOL
LANZOPRAZOL
RABEPRAZOL
ESOMEPRAZOL
20 a 40
20 a 40
15 a 30
20 a 40
20 a 40
20
20
15
20
20
VO.-INYECT
VO.-INYECT
VO
VO
VO.-INYECT
Antagonistas de
receptores H2
CIMETIDINA
RANITIDINA
NIZATIDINA
FAMOTIDINA
800
300
300
40
400
150
150
20
VO
VO.-INYECT
VO
VO,-INYECT

58. VAGOTOMIA

59. Vagotomía
Por sus resultados globales, la vagotomía se ha ido imponiendo de forma
progresiva a la resección gástrica como tratamiento de elección de la úlcera
péptica duodenal, al eliminar el estímulo secretorio nervioso y presentar menos
complicaciones y secuelas.
El modelo de vagotomía más simple y ampliamente aplicado en el pasado,
consiste en la sección de los troncos vagales anterior y posterior, a la altura del
esófago intraabdominal, con lo que se reduce la secreción ácida, pero a
expensas de provocar una alteración de la motilidad gástrica que dificulta el
vaciamiento pilórico.
De ahí que esta vagotomía troncular, exija un procedimiento de drenaje que
permita el vaciamiento gástrico, lo que se consigue mediante una piloroplastia.
Con esta técnica -vagotomía y piloroplastia-, los efectos secundarios son
escasos, aunque algunos pacientes, presentan plenitud epigástrica postprandial,
otros un síndrome de vaciado rápido (dumping) o diarrea, mientras que la tasa
de recidiva es aproximadamente de un 10%.

61. La investigación posterior, condujo a finales de los 60 a otra técnica aún más
efectiva y que se ha venido en llamar la vagotomía supraselectiva o gástrica
proximal.
Ésta, respeta las ramas vagales antro pilóricas por lo que evita la necesidad de
realizar una operación de drenaje, con lo que sus efectos secundarios son
menores. Se trata de una cirugía científicamente fundamentada, poco agresiva
y que puede competir con la terapéutica médica ya que su acción es definitiva.

62. Esta vagotomía supraselectiva, se efectúa sobretodo en la úlcera duodenal, donde
existe una excesiva producción de secreción ácida, mientras que las úlceras
gástricas, la gastrectomía parcial con extirpación de la úlcera sigue siendo el
procedimiento de elección teniendo siempre en cuenta, como decíamos, un estudio
completo que nos indique su histología.
Sin embargo, es cierto que la vagotomía supraselectiva presenta una mayor tasa de
recidiva que la resección gástrica (12%) aunque con una menor morbilidad (7%) y la
menor tasa de mortalidad (0%).
Como hemos comentado previamente algunos autores vinieron a proponer la
vagotomía asociada a la antrectomía para reducir la tasa de recidiva, lo que supone
no sólo la supresión de la fase vagal de la secreción gástrica sino también de la
fase gástrica al eliminar la zona de producción de la gastrina, con lo que la
eficiencia anti ulcerosa es mayor.
El añadir la antrectomía a la vagotomía supone una disminución de la secreción
ácida de hasta el 80% comparada con el 50-60% de la vagotomía sólo, lo que
conlleva que la tasa de recidiva sea menor al 1%..

63. No obstante, presenta el inconveniente de la resección antropilórica, lo que facilita
no sólo una evacuación gástrica rápida, sino también el reflujo alcalino duodeno
gástrico. Por ello, hoy día no es una técnica de primera elección en Europa,
reservándose para aquellas situaciones en las que otros procedimientos previos
fracasan
Por otra parte los pacientes sometidos a una reconstrucción tipo Billroth II
padecen un reflujo duodenogástrico en mayor o menor proporción y una mayor
incidencia del llamado cáncer gástrico de muñón (sobretodo en el Billroth II), que
se asocia a dicho reflujo alcalino. Por ello cuando se establece la indicación de
resección (-excepcional-) se intenta una reconstrucción del tránsito mediante
gastroyeyunostomía en Y de Roux (Billroth III), que lleva el jugo biliopancreático
lejos del muñón gástrico.

64. TUMORES DE ESTOMAGO

65. TUMORES DE ESTOMAGO
INCIDENCIA
EPIDEMIOLOGIA
ADENOCARCINOMA
Segunda causa mas frecuente de mortalidad mundial.
Adencarcinomas son los TU mas frecuentes de estomago.
5 casos x c/100.000 habitantes.
Japón tiene una casuística de 35 x c/100.000 hbts.
Frecuencia: mas varones que mujeres.
Los Tumores de tipo Difuso, son mas frecuentes en el sexo femenino
A menudo gente joven (menos de 50 anos)
Pronostico suele ser malo
Predisposición familiar con grupo sanguíneo “A”

66. SECUENCIA DE CARCINOGENIA GASTRICA
NORMAL
H. PYLORI REGIMEN ALIMENTAIRO BAJO EN VIT. C.E.
GASTRITIS CRONICA
SUPERFICIAL
REGIMEN ALIMENATRIORICO ↗ EN SAL
GASTRITIS
ATROFICA
METAPLASIA
INTESTINAL
DISPLASIA
CANCER

67. TUMORES DE ESTOMAGO TIPOS DE Ca.
GASTRICO
CLASIFICACION DE BORRMANN Y KAJITANI
TIPOS DE CARCINOMA GASTRICO
Comprende cinco subgrupos morfológicos diferentes:
TIPO 0 Normal
I Vegetativo localizado
II Ulcerado localizado
III Infiltrante difuso con ulceración
IV Infiltrante difuso sin ulceración

68. TUMORES DE ESTOMAGO TIPOS DE Ca.
GASTRICO
CLASIFICACION HISTOLOGICA
Se basa en los patrones histológicos de los tejidos cancerosos
TIPO COMUN
• Adenocarcinoma papilar
• Adenocarcinoma tubular
- tipo diferenciado
- tipo moderadamente indiferenciado
• Adenocarcinoma poco diferenciado
• Adenocarcinoma mucinoso
• Carcinoma de células de anillo de sello
TIPO ESPECIFICO
• Carcinoma adenopavimentoso
• Carcinoma de células pavimentosas
•Tumor carcinoide
• Carcinoma indiferenciado
• Misceláneo Fuente: Guía manejo enf.digest
IGBJ
Dr. Guido Villa-Gomez
2004

69. ESTADIFICACION TNM DE LOS CA. GASTRICOS
ESTADIO ESTADIO
T
ESTADIO
N
ESTADIO
M
SUPERVIVENCIA
5 AÑOS
O TIS NO MO 90%
I A T 1 N O MO 58-78 %
I B T 1
T 2
N 1
N O
MO
MO
58-78 %
II T 1
T 2
T 3
N 2
N 1
N O
MO
MO
MO
34%
III A T 2
T 3
T 4
N 2
N 1
N 0
MO
MO
MO
8 – 20%
III B T 3
T 4
N 2
N 1
MO
MO
8 – 20%
IV T 4 N 2 MO 7%

70. CARCINOMA GASTRICO PRESENTACION
CLINICA
El CGT. Aparece en general entre la quinta y sexta década de la vida
Igual en hombres y mujeres
Mayormente se presenta con dolor epigástrico tipo ulceroso 50%
Dolor epigástrico no definido o dispepsia 30% a 35%
Asociado a anorexia, nauseas y vómitos 35% a 40%
Hemorragia Digestiva Aguda 10%
Pérdida de peso presente en 2/3 de los casos
Asintomáticos 2%.
SINTOMAS
RELEVANTES
En el CGA. Los tres síntomas relevantes son:
* Perdida de peso
* Dolor epigástrico
* Anorexia
No sede a la ingesta de leche, alimentos blancos ni a los IBP o bloqueadores
de H2.
Los vómitos pueden ser sanguinolentos (borra de café)
Anorexia (repugnancia a la carne)
Plenitud post- prandial, astenia, adinamia y palidez (refleja anemia), son
síntomas y signos frecuentes.

71. CARCINOMA GASTRICO
Exámenes complentarios
de diagnostico
Pruebas de secreción gástrica y marcadores de patología neoplasia. Uso rutinario
no se justifica
La mayoría de los pacientes con CG. Presentan normoclorhidria o hipoclorhidria
Algunos CG. sobre todo los tipos II,III + II c. no solo demuestran normoclorhidria
sino que pueden presentar hiperclorhidria
Generalmente los casos que presentan aclorhidria son Ca. muy extensos,
difícilmente demostrables mediante Rx.endoscopia y biopsia.
Utilizando inmunocitoquimica, la detección del oncogén P 21 puede ser útil.
La sulfofetoproteina detectada en el jugo gástrico se encuentra elevada en el
15% de los pacientes con proceso gástrico benigno.
Se ha detectado descenso de los niveles de prostaglandina E en pacientes con
ulcera gástrica o CG.
Fuente: IGBJ

72. CARCINOMA GASTRICO Exámenes complentarios
de diagnostico
En los últimos anos, se ha dedicado al estudio de las bases biomoleculares del
adenocarcinoma gástrico.
Se han estudiado oncogenes, genes reparadores, genes supresores, factores de
crecimiento, marcadores de proliferación, moléculas reguladoras del ciclo celular,
Moléculas de adhesión celular
ENDOSCOPIA.
• Método de elección diagnostica.
• Permite definir tipos
• Localización
• Extensión
• Complicaciones asociadas (Hemorragia)
•Toma de biopsia (clave diagnostica)

73. CARCINOMA GASTRICO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
• Resección endoscópica del Ca. Superficial tipo O
• Capa mucosa incorporando la capa media o profunda de la submucosa
• Profundidad mas o menos 2 mm
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Única posibilidad como tratamiento efectivo del CG.
Presupone dos pasos fundamentales:
1.- Extirpación quirúrgica adecuada de la porción de estomago comprometido
2.- Remoción completa de barreras ganglionares peri gástricas.
A veces órganos vecinos y estructuras vecinas invadidas.
Fuente: IGBJ