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Secreción de Pepsinógeno 
 La secreción de Pepsinógeno va a tener dos tipos el pepsinógeno I y el 
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DIAGNOSTICO 
EL DIAGNOSTICO SE LO REALIZA MEDIANTE: 
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TRATAMIENTO 
EL TRATAMIENTO DE LOS BEZOARES GASTRICOS, COMPRENDE: 
 Digestión Enzimática 
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ETIOPATOGENIA 
CUERPOS EXTRAÑOS 
Los Cuerpos Extraños en el Estomago, son causa de 
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CLINICA 
TRATAMIENTO 
80 a 93% de los cuerpos extraños ingeridos se expulsan de forma 
espontanea. 
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SINTOMAS Y SIGNOS EN ENFERMEDAD GASTRODUODENAL 
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SINDROME DISPEPTICO 
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PRUEBAS DE VACIAMIENTO GASTRICO. 
Utilizando radioisótopos, valora la fisiología gástrica en pacientes sanos y 
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ECOENDOSCOPIA y ULTRASONIDO 
Fuera de ver la pared gástrica, puede valorarse el grosor de esta, así como 
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INDICACIONES - ULTRASONIDO ENDOSOCPICO 
DIAGNOSTICO TERAPEUTICO 
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HELICOBACTER PYLORI 
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
Helicobacter Pylori ETIOPATOGENIA 
Los microorganismos pertenecientes al género Helicobacter, constituyen 
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El Helicobacter pylori 
Es una bacteria gram negativa, 
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primariamente la mucosa...
Las características propias del H.Pylori son: 
 Ultraestructura 
 Composición de ac. grasos 
 Quinonas respiratorias 
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CARACTERISTICAS 
La citotoxina, adhesinas y proteinas como Cag A y VacA, también se 
han relacionado con la presencia del ...
La prevalencia de la infección varía con: EPIDEMIOLOGIA 
· La edad – mayores de sesenta años 
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EXAMENES 
INVASIVOS 
 La endoscopía, la Prueba de Ureasa con biopsia antral, 
es el método más rápido y práctico para det...
PATOLOGIA 
Prueba de Ureasa en Aliento o Prueba de aire espirado: 
Esta prueba se la realiza con urea marcada con C13, y 
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TRATAMIENTO 
Para elegir un tratamiento de erradicación del H. pylori, de la mucosa gástrica 
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HELICOBACTER PYLORI 
TRATAMIENTO 
Amoxicilina.- Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. durante 14 días, 
No se ha reportad...
• Si existe infección demostrada debe erradicarse 
· No debe emplearse MONOTERAPIA por ser ineficaz . 
• Tasa de erradicac...
ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR HELICOBACTER 
PILORY 
TRATAMIENTO 
CLARITROMICINA 
AMOXICILINA 
IBP 
NO RESPU...
• Mantener pH > 6 (rápida y continua) 
• Igual eficiencia: Omeprazol, Pantoprazol /(IV) 
• ULCERAS ALTO RIESGO: 
– Bolo de...
HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO 
· Amoxicilina Fármacos con acción Tópica y Sistémica 
· Claritromicina 
· Sales de Bismut...
SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON 
INCIDENCIA 
EPIDEMIOLOGIA 
• Es un tumor endocrino productor de gastrina 
• Es un trastorno...
SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON 
CLINICA 
90% de pacientes con SZE presentan Ulceras en algún momento. 
Mayor frecuencia en ...
TRATAMIENTO 
SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON 
Si no hay enfermedad metastasica, el Gastrinoma primario, debe resecarse 
quir...
Trastornos del estómago y del duodeno 
Gastritis 
La gastritis, es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago. 
...
TIPOS DE GASTRITIS 
La gastritis bacteriana 
No se conocen otras bacterias que se desarrollen en ambientes normalmente 
ác...
La gastritis aguda por estrés, el tipo más grave de gastritis, causada por una 
enfermedad o lesión graves de rápida apari...
Gastritis 
La enfermedad de Menétrier, es un tipo de gastritis de causa desconocida. 
En ésta, las paredes del estómago hi...
GASTRITIS CLINICA 
Suelen presentarse desde formas asintomáticas y banales, hasta formas 
graves. 
SINTOMATOLOGIA 
Sintoma...
GASTRITIS TRATAMIENTO 
En la forma leve, suficiente el reposo, dieta y tratamiento asintomático. 
Si hay perdida de electr...
GASTRITIS CRONICA: 
Gastritis crónica: En esta, se presenta una inflamación difusa, progresiva, del 
recubrimiento mucoso ...
GASTRITIS CRONICA DIAGNOSTICO 
Puede establecerse desde le punto de vista clínico, endoscópico e histopatologico, 
sin que...
GASTRITIS CRONICA TRATAMIENTO 
El tratamiento de la GC. debe estar dirigido al agente etiológico, causante de la 
enfermed...
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA 
EPIDEMIOLOGIA 
La frecuencia es muy variable. 
La EUP. asocia las primeras causas al H.Pylori y...
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA 
CLINICA 
Dolor: urente, gravitativo asociado a vaciado o sensación de hambre dolorosa, 
que cal...
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA 
ESTUDIOS 
COMPLEMENTARIOS 
RADIOLOGIA 
Doble contrate de Esófago, estomago y duodeno, tienen es...
TRATAMIENTO 
Medico: 
Dieta: Blanda, blanca (no irritantes) Cambio de hábitos. 
Bloqueadores H-2 de la histamina 
Inhibido...
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA 
ESQUEMAS DE 
TRATAMIENTO 
1. Tratamiento medico 
Tetraciclina 500 mg. c/6 hrs. 
Metronidazol 50...
FARMACOS QUE REDUCEN LA SECECION ACIDA GSTRICA 
CATEGORIA 
DEL FARMACO 
FARMACO DOSIS 
DIA 
DOSIS MANTENIMIENTO 
Mg. 
VIA ...
VAGOTOMIA
Vagotomía 
Por sus resultados globales, la vagotomía se ha ido imponiendo de forma 
progresiva a la resección gástrica com...
La investigación posterior, condujo a finales de los 60 a otra técnica aún más 
efectiva y que se ha venido en llamar la v...
Esta vagotomía supraselectiva, se efectúa sobretodo en la úlcera duodenal, donde 
existe una excesiva producción de secrec...
No obstante, presenta el inconveniente de la resección antropilórica, lo que facilita 
no sólo una evacuación gástrica ráp...
TUMORES DE ESTOMAGO
TUMORES DE ESTOMAGO 
INCIDENCIA 
EPIDEMIOLOGIA 
ADENOCARCINOMA 
Segunda causa mas frecuente de mortalidad mundial. 
Adenca...
SECUENCIA DE CARCINOGENIA GASTRICA 
NORMAL 
H. PYLORI REGIMEN ALIMENTAIRO BAJO EN VIT. C.E. 
GASTRITIS CRONICA 
SUPERFICIA...
TUMORES DE ESTOMAGO TIPOS DE Ca. 
GASTRICO 
CLASIFICACION DE BORRMANN Y KAJITANI 
TIPOS DE CARCINOMA GASTRICO 
Comprende c...
TUMORES DE ESTOMAGO TIPOS DE Ca. 
GASTRICO 
CLASIFICACION HISTOLOGICA 
Se basa en los patrones histológicos de los tejidos...
ESTADIFICACION TNM DE LOS CA. GASTRICOS 
ESTADIO ESTADIO 
T 
ESTADIO 
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ESTADIO 
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SUPERVIVENCIA 
5 AÑOS 
O TIS NO MO 90...
CARCINOMA GASTRICO PRESENTACION 
CLINICA 
El CGT. Aparece en general entre la quinta y sexta década de la vida 
Igual en h...
CARCINOMA GASTRICO 
Exámenes complentarios 
de diagnostico 
Pruebas de secreción gástrica y marcadores de patología neopla...
CARCINOMA GASTRICO Exámenes complentarios 
de diagnostico 
En los últimos anos, se ha dedicado al estudio de las bases bio...
CARCINOMA GASTRICO 
TRATAMIENTO 
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO 
• Resección endoscópica del Ca. Superficial tipo O 
• Capa mucos...
Estomago patologias gastritis,ulcera,ca. (2)
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Estomago patologias gastritis,ulcera,ca. (2)

  1. 1.  El estómago se extiende desde el esófago hasta el duodeno, su proyección corresponde al epigastrio y al hipocondrio izquierdo, en la división clásica de la pared abdominal, o en la división en cuadrantes: hacia la línea sagital entre el cuadrante superior izquierdo y el derecho. Las regiones anatómicas del estómago  1. Cardias  2. Fondo  3. Cuerpo  4. Antro pilórico  5. Píloro  6. Cara anterior  7. Cara posterior  8. Curvatura menor  9. Curvatura mayor  10. Tuberosidad mayor  11. Tuberosidad menor  12. Incisura angular Glándula cardiaca: Se encuentra situada alrededor del orificio de entrada del estomago: secretan moco y pepsinógeno II Glandulas gástricas propiamente dichas u (oxíntricas), se encuentran en el fondo, y cuerpo del estomago.
  2. 2.  Células principales: secretan pepsinógeno I  Células parietales : secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco  Las células mucosas: secretan moco y pepsinógeno II  Las células D: secretan somatostatina.  Las células G en el antro: secretan gastrina.  Las células cebadas: secretan Histamina.  Las similares a las enterocromafines: secretan Histamina.  Y otras células que secretan glucagon gástrico y Prostaglandina.
  3. 3. La irrigación del estómago procede de la aorta abdominal, directamente del tronco celíaco que da 3 ramas: 1. la arteria gástrica izquierda 2. la arteria lineal o esplénica 3. la arteria hepática Pueden nacer separadas procediendo cada una directamente de la aorta abdominal a- gástrica izquierda b- lineal (o esplenica) 1.c-- L ah eaprátetirciaa gástrica izquierda se dirige entre hojas del epiplón gastrohepático al borde derecho del estómago y se anastomosa con la arteria gástrica derecha. 2.-La arteria lineal (o esplénica) da: los vasos cortos y la gastroepiploica izquierda 3.- La arteria hepática da la gástrica derecha y la gastroduodenal , esta última da los vasos pancreático duodenales superiores y la arteria gastroepiplóica derecha.
  4. 4. En su distribución periférica las venas del estómago siguen a las arterias en las curvaturas, todas las venas drenan directa o indirectamente en la vena porta. Vena coronaria Estomáquica.- Drena directamente en la vena porta y comunica hacia arriba con el sistema Ácigos Vena Pilórica.- Drena también directamente en la vena porta, una tributaria es la vena prepilórica de Mayo. Vena Gastroepiplóica Derecha,- Drena en la vena mesentérica superior o en la vena cólica media. Vena Gastroepiplóica Izquierda y las venas gástricas cortas .- Drena en la vena lienal o esplénica.
  5. 5. Los troncos colectores pueden dividirse, en cuatro zonas, cada una de las cuales posee ganglios linfáticos regionales específicos asociados. Zona I- Letra B Comprende los colectores de la mayor parte de la curvatura menor incluido el orificio de entrada del estómago. Es el área más amplia de drenaje y desague en las linfonodos gástricos superiores y en los paracardiacos, localizados a lo largo de la arteria gástrica izquierda, de aquí pasan a las linfonodos celíacos. Zona II-Letra C Drena la porción superior e izquierda del borde izquierdo, el fondo y la parte superior del cuerpo. Los vasos linfáticos acompañan a las arterias gastroepiploica izquierda y a los vasos cortos. Las linfonodos asociados, se localizan en el hilio del bazo y en el trayecto de la arteria lineal (o esplénica), a su vez drenan en las Linfonodos celiacos. Zona III –Letra A Comprende las linfonodos que drenan la porción inferior de la curvatura mayor y que acompañan a la arteria gastroepiploica izquierda y derecha. Como linfonodos asociados procede citar los y gástricos inferiores. Desde este punto parten vasos eferentes que vacian hacia los linfonodos hepaticas, pilóricos y celiacos. Zona IV Es una área pequeña que drena la porción superior del orificio de salida del estómago y sus vasos entran en los linfonodos hepáticos, antes de drenar definitivamente en los linfonodos celiacos. (Linfonodos retropilóricos)
  6. 6.  Dado por cadenas ganglionares que recorren la curvatura mayor  Se complementan con los ganglios celiacos y pilóricos.  Estos ganglios tienen gran importancia en el cáncer gástrico, y deben ser extirpados en caso de extensión del Ca.  BARERAS GANGLIONARES  BARRERA 1 (N1) Ganglios perigastricos  Grupo 1: cardial derecho  Grupo 2: cardial izquierdo  Grupo 3: curvatura menor  Grupo 4: curvatura mayor  Grupo 5: supra pilórico  Grupo 6: infra pilórico
  7. 7.  BARRERA 2 (N2) Ganglios localizados en los troncos arteriales principales del estomago Grupo 7: arteria coronaria estomaquica o gástrica izquierda. Grupo 8: arteria hepática Grupo 9: tronco celiaco Grupo 10: hilio esplénico Grupo 11: arteria esplénica  BARRERA 3 (N3) Ganglios alejados del estomago Grupo 12: ligamento hepatoduodenal Grupo 13: retro pancreáticos Grupo 14: arteria mesentérica superior Grupo 15: arteria cólica media
  8. 8. La inervación del estómago procede del nervio vago, parasimpático y del nervios simpáticos que acompañan a los vasos arteriales. Los ramos del nervio vago izquierdo se dirigen a la cara anterior y se dividen en una rama anterior una rama hepática y el nervio anterior de Latarjet. Los ramos del nervio vago derecho se dirigen a la cara posterior y se dividen en rama gástrica posterior, rama celiaca y nervio posterior de Latarjet. Plexo submucoso (plexo de Meissner), Se encuentra entre la muscularis mucosae y la capa circular del estómago.
  9. 9. Secreción de Pepsinógeno  La secreción de Pepsinógeno va a tener dos tipos el pepsinógeno I y el pepsinógeno II  El pepsinógeno I sólo es secretado por las células principales y por las células mucosas del cuello de las glándulas oxínticas.  El pepsinógeno II es secretado por células mucosas a lo largo y ancho del estómago.  En la luz gástrica el ácido clorhídrico convierte al pepsinógeno en pepsina.  La secreción de pepsinógeno tiene lugar tanto en la fase cefálica como en la gástrica. Es principalmente mediado por un estímulo colinérgico. Secreción de Factor Intrínseco de Castle  El factor intrínseco de Castle es una glucoproteína que facilita la absorción de cobalamina ( Vit. B12)  Secreción de Bicarbonato Las células del epitelio del estómago y del duodeno, secretan bicarbonato de sodio, este protege a la mucosa gastroduodenal y su secreción es estimulada por prostaglandinas exógenas. Las concentraciones anormalmente bajas de bicarbonato, puede ser uno de los factores predisponentes a la ulcera duodenal.
  10. 10. BEOZOARES GASTRICOS ETIOPATOLOGIA LOS BEZOARES, SON CONCENTRACIONES DE MATERIAL EXTRAÑO RETENIDO EN EL ESTOMAGO, ESOFAGO O RECTO. CLASIFICACION EN FUNCION A SU COMPOSICION: VEGETAL: FITOBEZOARES PELO: TRICOBEZOARES FARMACOS: FARMACOBEZOARES O CAQUIS BOLAS FUNGICAS O BEZOARES POR LEVADURA
  11. 11. COMPLICACIONES SINTOMATOLOGIA Existen pacientes asintomáticos. Los que son sintomáticos, refieren; • Nauseas • Vómitos • Anorexia • Meteorismo • Halitosis • Saciedad Precoz • Dispepsia • Perdida de Peso • Plenitud Gástrica • Dolor Las Complicaciones consisten en: • Obstrucción Gástrica • Anemia • Hemorragia • Ulceras • Perforación
  12. 12. DIAGNOSTICO EL DIAGNOSTICO SE LO REALIZA MEDIANTE: Rayos X La Radiología refleja una masa al interior de una burbuja de aire gástrico. La Endoscopia alta, es la prueba sensible para diagnosticar Bezoares, pudiéndose además identificar el tipo del mismo.
  13. 13. TRATAMIENTO EL TRATAMIENTO DE LOS BEZOARES GASTRICOS, COMPRENDE:  Digestión Enzimática  Rotura Mecánica Endoscópica  Medicación  Cirugía FITOBEZOARES, responden a productos enzimáticos como la papaína (proteasa), ablandador de carne (1 cuch. en agua antes de cada comida) Celulasa y Acetilcisteina. BEZOARES INSOLUBLES, pueden extraerse endoscópicamente (pizas y lazos endoscópicos). PULSOS DE AGUA dirigidos pueden fragmentar algunos Bezoares (fitobezoares). LASER Nd.: YAG fragmentando bezoares resistentes a enzimas. PROCINETICOS (Metoclopramida, Domperidona) pueden acelerar el vaciamiento gástrico y ayudar a fragmentar bezoares poco adherentes. Cirugía en caso de TRICOBEZOARES. Tratamiento de las Complicaciones tales como: Perforación, Obstrucción Gástrica, Hemorragia.
  14. 14. ETIOPATOGENIA CUERPOS EXTRAÑOS Los Cuerpos Extraños en el Estomago, son causa de fallecimiento por deglución o aspiración de estos objetos. Los Niños, tragan accidentalmente monedas, artículos domésticos pequeños y juguetes. Los Adultos, pueden tragar prótesis, cepillos etc. por falta de atención, ingesta rápida de alimentos o intoxicación por etanol. Ingestión intencionada, se observa en sujetos Psicóticos, dementes o privados de libertad. Pueden ocultarse drogas mediante deglución de bolsas de plástico o goma que contiene los cuerpos extraños.
  15. 15. CLINICA TRATAMIENTO 80 a 93% de los cuerpos extraños ingeridos se expulsan de forma espontanea. Los Síntomas obedecen a penetración o perforación gástrica (Peritonitis). Gastritis. Roturas o Ulceras Mucosas. Abscesos. Hemorragias. Fistulas. DIAGNOSTICO: Clínico, Radiológico, Endoscópico. TRATAMIENTO: Depende del objeto, su consistencia y tamaño La mayoría de los objetos se los extrae endoscópicamente mediante lazos, canastillas o pinzas. Objetos metálicos pueden ser extraídos con un catéter de punta magnética.
  16. 16. SINTOMAS Y SIGNOS EN ENFERMEDAD GASTRODUODENAL No existe ningún signo o síntoma de las enfermedades gastroduodenales, por lo que la semiología adecuada, sirve para sospechar o realizar diagnostico de enfermedad gastroduodenal. DOLOR abdominal en región epigástrica es el síntoma mas común, sin ser especifico. NAUSEAS y VOMITOS. Síntomas mas inespecíficos encontrados DISTENSION ABDOMINAL – PLENITUD POSPRANDIAL. HEMATEMESIS en pozos de café corresponde a presencia de sangrado en tubo digestivo alto, sin ser especifico de enfermedades gastroduodenales. MELENA corresponde también a sangrado del tubo digestivo alto, sangrado que por su intensidad puede manifestarse como hematoquezia. SINDROME ULCEROSO. Dolor abdominal, síntoma principal en pacientes con Ulcera Péptica, aunque puede presentarse asintomático. Común, en pacientes que usan AINES. Dolor epigástrico, sin irradiación, tipo quemante o urente, Dolor-Alimento-Calma=Ulcera Péptica o Gástrica En Ulcera Duodenal, el dolor, puede despertar al paciente en la madrugada Dolor-Alimento-Dolor=Ulcera Duodenal
  17. 17. SINDROME DISPEPTICO Dispepsia, se refiere a un grupo de síntomas diferentes en el abdomen superior con etiologías múltiples, como alimentos, fármacos, enfermedad gastrointestinales y sistémicas. En pacientes con dispepsia, se debe investigar enfermedad ulcero péptica crónica, ERGE, neoplasia y dispepsia funcional. Utilidad de la ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA. En Diagnostico y Tratamiento, es el estudio de elección. Una ventaja de la EGD. es la posibilidad de realizar procedimientos terapéuticos, control de sangrado no variceal (ulceras gástrica, angiodispalsia), practicar polipectomias, dilatar sitios de estenosis, extraer cuerpos extraños y tomas biopsias para determinar neoplasias. e infecciones por Helicobacter Pylori. Procedimiento ambulatorio y de baja mortalidad.. SERIE GASTRODUODENAL. Uso de medio de contraste baritado evalúa alteraciones orgánicas y funcionales. Muestra irregularidades de la mucosa para diagnosticar gastritis, ulcera gástrica, tumoraciones, lesiones infiltrantes con una certeza del 90 % en Neoplasmas. En Duodeno, el estudio detecta Ulcera Duodenal y tumoraciones, erosiones con certeza del 70% Hoy, indicaciones superadas por la Tomografía helicoidal, endoscopia u Ultrasonido ultra endoscópico.
  18. 18. PRUEBAS DE VACIAMIENTO GASTRICO. Utilizando radioisótopos, valora la fisiología gástrica en pacientes sanos y enfermos. No es método invasivo INDICACIONES: 1.Estudio de Anorexia nerviosa 2.Estudio de nausea y Vomito persistente. 3.Gastroparesia 4.Reflujo gastroesofágico 5.Valoración Postquirúrgica gastrointestinal 6.Valoración del tratamiento farmacológico. ELECTROGASTROGRAFIA Y LA ECOENDOSCOPIA La electro gastroscopia es un procedimiento simple, no invasivo y ambulatorio. Se colocan electrodos en la piel abdominal, para recuperar la actividad gástrica eléctrica. Se utiliza en niños y embarazadas. Una de sus indicaciones es le vaciamiento gástrico En el estudio de nauseas y vómitos donde no se encuentra su etiología, se han . asociado a disritmia gástrica.
  19. 19. ECOENDOSCOPIA y ULTRASONIDO Fuera de ver la pared gástrica, puede valorarse el grosor de esta, así como los órganos circundantes. Se puede localizar masa intramurales Masas extra gastrointestinales Realizar aspirado con aguja fina y determinar etiología. Realizar tratamiento o procedimientos terapéuticos y estratificación de ciertos canceres.
  20. 20. INDICACIONES - ULTRASONIDO ENDOSOCPICO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO 1.Definición masa subepitelial 1. Resección endoscópica de la mucosa 2.Definición masa mediastinico 2. Tratamiento lesiones vasculares 3.Estratificación cáncer 3. Drenaje transmural de seudoquistes Pulmón 4. Neurolis del plexo celiaco Esofágico Gástrico Ampular Pancreático Rectal 4.Valoración de masas abdominales 5.Diagnostico pancreatitis crónica 6.Diagnostico coledocolitiasis 7.Defectos esfínter anal
  21. 21. HELICOBACTER PYLORI ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
  22. 22. Helicobacter Pylori ETIOPATOGENIA Los microorganismos pertenecientes al género Helicobacter, constituyen un conjunto de bacterias de interés en patología. Actualmente se aceptan al menos trece especies dentro de este género, siendo el Helicobacter Cholecyctus el último detectado. En 1983, Barry Marshal y Robin Warren, premios Nobel de Medicina, dieron a conocer en el años 2007 la exisstencia del Helicobacter pylori era conocido como Campylobacter pylori. se describe a éste como el agente productor de la gastritis crónica activa Se considera que la infección por H. pylori es un factor necesario para la evolución de la úlcera gastroduodenal en el 80% de los casos. Últimamente, se considera también el H. pylori, como agente carcinógeno biológico tipo I.
  23. 23. El Helicobacter pylori Es una bacteria gram negativa, microaerofílica, espiroidea, que coloniza primariamente la mucosa gástrica antral. En uno de sus polos posee múltiples flagelos grandes, lo cual produce una inflamación aguda y crónica denominada gastritis crónica activa, la infección se ha asociado a la úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico.
  24. 24. Las características propias del H.Pylori son:  Ultraestructura  Composición de ac. grasos  Quinonas respiratorias  Características de crecimiento  Enzimas que produce. CARACTERISTICAS El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para sobrevivir y colonizar la mucosa gástrica. Entre estas encontramos: La ureasa, que hidroliza la urea y origina bióxido de carbono y amoniaco. Crea un microambiente alcalino. La colonización se produce sobretodo en el antro gástrico. Esta bacteria sólo se la ha encontrado en el epitelio gástrico donde tiende a agruparse en racimos, entre las uniones celulares, nunca invade o penetra en las células y nunca se ha encontrado en sangre. Algunas cepas del H. pylori, sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que produce vacuolas en células gástricas obtenidas de cultivos celulares. Se ha propuesto que la acción vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del epitelio gástrico.
  25. 25. CARACTERISTICAS La citotoxina, adhesinas y proteinas como Cag A y VacA, también se han relacionado con la presencia del H. pylori. Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos: Las cepas de Tipo I productoras de citotoxina y de la proteína asociada a la misma son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer. Las cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir lesión inflamatoria persistente.
  26. 26. La prevalencia de la infección varía con: EPIDEMIOLOGIA · La edad – mayores de sesenta años · La raza - población negra e hispana · Países – con nivel socioeconómico bajo La transmisión de H. pylori: · habitualmente se produce ante todo en la infancia. · entre jóvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con úlcera gástrica y duodenal. · la via habitual es la oral-oral y fecal-oral. · a través de la vía respiratoria. · con el consumo de mariscos y vegetales crudos. PATOLOGIA El H. pylori puede colonizar únicamente el epitelio gástrico, y descansa sobre las células epiteliales, bajo la capa de moco adherente. La forma espiral y su motilidad por sus múltiples flagelos posiblemente la ayuden a distribuirse sobre la mucosa gástrica.
  27. 27. EXAMENES INVASIVOS  La endoscopía, la Prueba de Ureasa con biopsia antral, es el método más rápido y práctico para detectar el H. pylori.  La ureasa, producida por el H. pyori, convierte la urea y origina bióxido de carbono y amonio, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que define la reacción como positiva. El cambio de color ocurre dentro de la primera hora, pero hay que tener cuidado pues puede retrasarse hasta el día siguiente.  La biopsia, se toma en la mucosa antral, es un medio para definir la presencia o ausencia del H. pylori, tiñendo la muestra con Giemsa. EXAMENES NO Serología.- Se basa en la detección de Anticuerpos INVASIVOS IgG IgA En el suero con la técnica de ELISA. En la erradicación del Helicobacter pylori se asocia una lenta y progresiva caída de los títulos.
  28. 28. PATOLOGIA Prueba de Ureasa en Aliento o Prueba de aire espirado: Esta prueba se la realiza con urea marcada con C13, y es el método de elección para la confirmación de la erradicación del Helicobacter pylori. Se utiliza el C13 no radioactivo o el C14 que pueden ser leídos en un contador de centelleo y se detecta la descomposición, de la urea marcada ingerida por el paciente por la ureasa del H. pylori La urea C13, está disponible en el mercado y se utiliza para confirmar esta erradicación y debe practicarse después de un mes de haber terminado el tratamiento.
  29. 29. TRATAMIENTO Para elegir un tratamiento de erradicación del H. pylori, de la mucosa gástrica del estómago, es necesario considerar diferentes factores como: a. La actividad de los antimicrobianos b. La farmacología c. Su acción tópica o sistémica d. Los factores que dificultan la acción de los antibióticos La actividad de los antimicrobianos .- Todavía no se ha encontrado la estrategia ideal para el tratamiento del H. pylori, actualmente parece establecida la necesidad de utilizar un esquema en el cual se combinen por lo menos tres antimicrobianos, y un inhibidor de la bomba de protones de las células parietales a. En la práctica clínica, es difícil erradicar la bacteria del estómago, pues la presencia de moco gástrico dificultará la difusión de los antimicrobianos. En el esquema que recomiendo se establece la combinación de los siguientes antimicrobianos que se absorben en el estómago:
  30. 30. HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO Amoxicilina.- Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. durante 14 días, No se ha reportado resistencia en ningún lugar del mundo. Se debe valorar si existe alergia a las penicilinas. Claritromicina, Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. durante 14 días. Son muy bajas las resistencias, y es muy activo frente al H. pylori. Se acumula bien en la mucosa gástrica en estado ácido y es eficaz en el estómago. Tetraciclina (Clorhidrato de) cápsulas de 500 mg. una cápsula cada 12 hrs. durante 14 días. Es estable en medio ácido. No utilizarla en niños, mujeres embarazadas. Sales de Bismuto (subcitrato de bismuto coloidal), Tabletas de 120 mg. tomar una tableta con los alimentos y al acostarse, (4 al día) durante 14 días. La acidez gástrica favorece la acción del bismuto al producirse una alteración de las membranas bacterianas. Inhibidor de la Bomba de protones (de las células parietales) : Omeprazol, tabletas de 40 mg. Tomar una tableta al día.
  31. 31. • Si existe infección demostrada debe erradicarse · No debe emplearse MONOTERAPIA por ser ineficaz . • Tasa de erradicación 80 - 90% • Tratamiento: Triple: IBP + Claritromicina + Amoxicilina/Metronidazol 14 días Cuádruple: IBP + Bismuto + Metronidazol + Claritromicina 14 días Alternativo: IPB + Levofloxacina + Amoxicilina 10 a 14 días Alternativas terapéuticas: Cultivo con antibiograma Considerar una otra opción de RESCATE.donde se utilice Furazolidina o Azitromicina, Tinidazol, Tetraciclina, Sales de Bismuto coloidal mas un IBP.
  32. 32. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR HELICOBACTER PILORY TRATAMIENTO CLARITROMICINA AMOXICILINA IBP NO RESPUESTA METRONIDAZOL LEVOFLOXACINA TETRACICLINA AMOXICILINA BISMUTO COLOIDAL IBP NO RESPUESTA FUROZOLIDONA O AZITROMICINA TINIDAZOL TETRACICLINA BISMUTO COLOIDAL IBP
  33. 33. • Mantener pH > 6 (rápida y continua) • Igual eficiencia: Omeprazol, Pantoprazol /(IV) • ULCERAS ALTO RIESGO: – Bolo de 80mg.IV – Perfusión omeprazol o pantoprazol 8 mg /IV. – Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/8 hrs/IV ULCERAS BAJO RIESGO: – Omeprazol 20 mg / 24 hrs VO. – Pantoprazol 30 mg / 24 hrs VO. – Lanzoprazol 30 mg / 24 hrs VO. – Esoprazol 40 mg/ 24 hrs VO. – Levopantoprazol 20 mg 1c/24 hrs. VO.
  34. 34. HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO · Amoxicilina Fármacos con acción Tópica y Sistémica · Claritromicina · Sales de Bismuto · Fluoroquinolonas · Ciprofloxacina · Clindamicina Vacunas Se están probando vacunas contra el H. pylori. El grupo del Dr. Hass, en el Instituto Max Planck, en Tubingan, Alemania y del Dr. Glum, en la Clínica Universitaria de Lausanne, Suiza, están utilizando la ureasa A y B como vacuna. La ureasa B , es efectiva en un 80%. La ureasa A, parece más efectiva y ya se está probando en humanos, no sólo para la prevención sino también para el tratamiento de la enfermedad ácido péptica por el H. pylori.
  35. 35. SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON INCIDENCIA EPIDEMIOLOGIA • Es un tumor endocrino productor de gastrina • Es un trastorno de Hipersecreción • Es secundario a un tumor de gastrina o gastrinoma. • La incidencia del SZE. 30 y 50 años • Intervalo de edad 7 a 90 años • Relación de sexo: Varones de 2:1 a 3:2 • Los gastrinomas pueden ser de orden Genético.
  36. 36. SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON CLINICA 90% de pacientes con SZE presentan Ulceras en algún momento. Mayor frecuencia en el Bulbo Duodenal. (75%) Menos de 1 cn. de diámetro. Localización: (14%) Yeyuno (11%) Duodeno distal. Causas: Abuso el la utilización de AINES Post- cirugías EUP, acompañada de diarrea u obstrucción, perforación o hemorragia. Dos tercios de los pacientes con SZE, experimentan síntomas de RGE.
  37. 37. TRATAMIENTO SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON Si no hay enfermedad metastasica, el Gastrinoma primario, debe resecarse quirúrgicamente. 30% de casos llegan a una curación. Objetivo principal del tratamiento en el SZE consiste en controlar la Hipersecreción Acida. Fármacos efectivos son los IBP (Inhibidores de la Bomba de Protones) • Inhiben la secreción acida • Reducen la dispepsia • Favorecen la curación de la Ulcera. La media de la dosis de Omeprazol o Lanzoprazol necesaria para controlar la Hipersecreción Acida es de 60 a 90 mg/dia. Se ha observado una Taquifilaxia o toxicidad baja con tratamiento a largo plazo.
  38. 38. Trastornos del estómago y del duodeno Gastritis La gastritis, es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago. Respuesta a la agresión de diferentes agentes exógenos y endógenos. La mucosa del estómago resiste la irritación y habitualmente puede soportar un alto contenido ácido. Sin embargo, puede irritarse e inflamarse por diferentes motivos. CLASIFICACION. Gastritis Aguda Gastritis Crónica Ambas formas son desencadenadas por el mismo agente etiológico. GASTRITIS AGUDA Inflamación aguda de la mucosa gástrica. CLASIFICACION: EXOGENA ENDOGENA GAE./ Causa de origen bacteriano. Alimentos contaminados por gérmenes y/o toxinas (estafilococos áureas, shigellas, salmonellas, etc) Se incluye al H.Pylori
  39. 39. TIPOS DE GASTRITIS La gastritis bacteriana No se conocen otras bacterias que se desarrollen en ambientes normalmente ácidos como el del estómago, aunque muchos tipos sí pueden hacerlo en el caso de que el estómago no produzca ácido. Tal crecimiento bacteriano puede causar gastritis de forma transitoria o persistente. La gastritis aguda medicamentosa Una forma es la gastritis erosiva crónica Producida principalmente por los Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como ASA, Ibuprofeno, Diclofenaco. Otras causas de gastritis, son la ingesta de bebidas alcohólicas Consumo exagerado de especias y picantes. La enfermedad de Crohn. Infecciones bacterianas y víricas. Este tipo de gastritis, pueden producir hemorragias o ulceraciones. Es mucho más frecuente en personas que abusan del alcohol.
  40. 40. La gastritis aguda por estrés, el tipo más grave de gastritis, causada por una enfermedad o lesión graves de rápida aparición. La lesión puede no afectar al estómago. Por ejemplo, son causas frecuentes las quemaduras extensas y las lesiones que ocasionen hemorragias masivas. La gastritis vírica o por hongos, puede desarrollarse en enfermos crónicos o inmunodeprimidos.(VIH/SIDA) La gastritis eosinofílica, puede resultar de una reacción alérgica a una infestación por ciertos gusanos (nematodos). En este tipo de gastritis, los eosinófilos, se acumulan en la pared gástrica. La gastritis atrófica, se produce cuando los anticuerpos atacan el revestimiento mucoso del estómago, provocando su adelgazamiento y pérdida de muchas o de todas las células productoras de ácido y enzimas. Este trastorno afecta generalmente a personas mayores. También tiende a ocurrir en pacientes gastrectomizados. La gastritis atrófica, puede causar anemia perniciosa porque interfiere con la absorción de la vitamina B12. Gastritis
  41. 41. Gastritis La enfermedad de Menétrier, es un tipo de gastritis de causa desconocida. En ésta, las paredes del estómago histológicamente se caracterizan por hiperplasia faveolar de las células mucosas, desarrollan pliegues grandes y gruesos, glándulas voluminosas y quistes llenos de líquido. Cerca del 10 % de los pacientes afectados de gastritis, desarrolla cáncer de estómago. Afecta mas a hombres entre el quinto y sexto decenio de la vida. No existe un tratamiento especifico. Se recomienda antiácidos, antagonistas de receptores H2. IBP. Recientemente, se indica el uso de Anticuerpos Mononucleares que bloquean el factor de crecimiento epidérmico. La gastritis de células plasmáticas, otra forma de gastritis de origen desconocido. Es una enfermedad donde las células plasmáticas se acumulan en las paredes del estómago y en otros órganos. Gastritis por ingesta de corrosivos, como los productos de limpieza, los altos niveles de radiación (radioterapia) o agentes tóxicos.
  42. 42. GASTRITIS CLINICA Suelen presentarse desde formas asintomáticas y banales, hasta formas graves. SINTOMATOLOGIA Sintomatología que suele ser inespecífica, con malestar digestivo, pirosis, nauseas, vómitos, anorexia o dispepsia vaga. A veces produce hemorragia digestiva alta (hematemesis o melena) Agentes causales como AINEs, alimentos contaminados, alcohol. DIAGNOSTICO Es clínico y se basa en sintomatología y antecedentes. En forma leve, no son necesarios los estudios de laboratorio o gabinete. En formas graves con hemorragia, esta indicada la endoscopia (eritema, erosiones y ulceras superficiales a menudo cubiertas de coagulo o hematina.)
  43. 43. GASTRITIS TRATAMIENTO En la forma leve, suficiente el reposo, dieta y tratamiento asintomático. Si hay perdida de electrolitos, indicada su reposición. Suspensión del agente causal (AINEs. alcohol, irritantes) Bloqueadores de los receptores H2 Inhibidores de la bomba de protones (prescritos tiempo breve) Si existe vómitos, utilizar la vía parenteral. Aconsejable utilizar Sucralfato, por su efecto múltiple sobre la mucosa gástrica. Al mezclarse con el moco gástrico, forma una película protectora que se adhiere al epitelio dañado. En las gastritis de origen bacteriano se utiliza además antibióticos.
  44. 44. GASTRITIS CRONICA: Gastritis crónica: En esta, se presenta una inflamación difusa, progresiva, del recubrimiento mucoso por el proceso normal de envejecimiento o el curso de ciertas enfermedades. Ejemplo: úlcera péptica, ingestión de alcohol de mucho tiempo, uso prolongado de fármacos antiinflamatorios no esteroides Desde el estudio del H.Pylori, factor etiológico mas importante y común de las GC. se han realizado numerosas investigaciones. Se calcula que el 50% de la población, presenta cierto grado de inflamación gástrica producida por el H. Pylori. Otros factores, incluyen drogas, envejecimiento, herencia La GC ATROFICA, para Nakamura puede ser un proceso normal de envejecimiento La GC y la Metaplasia, para Nakamura, están presentes a partir de los 40 anos en el 50% de los pacientes y a los 60 en un 100%
  45. 45. GASTRITIS CRONICA DIAGNOSTICO Puede establecerse desde le punto de vista clínico, endoscópico e histopatologico, sin que estos guarden relación La Histopatología valida el diagnostico, demuestra alteraciones y presencia del H.Pylori. La Endoscopia, pude sugerir los diferentes tipos de gastritis. CLINICA Es inespecífica, los pacientes no tiene sintomatología. Nauseas Vómitos Dolor epigástrico  Meteorismo  Pirosis Acidez Halitosis Diarrea Perdida de peso Hay lesiones leves
  46. 46. GASTRITIS CRONICA TRATAMIENTO El tratamiento de la GC. debe estar dirigido al agente etiológico, causante de la enfermedad cuando se lo conoce . FORMAS ESPECIFICAS DE LA GC. Gastritis Crónica Química (AINEs) Gastritis por Reflujo Biliar Gastoduodenal Son conocidas como GASTROPATIAS debido a que el componente inflamatorio es principalmente epitelial y en menor grado mucoso o submucoso. La Gastropatía por reflujo biliar-duodeno-gastrico, conocida como gastritis alcalina, se presenta en pacientes gastrectomizados (Billroth II). Colecistectomizados o pacientes que presentan colecistitis crónica. TRATAMIENTO  Inhibidores de secreción acida.  Proquineticos  Protectores de la mucosa como Sucralfato  Agentes absorbentes de sales biliares (colestiramina,hidrotalcina)  Bloqueadores de los receptores H2
  47. 47. ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA EPIDEMIOLOGIA La frecuencia es muy variable. La EUP. asocia las primeras causas al H.Pylori y los AINEs Prevalencia: hombres 11% a 14% mujeres 7% a 11% ETIOLOGIA Se reconocen dos causas 1)Causas comunes: • H. Pylori • AINEs. • Hipoxia tisular (stres, eritrocitosis, senectud) 2) Causas poco comunes: • Hipersecreción acida (SZE, neoplasia endocrina) • Hiperplasia de células antrales • Infecciones (Virales: citomegalovirus, herpes, aftas y otras • Uso de Cocaína – crack • Radiaciones • Amiloidosis
  48. 48. ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA CLINICA Dolor: urente, gravitativo asociado a vaciado o sensación de hambre dolorosa, que calma con la ingestión de leche, alcalinos, anti secretorios o alimentos blancos. Localización: epigastrio no irradiado. Ritmo: aparece con el ayuno. Periodicidad: periodos de actividad y calma espontáneos (primavera y otoño) Intensidad: Depende del umbral doloroso Vomito: Generalmente el vomito y la nausea son frecuentes. Meteorismo, halitosis, sialorrea, constipación: Frecuentes los dos primeros en asociación con el H.Pylori. La constipación síntoma frecuente en la ulcera duodenal. Complicaciones mas frecuentes son la hemorragia. 70 a 80% de las ulceras sangran. Sangrado que va desde el asintomático hasta el shock hipovolemico. Perforación. Se presenta entre el 35 al 50% de pacientes con ulcera. La perforación libre, origina Peritonitis química aguda generalizada
  49. 49. ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS RADIOLOGIA Doble contrate de Esófago, estomago y duodeno, tienen especificidad y sensibilidad cerca al 85% • Identifica y localiza el nicho ulceroso • Muestra cambios morfológicos del estomago y duodeno (estenosis, retención, aumento de tamaño, etc.) • Diferenciación entre UG benigna y maligna. Estos estudios, pueden dar falso positivos por deposito de bario y falsos negativos, poca profundidad de la lesión o mala técnica. ENDOSCOPIA Este estudio de mucho apoyo diagnostico, evalúa los siguientes elementos: • Estadio evolutivo A-1 Nicho ulceroso rodeado de halo inflamatorio, edema y congestión A-2 Halo sin proceso inflamatorio, no hay edema ni congestión H-1 Halo peri ulceroso desaparecido (proceso de curación) H-2 Ulcera es lineal, pliegues convergentes definidos. S- 1 Ulcera cicatrizada (nicho ulceroso desaparece) S -2 Predomina la retracción cicatricial
  50. 50. TRATAMIENTO Medico: Dieta: Blanda, blanca (no irritantes) Cambio de hábitos. Bloqueadores H-2 de la histamina Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol,Pantoprazol,Lanzoprazol,Esomeprazol Antiácidos en base a Mg./Al. Sucralfato (presentación en forma de subnitrato, subcitrato) Prostaglandinas MANEJO En el manejo de las ulceras, al momento de decidir el tratamiento, es importante conocer dos grupos * Ulcera péptica asociada a H. Pylori (mixtas que tiene como coadyuvante los AINEs) * Ulcera péptica no asociada a H. Pylori (diferenciar las asociadas o no a los AINEs. Fuente: IGBJ ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
  51. 51. ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA ESQUEMAS DE TRATAMIENTO 1. Tratamiento medico Tetraciclina 500 mg. c/6 hrs. Metronidazol 500 mg. t.i.d Bismuto 240 mg t.i.d. Tiempo de tratamiento 14 días Amoxicilina 1 gr. t.i.d. Claritromicina 500 mg. t.i.d. Omeprazol 20 mg. t.i.d. Tiempo de tratamiento 14 días Omeprazol 20 mg. t.i.d. Amoxicilina 1 gr. t.i.d. Bismuto 240 mg. t. i.d. Tiempo de tratamiento 14 días Claritromicina 500 mg. t.i.d. Tetraciclina 500 mg.c/6hrs. Omeprazol 20 mg. t.i.d. Tiempo de tratamiento 14 días 2. Tratamiento quirúrgico
  52. 52. FARMACOS QUE REDUCEN LA SECECION ACIDA GSTRICA CATEGORIA DEL FARMACO FARMACO DOSIS DIA DOSIS MANTENIMIENTO Mg. VIA ADMINISTRACION Inhibidores de la bomba de protones (IBP) OMEPRAZOL PANTOPRAZOL LANZOPRAZOL RABEPRAZOL ESOMEPRAZOL 20 a 40 20 a 40 15 a 30 20 a 40 20 a 40 20 20 15 20 20 VO.-INYECT VO.-INYECT VO VO VO.-INYECT Antagonistas de receptores H2 CIMETIDINA RANITIDINA NIZATIDINA FAMOTIDINA 800 300 300 40 400 150 150 20 VO VO.-INYECT VO VO,-INYECT
  53. 53. VAGOTOMIA
  54. 54. Vagotomía Por sus resultados globales, la vagotomía se ha ido imponiendo de forma progresiva a la resección gástrica como tratamiento de elección de la úlcera péptica duodenal, al eliminar el estímulo secretorio nervioso y presentar menos complicaciones y secuelas. El modelo de vagotomía más simple y ampliamente aplicado en el pasado, consiste en la sección de los troncos vagales anterior y posterior, a la altura del esófago intraabdominal, con lo que se reduce la secreción ácida, pero a expensas de provocar una alteración de la motilidad gástrica que dificulta el vaciamiento pilórico. De ahí que esta vagotomía troncular, exija un procedimiento de drenaje que permita el vaciamiento gástrico, lo que se consigue mediante una piloroplastia. Con esta técnica -vagotomía y piloroplastia-, los efectos secundarios son escasos, aunque algunos pacientes, presentan plenitud epigástrica postprandial, otros un síndrome de vaciado rápido (dumping) o diarrea, mientras que la tasa de recidiva es aproximadamente de un 10%.
  55. 55. La investigación posterior, condujo a finales de los 60 a otra técnica aún más efectiva y que se ha venido en llamar la vagotomía supraselectiva o gástrica proximal. Ésta, respeta las ramas vagales antro pilóricas por lo que evita la necesidad de realizar una operación de drenaje, con lo que sus efectos secundarios son menores. Se trata de una cirugía científicamente fundamentada, poco agresiva y que puede competir con la terapéutica médica ya que su acción es definitiva.
  56. 56. Esta vagotomía supraselectiva, se efectúa sobretodo en la úlcera duodenal, donde existe una excesiva producción de secreción ácida, mientras que las úlceras gástricas, la gastrectomía parcial con extirpación de la úlcera sigue siendo el procedimiento de elección teniendo siempre en cuenta, como decíamos, un estudio completo que nos indique su histología. Sin embargo, es cierto que la vagotomía supraselectiva presenta una mayor tasa de recidiva que la resección gástrica (12%) aunque con una menor morbilidad (7%) y la menor tasa de mortalidad (0%). Como hemos comentado previamente algunos autores vinieron a proponer la vagotomía asociada a la antrectomía para reducir la tasa de recidiva, lo que supone no sólo la supresión de la fase vagal de la secreción gástrica sino también de la fase gástrica al eliminar la zona de producción de la gastrina, con lo que la eficiencia anti ulcerosa es mayor. El añadir la antrectomía a la vagotomía supone una disminución de la secreción ácida de hasta el 80% comparada con el 50-60% de la vagotomía sólo, lo que conlleva que la tasa de recidiva sea menor al 1%..
  57. 57. No obstante, presenta el inconveniente de la resección antropilórica, lo que facilita no sólo una evacuación gástrica rápida, sino también el reflujo alcalino duodeno gástrico. Por ello, hoy día no es una técnica de primera elección en Europa, reservándose para aquellas situaciones en las que otros procedimientos previos fracasan Por otra parte los pacientes sometidos a una reconstrucción tipo Billroth II padecen un reflujo duodenogástrico en mayor o menor proporción y una mayor incidencia del llamado cáncer gástrico de muñón (sobretodo en el Billroth II), que se asocia a dicho reflujo alcalino. Por ello cuando se establece la indicación de resección (-excepcional-) se intenta una reconstrucción del tránsito mediante gastroyeyunostomía en Y de Roux (Billroth III), que lleva el jugo biliopancreático lejos del muñón gástrico.
  58. 58. TUMORES DE ESTOMAGO
  59. 59. TUMORES DE ESTOMAGO INCIDENCIA EPIDEMIOLOGIA ADENOCARCINOMA Segunda causa mas frecuente de mortalidad mundial. Adencarcinomas son los TU mas frecuentes de estomago. 5 casos x c/100.000 habitantes. Japón tiene una casuística de 35 x c/100.000 hbts. Frecuencia: mas varones que mujeres. Los Tumores de tipo Difuso, son mas frecuentes en el sexo femenino A menudo gente joven (menos de 50 anos) Pronostico suele ser malo Predisposición familiar con grupo sanguíneo “A”
  60. 60. SECUENCIA DE CARCINOGENIA GASTRICA NORMAL H. PYLORI REGIMEN ALIMENTAIRO BAJO EN VIT. C.E. GASTRITIS CRONICA SUPERFICIAL REGIMEN ALIMENATRIORICO ↗ EN SAL GASTRITIS ATROFICA METAPLASIA INTESTINAL DISPLASIA CANCER
  61. 61. TUMORES DE ESTOMAGO TIPOS DE Ca. GASTRICO CLASIFICACION DE BORRMANN Y KAJITANI TIPOS DE CARCINOMA GASTRICO Comprende cinco subgrupos morfológicos diferentes: TIPO 0 Normal I Vegetativo localizado II Ulcerado localizado III Infiltrante difuso con ulceración IV Infiltrante difuso sin ulceración
  62. 62. TUMORES DE ESTOMAGO TIPOS DE Ca. GASTRICO CLASIFICACION HISTOLOGICA Se basa en los patrones histológicos de los tejidos cancerosos TIPO COMUN • Adenocarcinoma papilar • Adenocarcinoma tubular - tipo diferenciado - tipo moderadamente indiferenciado • Adenocarcinoma poco diferenciado • Adenocarcinoma mucinoso • Carcinoma de células de anillo de sello TIPO ESPECIFICO • Carcinoma adenopavimentoso • Carcinoma de células pavimentosas •Tumor carcinoide • Carcinoma indiferenciado • Misceláneo Fuente: Guía manejo enf.digest IGBJ Dr. Guido Villa-Gomez 2004
  63. 63. ESTADIFICACION TNM DE LOS CA. GASTRICOS ESTADIO ESTADIO T ESTADIO N ESTADIO M SUPERVIVENCIA 5 AÑOS O TIS NO MO 90% I A T 1 N O MO 58-78 % I B T 1 T 2 N 1 N O MO MO 58-78 % II T 1 T 2 T 3 N 2 N 1 N O MO MO MO 34% III A T 2 T 3 T 4 N 2 N 1 N 0 MO MO MO 8 – 20% III B T 3 T 4 N 2 N 1 MO MO 8 – 20% IV T 4 N 2 MO 7%
  64. 64. CARCINOMA GASTRICO PRESENTACION CLINICA El CGT. Aparece en general entre la quinta y sexta década de la vida Igual en hombres y mujeres Mayormente se presenta con dolor epigástrico tipo ulceroso 50% Dolor epigástrico no definido o dispepsia 30% a 35% Asociado a anorexia, nauseas y vómitos 35% a 40% Hemorragia Digestiva Aguda 10% Pérdida de peso presente en 2/3 de los casos Asintomáticos 2%. SINTOMAS RELEVANTES En el CGA. Los tres síntomas relevantes son: * Perdida de peso * Dolor epigástrico * Anorexia No sede a la ingesta de leche, alimentos blancos ni a los IBP o bloqueadores de H2. Los vómitos pueden ser sanguinolentos (borra de café) Anorexia (repugnancia a la carne) Plenitud post- prandial, astenia, adinamia y palidez (refleja anemia), son síntomas y signos frecuentes.
  65. 65. CARCINOMA GASTRICO Exámenes complentarios de diagnostico Pruebas de secreción gástrica y marcadores de patología neoplasia. Uso rutinario no se justifica La mayoría de los pacientes con CG. Presentan normoclorhidria o hipoclorhidria Algunos CG. sobre todo los tipos II,III + II c. no solo demuestran normoclorhidria sino que pueden presentar hiperclorhidria Generalmente los casos que presentan aclorhidria son Ca. muy extensos, difícilmente demostrables mediante Rx.endoscopia y biopsia. Utilizando inmunocitoquimica, la detección del oncogén P 21 puede ser útil. La sulfofetoproteina detectada en el jugo gástrico se encuentra elevada en el 15% de los pacientes con proceso gástrico benigno. Se ha detectado descenso de los niveles de prostaglandina E en pacientes con ulcera gástrica o CG. Fuente: IGBJ
  66. 66. CARCINOMA GASTRICO Exámenes complentarios de diagnostico En los últimos anos, se ha dedicado al estudio de las bases biomoleculares del adenocarcinoma gástrico. Se han estudiado oncogenes, genes reparadores, genes supresores, factores de crecimiento, marcadores de proliferación, moléculas reguladoras del ciclo celular, Moléculas de adhesión celular ENDOSCOPIA. • Método de elección diagnostica. • Permite definir tipos • Localización • Extensión • Complicaciones asociadas (Hemorragia) •Toma de biopsia (clave diagnostica)
  67. 67. CARCINOMA GASTRICO TRATAMIENTO TRATAMIENTO ENDOSCOPICO • Resección endoscópica del Ca. Superficial tipo O • Capa mucosa incorporando la capa media o profunda de la submucosa • Profundidad mas o menos 2 mm TRATAMIENTO QUIRURGICO Única posibilidad como tratamiento efectivo del CG. Presupone dos pasos fundamentales: 1.- Extirpación quirúrgica adecuada de la porción de estomago comprometido 2.- Remoción completa de barreras ganglionares peri gástricas. A veces órganos vecinos y estructuras vecinas invadidas. Fuente: IGBJ

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