Patologia estructural y funcional del sistema respiratorio
1. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
• DR. JULIO CACERES
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JAVIER SOLIZ
JEANKARLA J. GARCIA ORTEGA
JAQUELINE D. GARCIA ORTEGA
VICTOR GONZALO SEGOVIA ANDRADE
ERY GOMEZ FLORES
VICTOR VARGAS NAVIA
EDWIN DAVALOS MERCADO
2. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
• NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS.
• ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS .
• ENFERMEDADES DE LA PLEURA.
3. NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS
Consisten en una menor distensibilidad del parénquima
pulmonar y una disminución de la capacidad pulmonar
total.
- Enfisema
- Bronquitis Crónica
- Asma
- Bronquiectasias.
En la clínica el enfisema y la bronquitis crónica por lo
común se reúne en un mismo grupo que recibe el nombre
de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
4.
5. ENFISEMA
• Se define morfológicamente como el aumento
anormal y permanente del tamaño de los espacios
aéreos distales a los bronquiolos terminales con
destrucción de las paredes alveolares y fibrosis
mínima
6. • Enfisema centroacinar (centrolobulillar)
Destrucción y dilatación de las partes centrales o
proximales de los acinos.
Afectación predominante de los lóbulos superiores
y vértices.
Lesiones graves que se observan principalmente
en fumadores varones.
7.
8. • Enfisema panacinar (panlobulillar)
Destrucción uniforme y dilatación de los acinos.
Predominio en los campos basales inferiores.
intensa asociación a la deficiencia de Alfa 1 –antitripsina.
9.
10.
11. • Enfisema acinar distal (paraceptal)
Afecta principalmente a los acinos distales.
Clásicamente cerca de la pleura adyacente a fibrosis
o cicatrices.
Con frecuencia es la lesión subyacente en el
neumotórax espontáneo.
• Enfisema irregular (dilatación de los espacios
aéreos con fibrosis)
Se refiere a la afectación acinar irregular y se asocia
a cicatrización.
14. Patogenia
La destrucción de los de las paredes alveolares en
el enfisema se debe a desequilibrios entre las
proteasas pulmonares y sus inhibidores.
15. • El tabaquismo contribuye al enfisema: inhibe la antielastasa
inactivando la Alfa 1 –antitripsina. y favorece el reclutamiento
de leucositos y aumentando la liberación de elastasa
16.
17. BRONQUITIS CRONICA
Clínicamente se define como tos
persistente con expectoración durante
por lo menos 3 meses al año en 2 años
consecutivos.
18. PATOGENIA
• Hipersecreción de moco con
hipertrofia de las glándulas mucosas.
• Metaplasia de las células caliciformes
del epitelio alveolar con taponamiento
mucoso de la luz.
• El humo y otros irritantes causantes
de hipertrofia de glándulas mucosas
originan bronquiolitis.
19. Morfologia
• Hiperemia, tumefacción y edema de mucosas
• Secreciones mucosas o mucopurulentas en las vías aéreas.
• Aumento del tamaño de las glándulas mucosas.
• Formación de tapones de moco en los bronquios o bronquíolos, inflamación y
fibrosis.
• Epitelio bronquial puede exhibir metaplasia escamosa y displasia.
20. ASMA
El asma es un trastorno
inflamatorio crónico de las
vías respiratorias que
origina episodios repetidos
de
sibilancias, disnea, opresió
n torácica y tos sobre todo
por la noche y/o de la
madrugada.
Asma Atópico
Asma no Atópico.
21. ASMA
Asma Atópica
Asma no atópico
(alérgica, mediada por reaginas)
(no reaginica ni inmunitaria)
•
Es el tipo más frecuente y suele
comenzar en la infancia.
•
Se desencadena por infecciones del
aparato respiratorio.
•
Esta desencadenada por antígenos
ambientales (polvo, polen,
alimentos).
•
Irritantes químicos o fármacos.
•
Habitualmente sin antecedentes
familiares.
•
Sin participación aparente de la IgE.
•
Se desconoce la causa del aumento
de la reactividad de las vías aéreas.
•
Es habitual la existencia de
antecedentes familiares.
•
Es un ejemplo clásico de
hipersensibilidad mediada por IgE
de tipo I.
22. MORFOLOGIA
Macroscopia:
•
•
Bronquios y bronquiolos con tapones mucosos,
espesos, adherentes, a menudo los ocluyen por
completo.
Pulmones hiperinflados, pueden existir zonas no
aireadas (atelectasia). Atelectasia parcheada y
oclusión de las vías aéreas por tapones de moco.
Macroscopia:
• Los pulmones muestran edema, infiltrados
inflamatorios bronquiolares con numerosos
eosinófilos.
• Hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial y
glándulas submucosas.
• Espirales de Curschmann (tapones de moco
curvados).
• Cristales de Charcot-Leyden (eosinófilos en forma de
cristaloides).