TIROIDITIS
ESCUELA DE MEDICINA INTERMEDICA
ANATOMIA PATOLOGICA
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
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TIROIDITIS
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comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por
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TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
Causa más frecuente de
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Se caracteriza
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La destrucción de la célula tiroides es
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La producción de citocinas por Linfocitos T locales, , como
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Hasta el 20% de los pacientes con hipotiroidismo
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Morfología.
El tiroides presenta a menudo un aumento de
tamaño difuso, aunque en algunos pacientes el
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El análisis microscópico revela una
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Evolución clínica.
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En la evolución clínica habitual el hipotiroidismo aparece
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Sin embargo, en algunos pacientes puede estar ...
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También tienen más riesgo de linfoma no Hodgkin
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TIROIDITIS LINFOCÍTICA
SUBAGUDA (INDOLORA)
Tiroiditis linfocítica subaguda
Tiroiditis indolora.
Hipertiroidismo leve, aumento de tamaño de la glándula
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La tiroiditis indolora y posparto son variantes de la
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Morfología.
macroscópico normal, excepto un posible ligero aumento
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Evolución clínica.
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menos frecuente
etiología desconocida
caracterizado por fibrosis extensa que afecta al tiroides y a e...
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  1. 1. TIROIDITIS ESCUELA DE MEDICINA INTERMEDICA ANATOMIA PATOLOGICA TIROIDITIS DE HASHIMOTO TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA (INDOLORA) Diana Cruz Mejía
  2. 2. TIROIDITIS Inflamación de la glándula tiroides comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea. Entre estos hay algunos que producen una enfermedad aguda con dolor tiroideo intenso (p. ej., tiroiditis infecciosa, tiroiditis granulomatosa subaguda) y trastornos con inflamación relativamente escasa en los que la enfermedad se manifiesta principalmente por disfunción tiroidea como la tiroiditis linfocítica subaguda y la tiroiditis fibrosa (de Riedel).
  3. 3. La tiroiditis infecciosa puede ser aguda o crónica. Las infecciones agudas pueden alcanzar el tiroides por diseminación hematógena o por siembra directa en la glándula como a través de una fístula desde el seno piriforme adyacente a la laringe. Otras infecciones del tiroides como las infecciones por micobacterias, hongos y Pneumocystis son más crónicas y más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos.
  4. 4. Sea cual sea la causa, la lesión inflamatoria puede causar un dolor cervical espontáneo y a la palpación de inicio brusco en la región de la glándula acompañado de fiebre, escalofríos y otros signos de infección. La tiroiditis infecciosa puede ser autolimitada o puede solucionarse con tratamiento adecuado. No suele alterar la función tiroidea y existen pocas secuelas excepto pequeños focos de fibrosis. 1) tiroiditis de Hashimoto; 2) tiroiditis granulomatosa (de Quervain), y 3) tiroiditis linfocítica subaguda.
  5. 5. TIROIDITIS DE HASHIMOTO Causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo con una concentración de yodo suficiente. Este nombre se debe al artículo de Hashimoto publicado en 1912 en el que describía pacientes con bocio y con una infiltración linfocítica intensa del tiroides (estroma linfomatoso).10  Dr. Hakaru Hashimoto (1881-1934)
  6. 6. Se caracteriza por un fracaso gradual de la glándula tiroides por destrucción autoinmunitari a de la misma. Tiroiditis de Hashimoto La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves son los dos trastornos autoinmunitarios más frecuentes del tiroides.
  7. 7. Este trastorno es más prevalente entre los 45 y los 65 años y afecta más a la mujer que al hombre, con una proporción entre 10:1 y 20:1. Aunque es fundamentalmente una enfermedad de las mujeres ancianas, también puede afectar a la infancia y es una causa principal de bocio no endémico en este período.
  8. 8. Fuerte componente genético. 40% de los gemelos monocigóticos así como en la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes en alrededor del 50% de los familiares asintomáticos de pacientes con esta enfermedad. La mayor propensión a la tiroiditis de Hashimoto se asocia a polimorfismos en múltiples genes asociados a la regulación inmunológica, entre los que destaca el acoplamiento a los polimorfismos en el antígeno-4 asociado al linfocito T citolítico (CTLA4).11 Tiroiditis de Hashimoto
  9. 9. CTLA4 es un regulador negativo de las respuestas de las células T. Los polimorfismos del gen CTLA4 que producen un descenso de la concentración o de la función de la proteína están asociados a una predisposición a la enfermedad autoinmunitaria. Tiroiditis de Hashimoto
  10. 10. Otro determinante genético de predisposición a la tiroiditis de Hashimoto identificado recientemente es un polimorfismo funcional en el gen proteína tirosina fosfatasa-22 (PTPN22) que codifica una fosfatasa de tirosina linfática que se cree que también inhibe la función del linfocito T. La predisposición a otras enfermedades autoinmunitarias. como la diabetes de tipo 1 , está asociada a polimorfismos en CTLA4 y PTPN22. Tiroiditis de Hashimoto
  11. 11. Patogenia. Causada por: una alteración de la autotolerancia a los autoantígenos tiroideos. Esto queda reflejado en la presencia de autoanticuerpos circulantes contra la tiroglobulina y contra la peroxidasa tiroidea. Tiroiditis de Hashimoto
  12. 12. Autotolerancia en los pacientes: pueden ser por anomalías de los - linfocitos T reguladores (Treg),13 o - la exposición de antígenos tiroideos que en condiciones normales están ocultos La inducción de autoinmunidad tiroidea se acompaña de una eliminación progresiva de los tirocitos por apoptosis y sustitución del parénquima tiroideo por la infiltración de células mononucleares y fibrosis. Tiroiditis de Hashimoto
  13. 13. Mecanismos inmunológicos pueden contribuir a la muerte de la célula tiroidea Muerte celular mediada por linfocitos T citotóxicos CD8+: los linfocitos T citotóxicos CD8+ pueden destruir los tirocitos. Muerte celular mediada por citosina: una activación excesiva de los linfocitos T condiciona la producción de citocinas inflamatorias TH1 como interferón-􏰃 en la glándula tiroidea con atracción y activación de macrófagos y daño en los folículos. La unión a los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea) seguida de citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpo Tiroiditis de Hashimoto
  14. 14. La destrucción de la célula tiroides es mediada sobre todo por linfocitos T CD8+ + citotoxicos, que destruyen a sus blancos por medio de perforinas que causas necrosis celular a traves de la granzima B, que inducen apoptosis.
  15. 15. La producción de citocinas por Linfocitos T locales, , como factor de necrosis Tumoral, IL-1 e interferon gamma, puede volver a las células tiroides mediada por receptores como Fas, a los que activan sus ligados respectivos en el Linfocito T. citocinas: trastornan directamente la función de las células tiroides, e inducen la expresión de otras moléculas proinflamatorias por las propias células tiroides, como citrinas, moléculas de HLA de clase I y II, moléculas de adherencia, CD4 y oxido nítrico
  16. 16. Hasta el 20% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario tienen anticuerpos contra el receptor pero impiden la fijación de TSH. Los anticuerpos antagonistas del TSH-R producen hipotiroidismismo: asiaticos, atrofia tiroidea. Su paso transplacentario puede provocar hipotiroidismo neonatal transitorio.
  17. 17. Morfología. El tiroides presenta a menudo un aumento de tamaño difuso, aunque en algunos pacientes el aumento de tamaño puede estar más localizado. La cápsula está intacta y la separación entre la glándula y las estructuras adyacentes es nítida. Al corte la superficie es pálida, de color ama- rillo, firme y ligeramente nodular. Tiroiditis de Hashimoto
  18. 18. El análisis microscópico revela una infiltración extensa del parénquima por un infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos pequeños, células plasmáticas y centros germinales bastante desarrollados Tiroiditis de Hashimoto
  19. 19. Los folículos tiroideos están atrofiados y tapizados en muchas zonas por células epiteliales que sedistinguen por la presencia de citoplasma granular eosinófilo y denominadas células de Hürthle. Es una respuesta metaplásica del epitelio folicular cúbico bajo normal a la alteración presente. Tiroiditis de Hashimoto
  20. 20. En muestras de biopsia con aguja fina la presencia de células de Hürthle y de una población linfocítica heterogénea es característica de la tiroiditis de Hashimoto.
  21. 21. En la tiroiditis de Hashimoto «clásica» existe un aumento del tejido conjuntivo intersticial que puede ser abundante. Existe una variante fibrosa caracterizada por atrofia folicular tiroidea intensa y fibrosis «seudoqueloidea» densa con bandas anchas de colágeno acelular que rodean al tejido tiroideo residual. A diferencia de la tiroiditis de Riede la fibrosis no sobrepasa la cápsula de la glándula. El parénquima tiroideo restante tiene signos de tiroiditis linfocítica crónica. Tiroiditis de Hashimoto
  22. 22. Evolución clínica. Aumento de tamaño indoloro del tiroides, asociado mujer de mediana edad. El aumento de tamaño de la glándula suele ser asimétrico y difuso, aunque en algunos pacientes suele estar tan localizado que hace sospechar una neoplasia. Tiroiditis de Hashimoto
  23. 23. En la evolución clínica habitual el hipotiroidismo aparece de modo gradual. Sin embargo, en algunos pacientes puede estar precedido por una tirotoxicosis transitoria causada por la rotura de los folículos tiroideos con liberación secundaria de hormonas tiroideas («hashitoxicosis»). Durante esta fase está elevada la concentración de T4y T3 libres, disminuida la de TSH y disminuye la captación de yodo radiactivo. Tiroiditis de Hashimoto
  24. 24. Cuando el hipotiroidismo está establecido disminuye la concentración de T4y T3 y se produce un incremento compensador de la TSH. Las personas con tiroiditis de Hashimoto tienen más riesgo de otras enfermedades autoinmunitarias endocrinas (diabetes de tipo 1, adrenalitis autoinmunitaria) y no endocrinas (lupus eritematoso sistémico, miastenia grave y síndrome de Sjogren. Tiroiditis de Hashimoto
  25. 25. También tienen más riesgo de linfoma no Hodgkin de células B, sobre todo linfomas de la zona marginal de los tejidos linfoides asociados a las mucosas (linfomas MALT). La relación entre la tiroiditis de Hashimoto y el cáncer epitelial tiroideo sigue siendo controvertida, pero algunos estudios morfológicos y moleculares indican una predisposición al carcinoma papilar. Tiroiditis de Hashimoto
  26. 26. TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA (INDOLORA)
  27. 27. Tiroiditis linfocítica subaguda Tiroiditis indolora. Hipertiroidismo leve, aumento de tamaño de la glándula con bocio o ambos. Cualquier edad, es más frecuente en adultos de mediana edad y en las mujeres. Puede haber un trastorno similar a la tiroiditis indolora durante el puerperio hasta en el 5% de las mujeres (tiroiditis posparto).
  28. 28. La tiroiditis indolora y posparto son variantes de la tiroiditis de Hashimoto porque la mayoría de los pacientes tienen anticuerpos circulantes antiperoxidasa tiroidea o un antecedente familiar de otros trastornos autoinmunitarios. Hasta un tercio de los pacientes pueden evolucionar a un hipotiroidismo establecido con el tiempo y la histología tiroidea es similar a la tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis linfocítica subaguda
  29. 29. Morfología. macroscópico normal, excepto un posible ligero aumento de tamaño simétrico. rasgos histológicos: infiltración linfocítica con centros germinales hiperplásicos dentro del parénquima tiroideo y alteración y colapso irregular de los folículos tiroideos. A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto establecida, la fibrosis y la metaplasia con células de Hürthle no son signos prominentes. Tiroiditis linfocítica subaguda
  30. 30. Evolución clínica. tiroiditis indolora: bocio indoloro, hipertiroidismo manifiesto transitorio o ambos. Algunos pacientes pasan de un estado hipertiroideo a hipotiroideo antes de la recuperación. La inmensa mayoría, alrededor del 80%, de las mujeres con tiroiditis posparto son eutiroideas al año. La tiroiditis posparto puede imitar a la enfermedad de Graves, cuya incidencia también aumenta en el embarazo. Sin embargo, en la tiroiditis posparto no se encuentran la oftalmopatía infiltrativa y otras manifestaciones de la enfermedad de Graves. Como ya hemos comentado, hasta un tercio de las personas afectadas acaban presentando un hipotiroidismo evidente en un período de 10 años. Tiroiditis linfocítica subaguda
  31. 31. tiroiditis de Riedel menos frecuente etiología desconocida caracterizado por fibrosis extensa que afecta al tiroides y a estructuras cervicales contiguas. La presencia de una masa tiroidea dura y fija hace sospechar un carcinoma de tiroides. Puede asociarse a fibrosis idiopática en otras partes del cuerpo, como el retroperitoneo. La presencia de anticuerpos circulantes antitiroideos en la mayoría de los pacientes indica una etiología autoinmunitaria.

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