Universidad Nacional Andrés Bello
Facultad de medicina
Dermatología
Integrantes: Diego Alarcón
Carlos Brignardello.
Carla ...
Puntos a revisar
1.-Definiciones y conceptos.
2.-Hemangioma infantil:
2.1.-Epidemiología.
2.2.-Clasificación.
2.3.-Fisiopa...
1.-DEFINICIONES Y CONCEPTOS
1.-Definiciones y conceptos
MALFORMACIONES
VASCULARES
“Lesiones con un recambio celular endotelial
normal, que representan...
1.-Definiciones y conceptos
“Neoplasias vasculares benignas que crecen por una
rápida proliferación celular a partir de la...
1.-Definiciones y conceptos
-Tratamiento y pronóstico varían considerablemente dependiendo del
tipo de lesión vascular.
1.-Definiciones y conceptos
2.-HEMANGIOMA INFANTIL
-Tumor benigno más común en la infancia (10% población).
-Tumor vascular pediátrico mas común.
-Incidencia de 1-3% en neon...
2.1.-Epidemiología
-Pueden localizarse en cualquier región del cuerpo; Cuello y cabeza
(60%), tronco (25%) y extremidades ...
-Mulliken y Glowacki (1982): Clasificación marcas vasculares de
nacimiento en 2 categorías: Hemangiomas y malformaciones v...
2.2.-Clasificación
Fuente: -S HERING, F SARMIENTO y L VALLE. ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS HEMANGIO...
2.2.-Clasificación
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• 1. Según profundidad del compromiso (1982, Mulliken y
Glowaki):
• Superficial: Dermis papilar.
• Prof...
2.2.-Clasificación
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• 2. Según número de lesiones:
• Focal: Más frecuente. Localizadas, uniloculares, respeta
fases de crec...
2.2.-Clasificación
-Ejemplos de hemangioma focal.
-Ejemplo de hemangioma multifocal.
2.2.-Clasificación
-Ejemplos de hemangioma segmentario.
2.2.-Clasificación
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-Ejemplos de hemangioma segmentario.
2.2.-Clasificación
Fuente: -Tina S, Lawrence F y Fallon S. Infantile Hemangiomas: An Update on Pathogenesis and Therapy. P...
2.3.-Factores predisponentes.
• Sexo  Mujer: Hombre, 4:1.
• Raza blanca.
• Prematuro.
• Bajo peso al nacer.
• Hijo de emb...
2.4.-Fisiopatología
• Aún no es totalmente conocida.
• Tumor vascular de células endoteliales benignas 
Proliferación (VE...
2.5.-Clínica
1. Fase Proliferativa inicial:
• 1º mes de vida.
• Lesión precursora: Telangectasia, mácula azul pálido,
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2.5.-Clínica
FASES EVOLUTIVAS DEL HEMANGIOMA
2.5.-Clínica
FASES EVOLUTIVAS DEL HEMANGIOMA
2. Fase involutiva:
• Palidez central + Rojo brillante/Gris azulado + Disminu...
FASES EVOLUTIVAS DEL HEMANGIOMA
2.5.-Clínica
• 1. Historia clínica  Alteraciones sistémicas.
• 2. Caracterización de las lesiones.
• 3. Exámenes complementarios:
• La...
2.5.-Clínica
COMPLICACIONES
• 90% de hemangiomas resuelven espontáneamente. 10%
se complican.
• Mayor frecuencia al no tra...
2.5.-Clínica
COMPLICACIONES
2.5.-Clínica
• Complicaciones menos comunes:
• 1. Según ubicación:
• Hemangioma subglótico  50% de mortalidad. Riesgo de
...
2.5.-Clínica
• 2. Según sindrome implicado:
• Sindrome PHACE Sd. Neurocutáneo asociado a:
Anormalidad cerebral (fosa Post...
2.5.-Clínica
COMPLICACIONES
2.6.-Diagnóstico diferencial
Tumores Vasculares
• Angioma en penachos (Angioblastoma de Nakagawa).
• Hemangioendotelioma k...
2.6.- Diagnóstico diferencial
•Neoplasia vascular benigna en niños y adultos jóvenes.
•Antes de los 5 años.
•Cuello y tron...
2.6.- ANGIOMA EN PENACHO
•Puede complicarse a Kasabach-Merrit o a un
hemangioendotelioma kaposiforme.
•TTO: Corticoides
2.6.-Diagnóstico diferencial
•Neoplasia vascular rara, agresiva.
•En niños.
•0,9/100000 (EEUU).
•Mayor en retroperitoneo.
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2.6.- HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME
•Histologicamente: Hemangioma infantil + Sarcoma de
Kaposi
•Proliferación de células...
2.6.-Diagnóstico diferencial
•Angiomatosis encefalotrigeminal.
•Síndrome neurocutáneo.
•1/50000.
•Angioma cerebral, cutáne...
2.6.-Diagnóstico diferencial
•Placa homogenea color rojo-vino sobre párpado y
región frontal ipsilateral al angioma cerebr...
2.6.- SÍNDROME PHACES
•Malformación cerebral de fosa posterior,
hemangiomas, anormalidad arterial, coartación de la
aorta,...
2.6.-Diagnóstico diferencial
•QUISTE O DILATACIÓN DEL IV VENTRÍCULO
MALFORMACIÓN DANDY-WALKER
2.6.- Diagnóstico diferencial
IMPORTANTE
•Ante hemangioma facial extenso.
•Pediatra, oftalmólogo, cardiólogo, neurólogo.
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2.7.-TRATAMIENTO
2.7.-Tratamiento
TRATAMIENTO SISTÉMICO
• CORTICOIDES
- Prednisona 1-3mg /Kg. al día.
-84% tiene respuesta; 36% recidiva.
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2.7.-Tratamiento
TRATAMIENTO SISTÉMICO
• INTERFERON
- Inmunomodulador.
- Efectos adversos: alteraciones sanguíneas, neutro...
2.7.-Tratamiento
• PROPANOLOL
- Su uso ha demostrado alta eficacia (98%).
- Efectos adversos en menos del 1%. Aunque estos...
2.7.-Tratamiento
• CLOBETASOL
-Corticoide tópico.
-Lesiones periorbitarias.
-Riesgo de glaucoma, cataratas y atrofia.
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2.7.-Tratamiento
• Solo ante fracaso terapia primera línea.
• Modalidad PDL, 585-595 nm , uso cada 2 semanas.
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2.7.-Tratamiento
- Ante lesiones pedunculares grandes.
- Lugares donde la cicatriz no sea deformante.
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1. -S HERING, F SARMIENTO y L VALLE. ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS
HEMANGIOMAS. REV ARGENT DERMATOL...
7. Palimono A., Carrasco C. Síndrome de Dandy Walker. Revista médica Hered v.23 n.1 Lima, 2012. Disponible
en: http://www....
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Hemangiomas y malformaciones vasculares en paciente pediátrico

  1. 1. Universidad Nacional Andrés Bello Facultad de medicina Dermatología Integrantes: Diego Alarcón Carlos Brignardello. Carla Chávez Nicolas Cisneros. “Hemangioma infantil y malformaciones vasculares” Fecha: 26/05/2014
  2. 2. Puntos a revisar 1.-Definiciones y conceptos. 2.-Hemangioma infantil: 2.1.-Epidemiología. 2.2.-Clasificación. 2.3.-Fisiopatología. 2.4. Factores predisponentes. 2.5.-Clínica: Fases evolutivas, diagnóstico y complicaciones. 2.6.- Diagnóstico diferencial. 2.7.-Tratamiento.
  3. 3. 1.-DEFINICIONES Y CONCEPTOS
  4. 4. 1.-Definiciones y conceptos MALFORMACIONES VASCULARES “Lesiones con un recambio celular endotelial normal, que representan verdaderos errores de la morfogénesis.” -Presentes desde el nacimiento. -Continúan su crecimiento a lo largo del tiempo. -No tienen ciclo de crecimiento y no tienen regresión. -Crecimiento lento, infiltrativo y destructivo.
  5. 5. 1.-Definiciones y conceptos “Neoplasias vasculares benignas que crecen por una rápida proliferación celular a partir de las células endoteliales.” HEMANGIOMA -Erróneamente agrupado bajo la denominación de “malformación vascular”. -Pueden presentarse desde el nacimiento, o semanas antes después del nacimiento. -Características específicas lo distinguen de otras malformaciones vasculares (ciclo de crecimiento y regresión). -Complicaciones de riesgo vital, alteración de funcionamiento de órganos, lesiones cutáneas seculares de importante impacto estético y psíquico.
  6. 6. 1.-Definiciones y conceptos
  7. 7. -Tratamiento y pronóstico varían considerablemente dependiendo del tipo de lesión vascular. 1.-Definiciones y conceptos
  8. 8. 2.-HEMANGIOMA INFANTIL
  9. 9. -Tumor benigno más común en la infancia (10% población). -Tumor vascular pediátrico mas común. -Incidencia de 1-3% en neonatos, 5%-10% en infantes menores de 1 año. -Mayor incidencia en sexo femenino (5M:1H). -Factores de riesgo: Sexo femenino, prematuridad, bajo peso al nacer, baja altura al nacer, maternidad a edad avanzada y piel blanca. 2.1.-Epidemiología
  10. 10. 2.1.-Epidemiología -Pueden localizarse en cualquier región del cuerpo; Cuello y cabeza (60%), tronco (25%) y extremidades (15%). -20% múltiples asociados a compromiso visceral. -La mayoría desaparece o se reduce casi en su totalidad con el tiempo (90% resolución espontánea a 9 años). -40-50% resolución incompleta; daños permanentes, complicaciones y consecuencias estéticas considerables.
  11. 11. -Mulliken y Glowacki (1982): Clasificación marcas vasculares de nacimiento en 2 categorías: Hemangiomas y malformaciones vasculares. -Waner y Suen et. Al: Modificación de clasificación de acuerdo a la profundidad de la lesión (hemangiomas superficiales, profundos y mixtos). -Actualmente los hemangiomas se clasifican en 3 subtipos primarios: FOCALES (localizados), SEGMENTARIOS (difusos) e INDETERMINADOS. 2.2.-Clasificación
  12. 12. 2.2.-Clasificación Fuente: -S HERING, F SARMIENTO y L VALLE. ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS HEMANGIOMAS. REV ARGENT DERMATOL 2006; 87: 54-66. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/pdf/rad/v87n1/v87n1a05.pdf
  13. 13. 2.2.-Clasificación Fuente: -Gresham T, Richter y B Friedman. Hemangiomas and VascularMalformations: Current Theory andManagement. Hindawi Publishing Corporation. International Journal of Pediatrics. USA. 2012. Disponible en: http://www.hindawi.com/journals/ijpedi/2012/645678/
  14. 14. 2.2.-Clasificación Fuente: -Gresham T, Richter y B Friedman. Hemangiomas and VascularMalformations: Current Theory andManagement. Hindawi Publishing Corporation. International Journal of Pediatrics. USA. 2012. Disponible en: http://www.hindawi.com/journals/ijpedi/2012/645678/
  15. 15. 2.2.-Clasificación • 1. Según profundidad del compromiso (1982, Mulliken y Glowaki): • Superficial: Dermis papilar. • Profundo: Dermis reticular, tejido celular subcutáneo. • Mixtos.
  16. 16. 2.2.-Clasificación
  17. 17. 2.2.-Clasificación • 2. Según número de lesiones: • Focal: Más frecuente. Localizadas, uniloculares, respeta fases de crecimiento e involución. • Segmentario: Difusas. Asociadas a mayor cantidad de complicaciones (Periorificial, facial central, lumbosacro, genital  Alto riesgo). • Indeterminado.
  18. 18. 2.2.-Clasificación -Ejemplos de hemangioma focal.
  19. 19. -Ejemplo de hemangioma multifocal. 2.2.-Clasificación
  20. 20. -Ejemplos de hemangioma segmentario. 2.2.-Clasificación
  21. 21. 2.2.-Clasificación -Ejemplos de hemangioma segmentario.
  22. 22. 2.2.-Clasificación Fuente: -Tina S, Lawrence F y Fallon S. Infantile Hemangiomas: An Update on Pathogenesis and Therapy. PEDIATRICS Volume 131, Number 1, January 2013. Disponible en: http://pediatrics.aappublications.org/content/131/1/99.full.pdf
  23. 23. 2.3.-Factores predisponentes. • Sexo  Mujer: Hombre, 4:1. • Raza blanca. • Prematuro. • Bajo peso al nacer. • Hijo de embarazo múltiple. • Edad materna avanzada. • Preclampsia.
  24. 24. 2.4.-Fisiopatología • Aún no es totalmente conocida. • Tumor vascular de células endoteliales benignas  Proliferación (VEGF, IGF-II). • Marcadores: GLUT-1; Merosina; CD133+, CD34+. • Rol de célula progenitora endotelial. • 2 teorías fundamentales: • 1. Embolización celular desde la placenta. • 2. Hipoxia.
  25. 25. 2.5.-Clínica 1. Fase Proliferativa inicial: • 1º mes de vida. • Lesión precursora: Telangectasia, mácula azul pálido, equimosis, úlcera (rara). • Mácula rosada  Pápula roja, superficie lisa, mayor tamaño. • Aumento vasculación  Expansión. FASES EVOLUTIVAS DEL HEMANGIOMA
  26. 26. 2.5.-Clínica FASES EVOLUTIVAS DEL HEMANGIOMA
  27. 27. 2.5.-Clínica FASES EVOLUTIVAS DEL HEMANGIOMA 2. Fase involutiva: • Palidez central + Rojo brillante/Gris azulado + Disminución de tamaño. • Puede ser completa o incompleta. • Lesión residual: Palidez, hiperpigmentación, atrofia, redundancia cutánea.
  28. 28. FASES EVOLUTIVAS DEL HEMANGIOMA 2.5.-Clínica
  29. 29. • 1. Historia clínica  Alteraciones sistémicas. • 2. Caracterización de las lesiones. • 3. Exámenes complementarios: • Laringoscopía  En H. cervico-facial (Disnea, tos, cianosis). • TC, RM  En H. periorbitario (Asociar evaluación Oftalmológica); H. lumbosacro. • Hemograma  Fenómeno de Kasabach-Merritt. • Pruebas tiroideas  Asociación Hemangioma/Hipotiroidismo. 2.5.-Clínica DIAGNÓSTICO
  30. 30. 2.5.-Clínica COMPLICACIONES • 90% de hemangiomas resuelven espontáneamente. 10% se complican. • Mayor frecuencia al no tratar y durante fase proliferativa. • Complicaciones más comunes: • 1. Ulceración. • 2. Hemorragia. • 3. Infección.
  31. 31. 2.5.-Clínica COMPLICACIONES
  32. 32. 2.5.-Clínica • Complicaciones menos comunes: • 1. Según ubicación: • Hemangioma subglótico  50% de mortalidad. Riesgo de compresión de VA. • Hemangioma periorbitario  Riesgo de atrofia óptica, estrabismo. • Hemangioma lumbosacro  Riesgo de disrrafia de médula espinal. COMPLICACIONES
  33. 33. 2.5.-Clínica • 2. Según sindrome implicado: • Sindrome PHACE Sd. Neurocutáneo asociado a: Anormalidad cerebral (fosa Posterior); Hemangioma; malformación Arteriovenosa; Coartación aórtica; Anormalidad ocular (Eye). • Otros  Fenómeno de Kasabach-Merritt; etc. COMPLICACIONES
  34. 34. 2.5.-Clínica COMPLICACIONES
  35. 35. 2.6.-Diagnóstico diferencial Tumores Vasculares • Angioma en penachos (Angioblastoma de Nakagawa). • Hemangioendotelioma kaposiforme. Síndromes • Síndrome PHACES. • Síndrome de Sturge –Weber.
  36. 36. 2.6.- Diagnóstico diferencial •Neoplasia vascular benigna en niños y adultos jóvenes. •Antes de los 5 años. •Cuello y tronco superior. •Insidioso, poca regresión. •Máculas marrón o placas angiomatosas (otras formas). •Histología: penachos de tejido angiomatoso capilar en dermis o hipodermis, rodeados de colágeno. ANGIOMA EN PENACHO
  37. 37. 2.6.- ANGIOMA EN PENACHO •Puede complicarse a Kasabach-Merrit o a un hemangioendotelioma kaposiforme. •TTO: Corticoides
  38. 38. 2.6.-Diagnóstico diferencial •Neoplasia vascular rara, agresiva. •En niños. •0,9/100000 (EEUU). •Mayor en retroperitoneo. •Principal complicación: Kasabach-Merrit. •Lesión temprana: Hemangioma común. •Lesión tardía: color violáceo, crecimiento nodular e infiltrativo. HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME
  39. 39. 2.6.- HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME •Histologicamente: Hemangioma infantil + Sarcoma de Kaposi •Proliferación de células endoteliales formando nódulos
  40. 40. 2.6.-Diagnóstico diferencial •Angiomatosis encefalotrigeminal. •Síndrome neurocutáneo. •1/50000. •Angioma cerebral, cutáneo y ocular. •Mancha color vino en cara, epilepsia, retraso mental, hemiparesia, hemianopsia, glaucoma. SÍNDROME STURGE-WEBER
  41. 41. 2.6.-Diagnóstico diferencial •Placa homogenea color rojo-vino sobre párpado y región frontal ipsilateral al angioma cerebral. •Hemicara, cuello, tronco, extremidades •Angioma en meninges •Angioma coroideo (30% ). SÍNDROME STURGE-WEBER
  42. 42. 2.6.- SÍNDROME PHACES •Malformación cerebral de fosa posterior, hemangiomas, anormalidad arterial, coartación de la aorta, defectos cardiacos, anormalidades en globo ocular . •<1/1000000. Mayor en niñas (5-8:1) •Hemangioma entre 3ª y 5ª semana de vida, en cara. •Retraso psicomotor leve-moderado. (hipoplasia cerebelosa) •Diagnostico precoz disminuye morbimortalidad
  43. 43. 2.6.-Diagnóstico diferencial •QUISTE O DILATACIÓN DEL IV VENTRÍCULO MALFORMACIÓN DANDY-WALKER
  44. 44. 2.6.- Diagnóstico diferencial IMPORTANTE •Ante hemangioma facial extenso. •Pediatra, oftalmólogo, cardiólogo, neurólogo. •Ecocardiograma, RMN cerebral, angioTAC. •Laringoscopía.
  45. 45. 2.7.-TRATAMIENTO
  46. 46. 2.7.-Tratamiento TRATAMIENTO SISTÉMICO • CORTICOIDES - Prednisona 1-3mg /Kg. al día. -84% tiene respuesta; 36% recidiva. -EFECTOS SECUNDARIOS: -Aumenta riesgo de infecciones. - HTA. - Disminución crecimiento. - Miocardiopatía. -Necrosis ósea aséptica.
  47. 47. 2.7.-Tratamiento TRATAMIENTO SISTÉMICO • INTERFERON - Inmunomodulador. - Efectos adversos: alteraciones sanguíneas, neutropenia, diplejía espástica (20 %). • VINCRISTINA - Citostatico antineoplásico. - Vía administración : Catéter central. -Neurotoxicidad periférica.
  48. 48. 2.7.-Tratamiento • PROPANOLOL - Su uso ha demostrado alta eficacia (98%). - Efectos adversos en menos del 1%. Aunque estos son graves (hipotensión, hipoglicemia, hiperreactividad bronquial, alt. del sueño). - Efecto se basa en la vasoconstricción inicial, supresión factores del crecimiento y apoptosis sobre las células endoteliales. - Dosis : 1-3 mg/ Kg. al día , tratamiento por 6 meses. TRATAMIENTO SISTÉMICO
  49. 49. 2.7.-Tratamiento • CLOBETASOL -Corticoide tópico. -Lesiones periorbitarias. -Riesgo de glaucoma, cataratas y atrofia. - Dosis : aplicar crema 2 veces al día. • TIMOLOL (5% GEL ) - Se prefiere uso ante propanolol en lesiones localizadas, pequeñas. - Menor efecto adverso. - Dosis: 1 gota dos veces al día. TRATAMIENTO TÓPICO
  50. 50. 2.7.-Tratamiento • Solo ante fracaso terapia primera línea. • Modalidad PDL, 585-595 nm , uso cada 2 semanas. • En lesiones SUPERFICIALES, zona perineal. • Disminución de dolor y lesiones ulcerativas. TRATAMIENTO LÁSER
  51. 51. 2.7.-Tratamiento - Ante lesiones pedunculares grandes. - Lugares donde la cicatriz no sea deformante. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO NUEVAS TERAPIAS • SIROLIMUS (RAPAMICINA) -Bloquea angiogénesis. -No testeado en humanos.
  52. 52. 2.7.-Tratamiento
  53. 53. 1. -S HERING, F SARMIENTO y L VALLE. ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS HEMANGIOMAS. REV ARGENT DERMATOL 2006; 87: 54-66. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/pdf/rad/v87n1/v87n1a05.pdf 2. -W Jia, Z Ling, Z Qin, M Hua. A practical guide to treatment of infantile hemangiomas of the head and neck. Int J Clin Exp Med 2013;6(10):851-860. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3832322/ 3. -Gresham T, Richter y B Friedman. Hemangiomas and VascularMalformations: Current Theory andManagement. Hindawi Publishing Corporation. International Journal of Pediatrics. USA. 2012. Disponible en: http://www.hindawi.com/journals/ijpedi/2012/645678/ 4. A Fernando y L Moraga. Protocolos de la AEP. Asociación española de pediatría. 2 edición. 2007. Capítulo: Lesiones vasculares: angiomas. Pp: 65-70. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/angiomas.pdf 5. Tina S, Lawrence F y Fallon S. Infantile Hemangiomas: An Update on Pathogenesis and Therapy. PEDIATRICS Volume 131, Number 1, January 2013. Disponible en: http://pediatrics.aappublications.org/content/131/1/99.full.pdf 6. M Betlloch, Miraveteb M, Costa L, de Larac M y Otalaurruchid S. Tratamiento de hemangiomas infantiles con propranolol en régimen de control ambulatorio. Estudio prospectivo. Actas Dermosifiliogr. 2012;103(9):806-815. España. Disponible en: http://www.actasdermo.org/es/tratamiento-hemangiomas- infantiles-con-propranolol/articulo/90157163/ Bibliografía
  54. 54. 7. Palimono A., Carrasco C. Síndrome de Dandy Walker. Revista médica Hered v.23 n.1 Lima, 2012. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1018-130X2012000100014&script=sci_arttext 8. Ferández I, Gómez A, Sardiñaz N, Síndrome de Sturge Weber. Revisión. Instituto nacional de Neurología y Neurocirugia. Ciudad de la habana, Cuba, 2000. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75311999000300005 9. Rodriguez N., Benabides P., Sirolimus en pacientes con hemangioendotelioma kaposiforme. Revista chilena de pediatria, octubre 2013. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370- 41062013000500009&script=sci_arttext 10. Danielo C. Gallerano V, Papa M, Consigli J. Angioma en penacho. Consideraciones sobre la influencia de las hormonas sexuales femeninas en su evolución Med Cutan Iber Lat Am 2007 Bibliografía

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