Fisiopatología de ic

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Fisiopatología de ic

  1. 1. Fisiopatología de ICMecanismos compensadores
  2. 2. • Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos .
  3. 3. Ley de Frank-Starling• El ventrículo insuficiente presenta un aumento de la presión y del volumen diastólico finales ventriculares como consecuencia de la disminución del volumen sistólico y del aumento residual.
  4. 4. • Ambos efectos dilatan la cavidad ventricular y distienden la longitud de los sarcómeros.• La ley de Frank-Starling, incrementa incrementa la fuerza contráctil y el volumen sistólico.
  5. 5. • Este mecanismo tiene un limite, ya que a partir de cierto grado de dilatación ventricular, la fuerza contráctil ya no sigue aumentando.• Aumento de la presión diastólica final del V.I• Incrementa la presión pulmonar (disena)• Aumenta el consumo de O₂ en el miocardio y puede agravar o provocar isquemia cardiaca.
  6. 6. Hipertrofia Cardiaca• Ante una sobrecarga de hemodinámica de presión o volumen, el ventrículo responde con un aumento de la masa muscular que intenta mantener la tensión a la que esta sometida la pared ventricular durante la fase de eyección sistólica dentro los limites normales.
  7. 7. • El aumento de la poscarga producido por HTA, estenosis aortica, o hipertensión pulmonar, o estenosis de la arteria pulmonar, el corazón debe:• Aumentar la presión interventricular desarrollada durante la fase de contracción isovolumetrica.
  8. 8. • Para ello el corazón responde con una replicación de los sarcomeros en paralelos, aumentando el grosor de la célula miocárdica, para ello es la resulta de una Hipertrofia concéntrica.
  9. 9. • Hipertrofia concéntrica:• Caracterizada por un aumento del grosor de la pared sin cambios en el valor del radio interno ventricular
  10. 10. • Inicialmente la hipertrofia concéntrica es efectiva como mecanismo compensatorio en IC, a largo pazo incrementa la tensión de la pared y el consumo miocárdico de O₂.• Como la densidad capilar no aumenta puede haber isquemia, incluso en ausencia de enfermedad coronaria a largo plazo, con ello se deduciría que hay que hay una perdida progresiva de cardiomiocitos y el aumento de fibrosis.
  11. 11. • Cuando existe una sobrecarga de volumen, el aumento del estrés diastólico conduce a una replicación de los sarcomeros en serie de elongación de las células cardiacas y aumento de los radios, interno y externo del ventrículo, dando lugar a una hipertrofia exentica.
  12. 12. Esta situación se observa también encardiomiopatías dilatadas o después delremodelado ventricular producido en elventriculo infartado.
  13. 13. • En estas condiciones se produce una marcada reducción de la distensibilidad ventricular expresada por el aumento de la presión y del volumen ventricular al final de la diástole, y una marcada reducción del volumen sistólico.
  14. 14. • El ventrículo dilatado tiene la desventaja de que debe desarrollar una tensión mucho mayor que la del ventrículo normal, además la dilatación añade ineficiencia al corazón ya que inhibe la reducción la tensión de la pared ventricular que tiene lugar en la diástole.
  15. 15. Activación Neurohumoral• La reducción del volumen minuto cardiaco activa el tono simpático, y el sistema renina- angiotensina-aldosterona, aumentando la concentraciones plasmáticas de diversos mediadores (noradrenalina, renina, angiotensina II, vasopresina y endotelina-1).
  16. 16. • Todos estas mediadores producen una vasoconstricción arteriovenosa, que si bien ayuda inicialmente a mantener la presión arterial, también aumenta la poscarga, disminuyendo el volumen latido y el volumen minuto cardiaco.
  17. 17. • Además produce edema que aumenta la precarga y efectos proliferativos (favorece la hipertrofia y fibrosis) disminuyendo la contractibilidad y la distensibilidad ventricular y proarritmicos (aumento de la precarga y poscarga) y altera la arquitectura del miocardio, haciéndolo mas rígido y menos distensible.
  18. 18. • La IC libera mediadores vasodilatadores (péptidos, natriureticos, prostaglandinas I₂) que presentan propiedades diuréticos, vasodilatadoras, que intenta sin éxito compensar los efectos de los mediadores vasoconstrictores.

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