Este documento describe los cambios morfológicos celulares que ocurren durante la necrosis. La necrosis es la muerte celular irreversible asociada con daño mitocondrial y ruptura de membranas. Ocurre en dos etapas: la necrobiosis, donde no hay cambios visibles, y la necrofanerosis, donde se ven signos como picnosis y ruptura nuclear. La necrosis se caracteriza por aumento de tamaño celular y nuclear, ruptura de membranas y digestión del contenido celular. Puede presentarse en varios tipos dependiendo del tejido a
Cambios morfologicos celulares en la necrosis full version1.2
1. Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Odontología
CAMBIOS MORFOLÓGICOS CELULARES EN
LA NECROSIS.
Profesor: Dr. Nicolás A. Ramos P. Integrantes: Valeria Andana.
Isidora Pallares.
Patología General Diego Durán.
Daniel Rubio.
2. INTRODUCCIÓN
Como hemos visto
anteriormente…
Es por esto mismo…
Muerte celular.
5. ¿QUÉ ES LA NECROSIS?
Muerte celular irreversible.
Reconocida por los signos de la
Necrofanerosis.
Asociada a lesiones
mitocondriales graves, rotura
de las membranas de los
lisosomas y las membranas.
7. NECROBIOSIS
Corresponde al proceso celular que va entre la muerte celular y
el momento en que se presenta la necrofanerosis.
Durante este periodo la célula NO muestra alteraciones a la
microscopía corriente.
Duración: 6 a 8 horas.
8. NECROFANEROSIS
Definidos claramente con microscopía de luz.
Se presentan, por lo general, no antes de 6 horas de ocurrida la
muerte celular.
Duración: días, semanas e incluso meses.
9. SIGNOS DE LA NECROFANEROSIS
La picnosis (al medio).
La cariolisis (abajo).
La cariorrexis (arriba).
La picnosis, cariolisis y
cariorrexis no constituyen
etapas de la alteración
nuclear; representan,
aparentemente, formas
distintas de reacción.
10. NECROLISIS
Corresponde al proceso de desintegración y disolución de la
célula necrótica
11. CARACTERÍSTICAS DE LA NECROSIS
Característica Necrosis
Tamaño nuclear Aumentado de tamaño (edema)
Núcleo Picnosis – cariorrexis – cariólisis
Membrana plasmática Rota
Contenido celular Digestión enzimática; puede salir de la
célula
Inflamación adyacente Frecuente
Papel fisiológico o patológico Invariablemente patológico (culminación
de una lesión celular irreversible)
(Robbins y Cotran)
12. CAMBIOS MORFOLÓGICOS CELULARES
Tumefacción celular.
Hinchazón.
Rotura de lisosomas.
Mitocondrias hinchadas con
densidades amorfas.
Rotura de las membranas
celulares.
Cambios nucleares profundos.
15. NORMAL
Célula. Célula
Normal Normal
Lesión
Lesión celular
Tumefacción Agrupamiento
reversible
del R.E. y de grumos de
mitocondrias cromatina
Recuperación
Fragmentación de la
Muerte membrana celular y
el núcleo
Lesión celular
Tumefacción del R.E. Necrosis
irreversible
y perdida de
ribosomas
Condensación
Rotura lisosomal nuclear
Mitocondrias
Protrusiones de
hinchadas con
la membrana
densidades amorfas
Figuras de mielina
17. NECROSIS COAGULATIVA
También denominada necrosis
avascular o isquémica.
Se manifiesta con hinchazón
celular intensa. Resultado de una
desnaturalización de las proteínas
después de una hipoxia.
Una de sus causas puede ser el
uso de anticoagulantes orales.
Miocardio normal y Miocardio con Necrosis por coagulación
18. NECROSIS LICUEFACTIVA
Transformación del tejido a una
masa viscosa y liquida, producida
por infecciones micoticas y
bacterianas.
Presencia de PUS.
Recurrente en el SNC.
Infarto cerebral
19. NECROSIS GANGRENOSA
Se suele aplicar para una
extremidad del cuerpo.
Cuando se superpone alguna
infección bacteriana, se produce
una necrosis licuefactiva por acción
de enzimas degradantes de
bacterias, lo que lleva a una
GANGRENA HÚMEDA.
20. NECROSIS CASEOSA
Producida en focos de infección
tuberculosa.
Necrosis caseosa en un tubérculo pulmonar (arriba),
Corte de pulmón con granuloma, obsérvese células El termino caseosa deriva del
fragmentadas (abajo),
aspecto blanquecino y friable de la
zona necrótica.
Aspecto característico de
granuloma
21. NECROSIS GRASA
Se refiere a áreas focales de
destrucción de grasa.
Histológicamente se observan los
adipocitos necróticos con
Necrosis grasa en pancreatitis aguda
depósitos basófilos, rodeados de
una reacción inflamatoria.
22. NECROSIS FIBRINOIDE
Se suele encontrar en reacciones
inmunitarias en las que participan
vasos sanguíneos.
Los depósitos de antígenos,
anticuerpos y fibrina, condicionan un
aspecto amorfo y rosa brillante en
tinciones con H-E, parecidos a la
fibrina.
Microscopia óptica en la que se observa, en el centro, un vaso
de pequeño tamaño con vasculitis y área de necrosis fibrinoide
en su pared.
24. BIBLIOGRAFÍA
Libros:
Robbins y Cotran, Patologia estructural y funcional, Octava edición.
Papers:
Guido Majno; Isabelle Joris,. Apoptosis, Oncosis, and Necrosis An Overview of Cell Death, American Journal of Pathology, Vol.
146, No. 1, January 1995 Copyright American Society for Investigative Pathology. From the Department of Pathology, University
of Massachusetts Medical School, Worcester, Massachusetts.
Dra. Violeida Sánchez Socarrás. Mecanismos reguladores de la muerte celular no necrótica. Rev. Cubana Invest.
Bioméd. v.20 n.4 Ciudad de la Habana oct.-dic. 2001. Facultad de Ciencias Médicas "Julio Trigo López“.
Rommy von Bernhardi M. Mecanismos de muerte celular en las enfermedades neurodegenerativas: ¿apoptosis o necrosis?
Mechanisms of cell death in neurodegenerative diseases: apoptosis or necrosis?. Rev. chil. neuro-
psiquiatr. v.42 n.4 Santiago oct. 2004, Departamento Neurología y Laboratorio de Neurociencias, Facultad Medicina Pontificia
Universidad Católica de Chile.
Juan Diego Zamora S. (1), Isabel C. Otárola A. (1), Oscar Brenes G. (2)(1) Programa de Maestría en Nutrición Humana,
Universidad de Costa Rica. (2) Programa de Maestría en Ciencias Biomédicas con Énfasis en Fisiología Celular, Universidad de
Costa Rica. La apoptosis y su relación con diversos nutrientes Apoptosis and its relationship with diverse nutrients. Rev. Chil.
Nutr. Vol. 32, No. 3, Diciembre 2005.
Gonzalo de Toro. Muerte celular programada. Revision de paradigma apoptosis-necrosis y formas alternativas de muerte
celular. VIII Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomia Patológica, octubre 2006.
J. Muntané, R. González, I. Ranchal, J. A. Collado, L. M. López-Sánchez, C. Herencia, A. Rodríguez Ariza, J. R. Muñoz-Castañeda y
M. de la Mata. Mecanismos de lesión hepatocelular Mechanisms of liver injury. Rev. esp. enferm.
dig. v.99 n.7 Madrid jul. 2007. Liver Research Unit. Reina Sofía University Hospital. Ciberehd. Córdoba.
Alessandra Santana; Camila Loureiro; Aryon Barbosa Jr. & Sergio Arruda. Morphological Analyses of Caseous Necrosis
Correlated to CD68+ and CD8+ Cells in Biopsies of Tuberculous Pleurisy, Análisis Morfológico de la Necrosis Caseosa y su
Correlación con Células CD68+ y CD8+ en Biopsias de Pleuritis Tuberculosa. Int. J. Morphol. v.27 n.1 Temuco mar. 2009.
Drs. Andrés Reyes D., Malao Raffo R., Int. Gonzalo Masia L., Drs. Stephanie Siegel A., Jorge Gaete V., Jorge Vergara C., Joaquin
Torres R., Paula Gonzáles T. Necrosis cutánea por tratamiento anticoagulante oral. Caso clínico. Cutaneous necrosis caused
by acenocumarol. Case report. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 63 - N° 2, Abril 2011; pág. 200-203.
Paginas web:
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_031.html