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1. Fisiopatologia I
Medicina
V Semestre
Dr. Jose Luis
Lima, Monise (16)
Mota, Marcelle (17)
Moreira, Raisa (19)
Neri, Diegomaier (22)
Soares, Renato (28)
Goytozolo,Yoli (36)

3.  Rede de comunicacion
 Dendritas, soma y axon
 Multipolar, Bipolar
 Vesiculas sinápticas
 Glutamato y Ca²+

4.  Prolongaciones astrociticas
 Produccion de moléculas
 Liberacion de citocinas y
quimioatrayentes
 Astrocitosis reactiva
 Astrocito X Glutamato

5.  SNC y SNP
 Nodo de Ranvier
 Microglia
 Infeccion, degeneracion

6. >

7.  + Edad + Hombres
 Área del cérebro
 Isquemica: déficit neurológico, característico
 Hemorragica: menos predecible

8.  Oclusión trombótica o embólica
 Gran calibre: sínd. clínicos reconocibles
C. Med: Afasia, Desatencion, Hemiparesia
Cereb. PostInf: S. Horner, nistagmo, vertigo,
disartria, disfagia

9. Basilar: Diplopia, perdida hemisensorial, ataxia cerebelosa, coma
C. Post: Alucinaciones, defecto em memoria, ceguera cortical, ataxia,
coreoatetosis, hemibalismo, alteracion del conocimiento.
Lipohialinosis
Aterosclerosis

10.  Hematomas epidurales y subdurales
 Aneurisma cerebral saculado
 Aneurisma de Charcot-Bouchard

11.  Hemorragia intraparenquimatosa
malformaciones vasculares, tumores, transt. de
plaq.
cocaina, anfetamina
 Angiopatia amiloide cerebral > Enf. Alzheimer

12.  Restituir circulacion
 Glutamato y Ca²+

14. Que es ?
 Transtorno autoinmunitario que ataca por
error al tejido sano
 Afecta principalmente a la mujer, entre los
20 y 30 años, y en el hombre entre los 50 y
60 años, aunque es poco frecuente, puede
aparecer en niños o adolescentes
 Patologia:

15. Patologia
 Existe una anormalidad polisinaptica de la sinapsis
neuromuscular.
 Las vesículas sinápticas almacenan acetilcolina despues
de la sintesis a partir de la colina y el acetil-CoA gracias
a la accion de la acetilcolinasa

17. Sintomas
 Dificultad para respirar
 Dificultad para deglutir o masticar
 Dificultad para hablar
 Cabeza caida
 Paralicis facial
 Fatiga
 Ronquera o cambios de voz
 Vision doble
 Dificultad para mantener la mirada
 Parpadeo rapido

19.  Debilidad muscular que se refleja primero en los parpados
 Reflejos y sensibilidad normales
 Tomografia computarizada
 Estudio de conducta nerviosa
 Anticuerpos ante los receptores acetilcolinicos

20.  Evitar el estrés y la exposición al calor
 Programar periodos de descanso
 Neostigmina o peridostigmina
 Predigsona – ciclosporinala
 La plasmaferensis

22.  Tacto, presión, temperatura, dolor, vibración y posición y movimientos
de partes del cuerpo.
 Núcleos del tálamo  corteza sensorial de los lobulos parietales o
neuronas motoras corticales  conciencia de la sensibilidad.
 Vias sensitivas  señales somáticas:
1. Sistema CDLM (fibras mielínicas
– 30 a 110m/s)
2. Sistema Anterolateral ( “ – 40 m/s)
 Inervación de la piel: Dermatomas

23. Fisiología del dolor
 Las terminaciones nerviosas libres de fibras C amielínicas
y fibras A delta mielínicas transmiten la información
sensorial en repuesta a estímulos químicos, térmicos y
mecánicos.
 Enfermedades inflamatórias: hay liberación de bradicinina,
prostaglandinas y leucotrienos.
 Daño en las vías: Inhibe ó Aumenta (disestesias) la
capacidade de las fibras nerviosas periféricas.
 Neurotransmisores: endorfinas, noradrenalina y serotonina.

24. Propiocepción y sentido de la vibración
 Fibras mielínicas Aα y Aβ grandes (médula espinal) y Sistema
CDLM (hipotálamo).
 La detección de vibración exige detección del TACTO y cambios
rápidos de PRESIÓN profunda.
Sensación discriminativa
 Daño en Corteza Sensorial: preserva tacto, dolor, temperatura y
vibración, pero afecta áreas complejas que necesitam multiples
estímulos somatosensoriales como via auditiva y visual.
Pérdida Sensorial
 Polineuropatía ó Mononeuropatía (múltiple)
 Radiculopatía
 Sídrome de Brown-Séquard
 Siringomielia

25. SISTEMA SOMATOSENSORIAL

26. Presentación Clínica

27. Patologia y patogenia
 Trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el
tiempo a una incapacidad progresiva, producido a
consecuencia de la destrucciónde células de la sustancia
negra que segregan DOPAMINA.
 Presentan cuerpos de inclusión eosinófilos
citoplasmáticos en las neuronas llamados CUERPOS DE
LEWY.

28.  Neurotoxina MPTP (derivado de meperidina)
 Monoamino Oxidasa B (MAO-B)
 N-metil-4-fenildihidropiridina (MPDP+)
 N-metil-4- fenilpiridinio (MPP+)
 Inhibicion del Complejo Mitocondrial I

29.  Insecticida Rotenona 1: disfunción mitocondrial
y daño oxidativo.
 Paraquat: degeneración selectivade neuronas dopaminérgicas y
agregación de α-sinucleína.
 Dopamina exógena es tóxica para las neuronas em cultivo, pués
pasa por autooxidación  superoxido o H2O2  en agua.
 H2O2 puede reaccionar com hierro ferroso  radicales hidroxilos
que promueve la muerte celular.
 Mutaciones en los genes PARK1 (α-sinucleína), PARK2 (parkina),
PARK7 (Dj-1), PARK5 (ubiquitina -C-hidrolasa-L1)

30.  EP autosomica dominante 
triplicacióngenómica de α-sinucleína
lleva a expresion excesiva, causando
así la degeneración dopaminérgica.
 Fijación covalente de UBIQUITINA 
activa el PROTEASOMA.
 Mutaciones en la PARKINA anulan la
función de la ubiquitina ligasa, alterando
la degradación de proteína.
 Forma genética más conocida de EP:
mutaciones de LRRK2.

34.  Excitación (mucha)
 Iónica—influjo de Na+, corrientes de Ca++
 Neurotransmisor—glutamato, aspartato
 Inhibición (poca)
 Iónica—influjo de CI-, salida de K+
 Neurotransmisor—GABA

35.  Neuronas se activan de manera sincrónica
 Observa descargas en espiga interictal
 Despolarización sincrónica de neuronas
 El cambio se produce por corrientes despolarizantes
generadas en sinapsis excitatórias e por flujo de
entrada subsiguiente de sódio o cálcio a través de
canales sensibles a voltaje
 Gaba

36. LA ALTERACIÓN DE ESTOS INHIBITÓRIOS POR
ALTERACIONES EN CANALES DE ION
HACE CON QUE ACUMULE POTASIO EXTRACELULAR
DESPOLARIZACIÓN DE NEURONAS
LIBERA NEUROTRANSMISORES EN SINAPSIS
EXCITATÓRIAS
POTENCIACIÓN POSTETÁNICA
INHINICIÓN DISMINUYE POR DESENSILIZACIÓN DE
RECEPTORES GABA
DESENCADENA LA CRISIS CONVULSIVA

39.  N. Motor Ocular Comum
 Músculo Recto Medial
 Músculo Recto Inferior
 Músculo Recto Superior
 Músculos Oblicuos
Inferiores
 N. Troclear
 Músculo Oblicuo
Superior
 N. Motor Ocular Externo
 Músculo Recto Lateral

43.  Crisis convulsivas causas por alteraciones paroxísticas de la función cerebral por
descargas sincrónicas anormales de neuronas corticales
 Una tendencia a presentar crisis recurrentes sin una aparente causa sistémica o
un daño neurológico agudo duración entre 10 – 30 s
 Secuencia de eventos que convierten un circuito neuronal normal en un circuito
iperexcitable
 Epilepsia idiopática representa más de 75% de los trastornos convulsivos

44. Parciales
Simple com
sintomas motores,
sentitivos, psíquicos
o SNA
Complejas
Secundariamente
generalizadas
Crisis
generalizadas
Crisis de
ausencia
Crisis tónico-
clónica
Mioclonias,
tónicas, clónicas
y aclonicas

46. Audición y equilibrio

47. Audición y equilibrio
Fisiologia/audición
Sordera central

48. Audición y equilibrio
Fisiologia/audición
Audiometria
Test de Weber
&
Test de Rinne

49. Audición y equilibrio
Fisiologia/vestíbulo

50. Audición y equilibrio
Fisiologia/vestíbulo
Vertigo periférico:
Enf. En el labirinto o del nervio vestibular.
• Vertigo rotatório: Cond. Semicirculares
• Vertigo gravitacional: Utriculo y sáculo.
Vertigo central:
Disfunción del tallo encefálico y vias del SNC.
(menos intenso)
Maniobra de Epley/ VPPB
Vertigo y Nistagmo

51. Enfermedades de neurona motora
Atrofia muscular espinal (AMS)
• Genética/degeneracion de las neuronas motoras inferiores, gen SMN1 5q13.
• Forma autosómica recesiva/ 1:6.000 a 1:10.000
Enfermedad de Werdnig-
Hoffman (ASM tipo 1)
Enfermedad de kugelberg-welander
(ASM tipo 3)

52. Enfermedades de neurona motora
ASM tipo II tienen síntomas
menos intensos a comienzos
del período de lactancia, pero
se debilitan con el tiempo. 6
meses a 2 anos.
Esclerosis lateral amiotrofica
(ASM tipo 4)

53. Enfermedades de neurona motora
Patologia y patogenia/Esclerosis lateral amiotrofica (ALS)
1. GLUTAMATO (60% DE LOS CASOS)=> abre los canales de cations (Na+ y
Ca 2+) y activan la FOSFOLIPASA C, ambas catalizan la formación
del IP3.
El IP 3 estimula la lib. de Ca 2+ => activa enzimas sensibles a Ca 2+
elimina el Glutamato de la sinapsis por proteinas transp. => los
astrocitos metabolizan el glutamato em glutamina. La ALS hay
perdida del aminoácido EAAT2, formador de la proteína
transportadora del Glutamato => Degeneracion de la neurona
motora.

54. 3. PROTEINAS DEL CITOESQUELETO (Periferina)
que interferen e en el transporte axonial, causando
fracaso de la neurona.
4. TDP-43 (transativa respuesta DNA), mutacion del
cromosoma 1, causa de 15-25% de las ALS y Demencia
frontotemporal (FTD).
2. RADICALES LIBRES (10% DE LOS CASOS): Mutaciones em el
gen SOD1 q21, esto cataliza la formacion del H2O2. El
SOD1 puede desactivas el EAAT2.

56.  SARA
 (Sistema Activador Reticular Ascendente)

58. • Control del despiertar cerebral
• Nivel de conciencia
• Sueño
o Bloqueo de estímulos evitando el “despiertar”
de la corteza
• Integración de reflejos
o Vasomotor, vómito, deglución, locomoción,
mastigación,

59. • Estados de confusion
• Obnubilacion
• Soñolencia, desatención y desorientación
• Alucinaciones (pseudo-percepción)
• Delirio
• Ideas delirantes, percepción transtornada,
agitacion, hiperactividad del SNA

60. • COMA
• Lesiones en la parte central, bilateral del SARA

61. Diagrama que muestra cuatro
formas de herniación cerebral:
1) Cíngulo por debajo de la hoz
del cerebro.
2) Diencefálica con descenso del
tallo encefálico
3) Transtentorial, sobre la tienda
del cerebelo y
4) Amigdalina a través del
agujero occipital.

62. • Estructurales
• TCE; AVCH, AVCI, abscesos,
tumores.
• Hernia uncal (signo importante)
• III Par
• Midriasis
• Perdida de respuestas
oculovest.
• Perdida funcional del bulbo
CAUSAS

63. • Metabólicas
• Fármacos y toxinas – reversibles
CAUSAS

64. Ataxia, oftalmoplejia, confusion, amnésia anterógrada
> 14 mg/dL
< 30 mg/100 ml
Reflejo pupilar vs Rf. Oculovestibular
Caracterizan Metab. vs Estructurales

65. • Lesiones en la protuberancia anular
• preservar el conocimiento pero
alterar el sueño
• En cambio…
• En el COMA VIGIL, hay daño en la
neocorteza, en cambio el SARA se
mantiene funcional.
• También llamado estado apático

66. Demencias
Areas de Broadman:
9-12
45-47

67. • Planeación y secuenciamiento ordenado de comportamientos complejos;
• Atención;
• Captar el contexto de informaciones;
• Control de impulsos, emociones y pensamientos
Lóbulo Frontal

68. Lóbulo Frontal
• Regiones corticales más importantes
para el lenguaje:
• Broca
• Wernicke
• Corteza auditiva primaria (41 y 42)
• Areas vecinas de asociacion frontal y
temporoparietal
• Lesiones: AFASIA

70. Apraxia
Disartria
Alexia
Anomia
Agrafia
Paratonia