INFLAMACIÓN Dr. Msc. Félix Sandóval Ríos
 
<ul><li>Destruir al AP </li></ul><ul><li>Atenuar al AP </li></ul><ul><li>Mantener localizado al AP </li></ul><ul><li>Inici...
<ul><li>Respuesta de p rotección </li></ul><ul><li>Objetivo: librar  al organismo del AP y de  consecuencias </li></ul><ul...
<ul><li>Pueden volverse perjudiciales </li></ul><ul><li>TCV </li></ul><ul><ul><li>Plasma </li></ul></ul><ul><ul><li>Célula...
Inflamación aguda <ul><li>Evolución breve </li></ul><ul><li>Edema (exudado de líquido y proteínas plasmáticas) </li></ul><...
Inflamación crónica <ul><li>Evolución de mayor duración </li></ul><ul><li>Linfocitos y Macrófagos </li></ul><ul><li>Prolif...
Aspectos Históricos <ul><li>Egipcios 3000 a.C. </li></ul><ul><li>Celsus siglo I d.C. </li></ul><ul><li>Virchow: 5to signo:...
Eventos de la Inflamación Aguda <ul><li>Respuesta inmediata </li></ul><ul><li>Principales factores defensivos circulantes ...
definiciones <ul><li>Exudación:LPC </li></ul><ul><li>Exudado: LEI+P+RC </li></ul><ul><li>Trasudado: L+<P </li></ul><ul><li...
Cambios Vasculares <ul><li>Cambios en el flujo y en el calibre </li></ul><ul><ul><li>Vasocontricción arteriolar </li></ul>...
Cambios Vasculares <ul><li>Aumento de la permeabilidad vascular </li></ul><ul><ul><li>Aberturas entre las células endoteli...
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Mediadores químicos <ul><li>Plasmáticos o celulares </li></ul><ul><li>Plasma: Formas precursoras </li></ul><ul><li>Células...
<ul><li>Aminas Vasoactivas </li></ul><ul><ul><li>Histamina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dilatación </li></ul></ul></ul><...
<ul><li>Proteasas Plasmáticas </li></ul><ul><ul><li>Sistema de complemento </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>20 proteínas </l...
HEMOSTASIA 19/05/11
<ul><li>Metabolitos del acido araquidónico </li></ul><ul><ul><li>Prostaglandinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Leucotrienos <...
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Inflamación

  1. 1. INFLAMACIÓN Dr. Msc. Félix Sandóval Ríos
  2. 3. <ul><li>Destruir al AP </li></ul><ul><li>Atenuar al AP </li></ul><ul><li>Mantener localizado al AP </li></ul><ul><li>Inicia cadena de reparación </li></ul><ul><ul><li>Tejido lesionado sustituido por </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>la regeneración de parenquimatosas nativas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Proliferación de tejido fibroblástico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ambos </li></ul></ul></ul>
  3. 4. <ul><li>Respuesta de p rotección </li></ul><ul><li>Objetivo: librar al organismo del AP y de consecuencias </li></ul><ul><li>Evita la propag ación incontrolada de infecciones </li></ul><ul><li>Permite la repa ración de las heridas </li></ul><ul><li>Controla y aten úa las lesiones supurativ as </li></ul>
  4. 5. <ul><li>Pueden volverse perjudiciales </li></ul><ul><li>TCV </li></ul><ul><ul><li>Plasma </li></ul></ul><ul><ul><li>Células Circulantes </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Vasos </li></ul></ul><ul><ul><li>Constituyentes celulares y extracelulares del TCV </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Celulares: mastocitos, fibroblastos, macrófagos, linfocitos residentes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Matriz: proteínas fibrilares estructurales, glucoproteínas de adhesión, proteoglucanos, MB </li></ul></ul></ul>
  5. 6. Inflamación aguda <ul><li>Evolución breve </li></ul><ul><li>Edema (exudado de líquido y proteínas plasmáticas) </li></ul><ul><li>Migración de leucocitos (N) </li></ul>
  6. 7. Inflamación crónica <ul><li>Evolución de mayor duración </li></ul><ul><li>Linfocitos y Macrófagos </li></ul><ul><li>Proliferación de vasos, fibrosis y necrosis </li></ul>
  7. 8. Aspectos Históricos <ul><li>Egipcios 3000 a.C. </li></ul><ul><li>Celsus siglo I d.C. </li></ul><ul><li>Virchow: 5to signo: functio laesa </li></ul><ul><li>John Hunter 1793. </li></ul><ul><ul><li>No patológica </li></ul></ul><ul><li>Julius Cohnheim 1880. </li></ul><ul><ul><li>Alteraciones de flujo sanguíneo, edema, migración leucocitaria </li></ul></ul><ul><li>Elie Metchnikoff 1882 </li></ul><ul><ul><li>Teoría fagocitaria vs, teoría sérica </li></ul></ul><ul><li>Sir Thomas Lewis </li></ul><ul><ul><li>Mediadores de las alteraciones vasculares </li></ul></ul>
  8. 9. Eventos de la Inflamación Aguda <ul><li>Respuesta inmediata </li></ul><ul><li>Principales factores defensivos circulantes </li></ul><ul><li>Componentes principales: </li></ul><ul><ul><li>Modificación del calibre </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración de permeabilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Migración leucocitaria </li></ul></ul>
  9. 10. definiciones <ul><li>Exudación:LPC </li></ul><ul><li>Exudado: LEI+P+RC </li></ul><ul><li>Trasudado: L+<P </li></ul><ul><li>Edema: L </li></ul><ul><li>Pus: E+ leucocitos + restos de células parenquimatosas </li></ul>
  10. 11. Cambios Vasculares <ul><li>Cambios en el flujo y en el calibre </li></ul><ul><ul><li>Vasocontricción arteriolar </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasodilatación </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento del flujo, rubor y calor </li></ul></ul><ul><ul><li>Lentificación por aumento de viscosidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Marginación leucocitaria </li></ul></ul>
  11. 12. Cambios Vasculares <ul><li>Aumento de la permeabilidad vascular </li></ul><ul><ul><li>Aberturas entre las células endoteliales de las vénulas </li></ul></ul><ul><ul><li>Reorganización del citoesqueleto </li></ul></ul><ul><ul><li>Transcitosis aumentada </li></ul></ul><ul><ul><li>Lesión endotelial directa </li></ul></ul><ul><ul><li>Filtración prolongada retardada </li></ul></ul><ul><ul><li>Lesión endotelial por leucocitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Filtración a través de los vasos neoformados </li></ul></ul>
  12. 13. Acontecimientos celulares <ul><ul><li>Marginación </li></ul></ul><ul><ul><li>Rodamiento </li></ul></ul><ul><li>Adhesión y Transmigración </li></ul><ul><ul><li>Receptores de adhesión: selectinas, integrinas, mucina </li></ul></ul><ul><li>Quimiotaxis </li></ul><ul><li>Activación Leucocitaria </li></ul><ul><li>Fagocitosis </li></ul><ul><ul><li>Reconocimiento y fijación </li></ul></ul><ul><ul><li>Englobamiento </li></ul></ul><ul><ul><li>degradación </li></ul></ul><ul><li>Liberación de productos leucocitarios </li></ul><ul><ul><li>Metabolitos tóxicos y proteasas </li></ul></ul>
  13. 14. Mediadores químicos <ul><li>Plasmáticos o celulares </li></ul><ul><li>Plasma: Formas precursoras </li></ul><ul><li>Células: secuestrados en gránulos </li></ul><ul><li>Acción: unión a receptores </li></ul><ul><li>Un mediador puede estimular al siguiente </li></ul><ul><li>Corta duración </li></ul><ul><li>Pueden volverse perjudiciales </li></ul>
  14. 15. <ul><li>Aminas Vasoactivas </li></ul><ul><ul><li>Histamina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dilatación </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incremento en permeabilidad </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Constricción arterias mayores </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Serotonina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acciones similares </li></ul></ul></ul>
  15. 16. <ul><li>Proteasas Plasmáticas </li></ul><ul><ul><li>Sistema de complemento </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>20 proteínas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Procesos inmunitarios innatos y adaptativos </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Sistema de las cininas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Genera péptidos vasoactivos (bradicinina) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Sistema de la coagulación </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hageman XIIa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Sistema de las cininas </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Sistema de la coagulación </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Sistema fibrinolítico </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Sistema de complemento </li></ul></ul></ul></ul>
  16. 17. HEMOSTASIA 19/05/11
  17. 18. <ul><li>Metabolitos del acido araquidónico </li></ul><ul><ul><li>Prostaglandinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Leucotrienos </li></ul></ul><ul><ul><li>lipoxinas </li></ul></ul><ul><li>PAF </li></ul><ul><li>Citocinas y quimiocinas </li></ul><ul><ul><ul><li>IL-1 y TNF </li></ul></ul></ul><ul><li>Oxido Nitrico </li></ul><ul><li>Constituyentes lisosomales Leucocitarios </li></ul><ul><li>Radicales libres derivados del oxígeno </li></ul><ul><li>Neuropéptidos </li></ul>

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