Lesión y muerte celular
4 aspectos de proceso patológico <ul><li>ETIOLOGÍA </li></ul><ul><li>PATOGENIA </li></ul><ul><li>CAMBIOS MORFOLÓGICOS </li...
<ul><li>“ Todas las formas de lesión orgánica comienzan con alteraciones moleculares o estructurales en las células” </li>...
Homeostasis celular <ul><li>Célula normal: rango estrecho función/estructura </li></ul><ul><li>Capaz de manejar demandas f...
Adaptaciones morfológicas y fisiológicas
 
Lesión celular <ul><li>Reversible </li></ul><ul><li>irreversible </li></ul>
Causas de lesión celular <ul><li>HIPOXIA </li></ul>
Causas de lesión celular <ul><li>AGENTES FÍSICOS </li></ul>
Causas de lesión celular <ul><li>AGENTES QUÍMICOS </li></ul>
Causas de lesión celular <ul><li>AGENTES INFECCIOSOS </li></ul>
Causas de lesión celular <ul><li>REACCIONES INMUNOLÓGICAS </li></ul>
Causas de lesión celular <ul><li>TRASTORNOS GENÉTICOS </li></ul>
Causas de lesión celular <ul><li>DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES </li></ul>
Mecanismos de lesión y necrosis celular <ul><li>No existe vía final común </li></ul>
<ul><li>Cualquiera sea el punto de ataque, conduce a efectos secundarios de gran alcance </li></ul><ul><li>Cambios morfoló...
Eventos bioquímicos importantes
Cambios ultraestructurales de la lesión celular reversible <ul><li>Hinchazón </li></ul><ul><ul><li>Aumento de peso, turgen...
Alteraciones subcelulares en la lesión celular <ul><li>Lisosomas: heterofagia y autofagia </li></ul><ul><li>Inducción del ...
Acumulaciones intracelulares <ul><li>Almacenamiento celular: </li></ul><ul><ul><li>Constituyente celular normal </li></ul>...
posibilidades
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Cambios ultraestructurales <ul><li>Constricción celular </li></ul><ul><li>Condensación de la cromatina </li></ul><ul><li>V...
Aspecto histológico <ul><li>La apoptosis NO produce inflamación </li></ul>
Material para la práctica de Jueves 24/03/11 <ul><li>dos hojas de cartulina tamaño carta </li></ul><ul><li>Dos paquetes de...
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Lesión y muerte celular

  1. 1. Lesión y muerte celular
  2. 2. 4 aspectos de proceso patológico <ul><li>ETIOLOGÍA </li></ul><ul><li>PATOGENIA </li></ul><ul><li>CAMBIOS MORFOLÓGICOS </li></ul><ul><li>TRASTORNOS FUNCIONALES </li></ul>
  3. 3. <ul><li>“ Todas las formas de lesión orgánica comienzan con alteraciones moleculares o estructurales en las células” </li></ul><ul><li>Rudolf Virchow </li></ul>
  4. 4. Homeostasis celular <ul><li>Célula normal: rango estrecho función/estructura </li></ul><ul><li>Capaz de manejar demandas fisiológicas normales </li></ul><ul><li>LÍMITES: </li></ul><ul><ul><li>Programas genéticos de metabolismo, diferenciación y especialización </li></ul></ul><ul><ul><li>Células vecinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Disponibilidad de sustratos metabólicos </li></ul></ul>
  5. 5. Adaptaciones morfológicas y fisiológicas
  6. 7. Lesión celular <ul><li>Reversible </li></ul><ul><li>irreversible </li></ul>
  7. 8. Causas de lesión celular <ul><li>HIPOXIA </li></ul>
  8. 9. Causas de lesión celular <ul><li>AGENTES FÍSICOS </li></ul>
  9. 10. Causas de lesión celular <ul><li>AGENTES QUÍMICOS </li></ul>
  10. 11. Causas de lesión celular <ul><li>AGENTES INFECCIOSOS </li></ul>
  11. 12. Causas de lesión celular <ul><li>REACCIONES INMUNOLÓGICAS </li></ul>
  12. 13. Causas de lesión celular <ul><li>TRASTORNOS GENÉTICOS </li></ul>
  13. 14. Causas de lesión celular <ul><li>DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES </li></ul>
  14. 15. Mecanismos de lesión y necrosis celular <ul><li>No existe vía final común </li></ul>
  15. 16. <ul><li>Cualquiera sea el punto de ataque, conduce a efectos secundarios de gran alcance </li></ul><ul><li>Cambios morfológicos se evidencian solo despues de alterarse sistemas bioquímicos críticos </li></ul><ul><li>Las reacciones de la célula a los estímulos lesivos dependen del tipo, duración y gravedad de la lesión </li></ul><ul><li>El tipo, estado y adaptabilidad de la celula tambien determina las consecuencias de la lesión </li></ul><ul><li>Particularmente vulnerables son: glucólisis, Krebs y FOX </li></ul>
  16. 17. Eventos bioquímicos importantes
  17. 18. Cambios ultraestructurales de la lesión celular reversible <ul><li>Hinchazón </li></ul><ul><ul><li>Aumento de peso, turgencia y palidez del órgano </li></ul></ul><ul><li>Alteraciones de la membrana </li></ul><ul><ul><li>Vesiculación </li></ul></ul><ul><ul><li>despuntamiento </li></ul></ul><ul><li>Cambios mitocondriales </li></ul><ul><ul><li>Hinchazón, rarefacción, densidades amorfas fosfolipídicas </li></ul></ul><ul><li>Dilatación del RER </li></ul><ul><ul><li>Desprendimiento y disgregación de ribosomas </li></ul></ul><ul><li>Alteraciones nucleolares </li></ul><ul><ul><li>Disgregación de elementos. </li></ul></ul>
  18. 19. Alteraciones subcelulares en la lesión celular <ul><li>Lisosomas: heterofagia y autofagia </li></ul><ul><li>Inducción del REL (barbitúricos) </li></ul><ul><li>Alteraciones mitocondriales (Mega) </li></ul><ul><li>Anomalías citoesqueléticas </li></ul>
  19. 20. Acumulaciones intracelulares <ul><li>Almacenamiento celular: </li></ul><ul><ul><li>Constituyente celular normal </li></ul></ul><ul><ul><li>Sustancia anormal </li></ul></ul><ul><ul><li>Pigmento o producto infeccioso </li></ul></ul>Citoplasma o núcleo
  20. 21. posibilidades
  21. 22. Tipos de sustancias en la acumulación intracelular <ul><li>Lípidos </li></ul><ul><ul><li>Esteatosis (hígado) </li></ul></ul><ul><ul><li>Colesterol y ésteres de colesterol (ateroesclerosis) </li></ul></ul><ul><li>Proteínas (proteinuria) </li></ul><ul><li>Glucógeno (anomalía metabólica) </li></ul><ul><li>Pigmentos (carbón) </li></ul>
  22. 23. Muerte celular <ul><li>Isquemia </li></ul><ul><li>Infección </li></ul><ul><li>Toxinas </li></ul><ul><li>Reacciones inmunitarias </li></ul>
  23. 24. Patrones de muerte celular <ul><li>Necrosis por coagulación </li></ul><ul><li>apoptosis </li></ul>
  24. 25. necrosis <ul><li>Digestión enzimática de la célula (licuefactiva) Bacterias </li></ul><ul><ul><li>Necrosis gangrenosa (miembros sin aporte sanguineo) </li></ul></ul><ul><li>Desnaturalización de proteínas (coagulativa) </li></ul><ul><ul><li>Necrosis caseosa (tb) </li></ul></ul><ul><ul><li>Necrosis grasa (liberación lipasas pancreáticas) </li></ul></ul><ul><li>Autólisis: lisosomas de celula muerta </li></ul><ul><li>Heterólisis: lisosomas de leucocitos migratorios </li></ul>
  25. 26. Calcificación distrófica <ul><li>En px vivo las Cel. Necróticas y sus detritus desaparecen por digestión enzimática y fragmentación. </li></ul><ul><li>Si las Cel. Necróticas no se destruyen y reabsorben atraen sales cálcicas. </li></ul>
  26. 27. APOPTOSIS <ul><li>Muerte celular programada </li></ul><ul><li>Acontecimientos fisiológicos y patológicos: </li></ul><ul><ul><ul><li>Destrucción programada de células durante la embriogénesis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Involución hormonodependiente del adulto </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Deleción celular en la proliferación de poblaciones celulares </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Muerte celular en tumores </li></ul></ul></ul>
  27. 28. <ul><ul><ul><li>Muerte de celulas inmunitarias </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Atrofia patológica de tejidos hormonodependientes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de conductos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Muerte celular inducidas por celulas T citotóxicas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lesión celular en ciertas enfermedades virales </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Muerte celular producida por estímulos nocivos </li></ul></ul></ul>
  28. 29. Cambios ultraestructurales <ul><li>Constricción celular </li></ul><ul><li>Condensación de la cromatina </li></ul><ul><li>Vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos </li></ul><ul><li>Fagocitosis de las células y cuerpos apoptóticos </li></ul>
  29. 30. Aspecto histológico <ul><li>La apoptosis NO produce inflamación </li></ul>
  30. 31. Material para la práctica de Jueves 24/03/11 <ul><li>dos hojas de cartulina tamaño carta </li></ul><ul><li>Dos paquetes de plastilina </li></ul><ul><li>Marcador negro </li></ul><ul><li>Se sortearán los temas, quien se ausente perderá derecho a la nota de seminario </li></ul>

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