1. Acidosis Metabólica Diana Quiroz Atrsitain

3. Por la pérdida de Bicarbonato (en diarrea).

5. Efectos notables en aparatos respiratorio, cardíaco y sistema nervioso: Descenso de pH= Aumento de la ventilación pulmonar (Respiración de Kussmaul).

7. Función ionotrópica= Normal (por liberación de catecolaminas).

8. Vasodilatación arterial periférica y venoconstricción central.

11. Detección Inicial para diferenciar la acidosis con AG elevada: Acidosis con dife-renciaaniónica elevada (AG): 1)Anamnesis (Ingestión de farmacos y toxinas). Gasometría (Alcolisis Respiratoria coexistente –Salicilatos-). 2)Indentificar presencia de DM 3)Alcoholismo o valores altos de Hidroxibutirato beta (Cac Alcohólica). 4)Signos clínicos de uremia y medición de BUN 5)Inspección de orina (cristales de Oxalato -Etilenglicol). 6)Dx de hipotensión, choque, IC, leucemia, CA e ingestión de Fx o toxinas = aumentan lactato

12. El propilenglicol a veces se utiliza como vehículo de fármacos IV, como lorazepam. Una causa frecuente de Acidosis Láctica es la isquemia o el infarto intestinal no detectado en una persona con ateroesclorosis grave o descompensación cardíaca, que recibe vasoproseros La acidosis D-láctica, surge en derivaciones yeyunoileales, sx de intestino corto u obstrucción intestinal, se oprigina en la formación de D-lactato o bacterias intestinales.

15. La acumulación de cetoácidos es la que causa el aumento de la AG y casi siempre conlleva hiperglucemia (300mg). Hay disminución volumétrica excesiva, por lo que se necesita fluidoterapia a base de solución salina isotónica. Sí esta es excesiva, expansión volumétrica excesiva, contribuye al desarrollo de acidosis hiperclorémica, por que la excreción de anión cetoácido por orina. Tx: Insulina simple IV.

19. Metabolitos: ácido oxálico, ácido glicólico y otros ácidos orgánicos. Aumenta el ácido láctico por inhibición del ciclo del ávido tricarboxílico y alteración del estado oxirreductor intracelular. Dx: Observación de cristale de oxalato en orina, diferencia osmolar en suero y acidosis con AG alta. Metabolitos: formaldehído y ácido fórmico. Sus metabolitos no son tóxicos.

20. AcidosismetabólicaHiperclorémicas Se pueden perder álcalis por el ap. Digestivo, diarrea, o por riñones, acidosis tubular renal. El aumento del Cl- por encima de los valores normales es igual a la disminución de HCO3-. La usencia de esta relación sugiere un trastorno mixto.

21. La pérdida de parénquima renal funcional por enfermedad renal progresiva ocasiona acidosis hiperclorémica cuando la tasa de filtración glomerular (GFR) se sitúa entre 20 y 50ml/min, y acidosis urémica con AG alta cuando la GFR desciende hasta 20ml/min.

22. Acidosis Respiratoria Diana Quiroz Atristain

23. Puede deberse a enfermedad respiratoria grave, fatiga de los músculos de la respiración o alteraciones en el control de la ventilación, y se reconoce por el aumento de la PaCO2 y disminución del pH. En la aguda existe una elevación compensadora inmediata de HOC3-, que aumenta 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de la PaCO2. En la Crónica, +24h, se produce una adaptación renal, y el HCO3- aumenta 4mmol/L por cada 10mmHg de incremento de la PaCO2. El HOC3- sérico no suele aumentar por encima de 38 mmol/L.

24. CaracterísticasClínicas

25. Las características clínicas varían con la intensidad y la duración de la acidosis respiratoria, la enfermedad primaria y de que haya o no hipoxemia concurrente. Un aumento rápido de la PaCO2 puede ocasionar ansiedad, disnea, psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar al coma.

26. Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia crónica comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación y alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y asterixis.

27. Las cefalalgias y otros síntomas que remedan Hipertensión intracraneal, como el edema de la papila, las alteraciones de los reflejos y la debilidad muscular focal, se deben a la vasoconstricción secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del dióxido de carbono. CO2

28. Etiología

29. La depresión del centro respiratorio causada por diversos fármacos, lesiones o enfermedades puede producir acidosis respiratoria, que en ocasiones aparece de forma aguda con los anestésicos generales, los sedantes, el alcohol, los tumores intracraneales y los Sx´s de alteraciones respiratorias con el sueño (Sx alveolar primario y Sx de obesidad hipoventilación).

30. Las alteraciones o el enfermedad de las neuronas motoras, de la unión neuromuscular y del músculo de fibra estriada pueden producir hipoventilación por fatiga de los músculos de la respiración.

31. La ventilación mecánica, cuando no esta adecuadamente ajustada y supervisada, puede ocasionar acidosis respiratoria, en particular sí se eleva súbitamente la producción de CO2 (a causa de fiebre, agitación, sepsis o sobrealimentación) disminuye la ventilación alveolar debido a un empeoramiento de la función pulmonar.

32. Los niveles altos de presión teleespiratoria positiva en presencia de un gasto cardiaco disminuido pueden producir hipercapniacomo consecuencia de los grandes aumentos Del espacio muerto alveolar.

33. La hipercapnia permisiva se utiliza cada vez mas, ya que las tasas de mortalidad son menores que con la ventilación mecánica corriente, en particular en los casos de enfermedad del SNC o cardiopatía. Los efectos beneficiosos de la hipercapnia permisiva pueden ser atenuados por la corrección de la acidemia por administración de Bicarbonato de Sodio.

34. Se produce hipercapnia aguda después de la oclusión súbita de las vías respiratorias superiores o de un broncoespasmo generalizado, como ocurre en caso de asma grave, anafilaxia, quemaduras por inhalación o lesiones por toxinas. Surgen hipercapnia crónica y acidosis respiratoria en caso de enfermedad pulmonar obstructiva terminal.

35. Los trastornos restrictivos que afectan la pared torácica y los pulmones pueden causar acidosis respiratoria debido a que el alto costo metabólico de la respiración fatiga los músculos respiratorios. Las fases avanzadas de los defectos restrictivos intrapulmonares y extrapulmonares asumen la forma de acidosis respiratoria crónica.

36. Diagnóstico

37. Cuantificación de la PaCO2 y del pH arterial. Anamnesis y Exploración física detallada. Función pulmonar: Espirometría. Capacidad de difusión del monóxido de carbono. Volúmenes pulmonares. PaCO2 arterial. Saturación arterial de O2 (para saber si la acidosis resp es secundaria a una enfermedad pulmonar. Búsqueda de causas no pulmonares: anamnesis Fx, valor de hematócrito, evaluzación y evaluación de Vías RespSup, pared torácica, pleura y función neuromuscular.