Cetoacidosis diabética en el servicio de urgencias pediatría
1. Cetoacidosis diabética en el servicio de
urgencias pediatría
Dr. David E. Barreto García
Intensivista Pediatría
Hospital Juárez de México
División de Pediatría
Servicio de Urgencias Pediatría
TEMAS SELECTOS EN PEDIATRIA
3. Definición
Incapacidad del cuerpo de tomar energía de la glucosa
debido a una ausencia total o parcial (en pacientes ya
conocidos) de insulina.
Que ocasiona uso de lípidos y de otras fuentes energéticas
ocasionado un estado de acidosis metabólica por la
producción excesiva de cuerpos cetónicos y
deshidratación.
8. Datos bioquímicos del
diagnóstico
Acidosis metabólica con pH menor de 7.3 y
bicarbonato menor de 15 mEq/L
Cenotemia mayor de 3 mMol/L con cetonuria
Hiperglucemia > 200 mg/dL
Deshidratación generalmente moderada
9. Según el grado de acidosis
Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L
Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L
Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L
10. Datos clínicos
En niños pequeños la presentación clínica no
es clásica.
Deshidratación moderada.
Respiración de Kussmaul.
Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un
cuadro de abdomen agudo.
Deterioro progresivo del estado de conciencia
12. Exámenes iniciales
Química sanguínea
Electrolitos séricos
Magnesio, fósforo y calcio
Biometría hemática
Examen general de orina
Gasometría arterial o venosa
Cultivos y estudios radiológicos según sea el caso.
14. ¿Cuál es la causa principal de
la Cetoacidosis diabética?
LA AUSENCIA DE INSULINA
Y LA INCAPACIDAD DE
USAR A LA GLUCOSA COMO
ENERGÍA
15. Claves en el manejo
INICIAR LA
REHIDRATACION
INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA
VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y
NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA
ACIDOSIS METABOLICA REMITA
INCIO DE LA INSULINA EN
INFUSION CONTINUA
16. Evitar durante el manejo
Corrección de la deshidratación en menos de 48
horas.
Cambios bruscos de la osmolaridad
Evitar disminuciones de la glucosa en suero
mayores de 100 mg/dL
Correcciones de bicarbonato
Suspender el aporte endovenoso de glucosa
antes de corregir la acidosis metabólica
17. Fórmulas útiles
Anión gap o brecha aniónica = Na – (Cl +HCO3)
Normal es de 12 +/- 2 mMol/L
Sodio corregido: sodio medido + 2 ((glucosa
mmol/L – 5.6)/5.6)
Sodio medido + 2 ((glucosa mg/dL – 100)/100)
Osmolaridad efectiva = 2 (Na + K) + (glucosa
mg/dL/18)
18. Pérdidas usuales en la
Cetoacidosis diabética
Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review).
Arch Dis Child 89:188 –194, 2004
19. Manejo de líquidos
Sistematizar ABC en
paciente grave
Cargas de Solución
Salina 0.9%
Rara vez requerirá
asistencia con
ventilación mecánica
Tener al menos dos
acceso venosos
Podemos pasar hasta 2 cargas
a 20 mL kg en 1 a 2 horas
21. Manejo de líquidos
Dejar soluciones a 3000 mL m2sc
Preferir la solución salina al
0.45% si el Na sérico es > 145 o
SSF en caso de Na < 135
Evita la acidosis
metabólica
hiperclorémica
Agregar potasio la mitad en forma de
cloruro o acetato y la otra mitad en
forma de fosfato
22. Insulina
Infusión continua de Insulina
Regular 0.1 UI Kg hora
Iniciar insulina
Continuar la infusión hasta tener
pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L
Disminuir la glucosa de 50 a 90
mg/dL por hora
Con glucosa de 300 mg/dL
agregar SG5% a las sol de base
Mantener relación 1:1
23. Insulina
Continuar insulina
Hasta tener pH > 7.30 y
HCO3> 15mEq/L
Si disminuye mas de
90mg/dL la glucosa,
disminuir la infusión de
insulina a 0.05 UI
Si aun no remite la acidosis
cambiar soluciones a SG10% 1:1
25. Manejo del potasio
Hiperkalemia
Administrar potasio al iniciar
insulina y verificar diuresis
Administrar potasio
al iniciar insulina
Iniciar potasio
inmediatamente al
documentar hipokalemia
Potasio normal
Hipokalemia
26. Manejo de potasio
Agregar 40 mEq por cada litro de solución
administrado en soluciones de base.
Regular su administración según potasio sérico
tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.
27. Fosfato
Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de
ser tratada.
Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por
litro de solución de base, restándolo del
requerimiento total de potasio a administrar.
28. Bicarbonato
Es controvertido.
pH menor de 6.9 después de una adecuada
reanimación hídrica.
Persistencia de un bicarbonato menor de5 mmol/L
por mas de 10 horas.
29. Razones de la administración de
bicarbonato
Resistencia a la insulina.
Inotropismo negativo.
Vasodilatación periférica.
30. Evitar durante la administración
de Bicarbonato
Puede producir tetania.
Acidosis metabólica paradójica.
Convulsiones.
Hipernatremia.
Hiperosmolaridad.
Hipokalemia y arritmias secundarias.
31. Bicarbonato
Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq/L en u
periodo de 1 hora con gasometría de control
posterior a su administración.
Levin DL Cerebral edema in diabetic ketoacidosis.
Pediatr Crit Care Med. 2008;9:320-329.
32. Introducción a la vía
oral y al esquema
subcutáneo de
insulina
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,
and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo
2006
33. Inicio de vía oral
Recuperación del estado de conciencia
Remisión de la acidosis metabólica: pH>7.30,
HCO3 > 18mEq/L, glucosa < 200 mg/dL
34. Dosis de insulina, calculo de la
dosis diaria total (DTDI)
Iniciar en pre púberes a 0.75 a 1 UI kg día.
Púberes iniciar de 1 a 1.2 UI kg día
35. Cálculo de la dosis de insulina
subcutánea
Calcular en base a la
diapositiva anterior la
dosis total de insulina
para 24 horas (DTDI)
Antes del desayuno
administrar 2/3 de la
DTDI. Esta administración
la integrara 1/3 de
Insulina regular y dos
tercios de NPH
36. En la comida
administrar de ½ a 2/3
del resto de la DTDI de
insulina regular.
37. En la cena
administrar de ½
a 2/3 del resto
de la DTDI de
NPH.
39. Método alternativo.
La otra mitad de la DTDI
se administrará del 20% al
15% previo a cada
comida.
La dosis depende de el
número de comidas
realizadas.
40. Manejo final
Retirar infusión de insulina 2 horas después de
inicio de vía oral.
Iniciar líquidos vía oral en cuanto el estado de
conciencia lo permita y disminuir progresivamente
el aporte vía parenteral.
Envío al endocrinólogo pediatra.
41. Bibliografía
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29,
number 5, May 2006
European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society
Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics
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Michael S.D. Agus, MDa,b, Joseph I. Wolfsdorf, MB, BCh. Diabetic Ketoacidosis in Children
Pediatric Clinics of North America 52 (2005) 1147– 1163
Michelle A. Charfen, MD. Madonna Fernández-Frackelton, MD, FACEP. Diabetic Ketoacidosis
Emergency Medicine Clinical Nort America 23 (2005) 609–628
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ketoacidosis in children and adolescents. Arch. Dis. Child. 2004;89;188-194
Pulin B. Koul. Diabetic Ketoacidosis: A Current Appraisal of Pathophysiology and
Management. Clin Pediatr (Phila) 2009; 48; 135 originally published online Nov 20, 2008